失重状态下共育大鼠成骨与破骨细胞中护骨素表达的变化

目的：通过观察失重状态下共育的大鼠成骨与破骨细胞中护骨素的表达及其变化特点，探讨失重状态下骨结构的生物学变化。方法：实验于2004—07／12在哈尔滨医科大学附属二院科研中心完成。体外分离培养1周龄15只Wistar大鼠的颅骨成骨细胞及四肢骨破骨细胞，随机分为4组：成骨细胞+破骨细胞共育组，成骨细胞组，失重下成骨细胞+破骨细胞共育组，失重下成骨细胞组。前两组为空白对照。后两组均在回转加速器中48h。倒置相差显微镜下观察鉴定成骨细胞、破骨细胞，采用多聚酶链反应方法测定各组护骨紊的表达。结果:①护骨紊在各种情况下的表达：总RNA电泳条带28s。18s，5s，表明RNA完整。吸光度比A260／A280在1．8～2．0，失重共育组护骨紊较非失重共育组明显低表达，失重单纯成骨细胞组护骨素表达较失重共育组明显低表达(P&;lt;0．05)。单纯成骨细胞组明显低于失重单纯骨细胞组(P&;lt;0．05)。②5天后成骨细胞与破骨细胞在倒置相差显微镜下观察：成骨细胞呈多角形、三角形，胞浆丰富，邻近细胞中突起与之相联，胞核大，圆形，含一两个核仁；破骨细胞细胞核核大，4～6个，胞浆伸出丝状或片状伪足。结论：失重状态下共育成骨与破骨细胞中护骨素低表达，成骨作用减弱，说明力学作用参与了成骨细胞与破骨细胞之间的信号传递。     

雌激素治疗骨质疏松大鼠正畸牙周组织中破骨细胞的改变

目的 探讨雌激素对骨质疏松患者正畸牙齿牙周组织中破骨细胞数目，形态的改变。方法 选用30只雌性SD大鼠随机分为三组，正常对照组，骨质疏松组和骨质疏松雌激治疗组。安装矫治器后30d和60d，计数大鼠上颌第一磨牙近中根牙周组织中压力侧破骨细胞数目并进行组织学观察和比较。结果 治疗1月后，破骨细胞数目在骨质疏松组较正常对照组增加64．4％，在雌激素治疗组增加32．9％。治疗2月后，分别增加68．7％和15％。组织学和超微结构观察显示破骨细胞活性骨质疏松组织较正常对照组明显增强，雌激素治疗2月后其活性得到明显抑制。结论 雌激素抑制破骨细胞活性，减少骨吸收。     

失重状态下共育大鼠成骨与破骨细胞中护骨素表达的变化

目的:通过观察失重状态下共育的大鼠成骨与破骨细胞中护骨素的表达及其变化特点,探讨失重状态下骨结构的生物学变化。方法:实验于2004-07/12在哈尔滨医科大学附属二院科研中心完成。体外分离培养1周龄15只Wistar大鼠的颅骨成骨细胞及四肢骨破骨细胞,随机分为4组:成骨细胞+破骨细胞共育组,成骨细胞组,失重下成骨细胞+破骨细胞共育组,失重下成骨细胞组。前两组为空白对照。后两组均在回转加速器中48h。倒置相差显微镜下观察鉴定成骨细胞、破骨细胞,采用多聚酶链反应方法测定各组护骨素的表达。结果:①护骨素在各种情况下的表达:总RNA电泳条带28s,18s,5s,表明RNA完整。吸光度比A260/A280在1.8～2.0,失重共育组护骨素较非失重共育组明显低表达,失重单纯成骨细胞组护骨素表达较失重共育组明显低表达(P<0.05)。单纯成骨细胞组明显低于失重单纯骨细胞组(P<0.05)。②5天后成骨细胞与破骨细胞在倒置相差显微镜下观察:成骨细胞呈多角形、三角形,胞浆丰富,邻近细胞中突起与之相联,胞核大,圆形,含一两个核仁;破骨细胞细胞核核大,4～6个,胞浆伸出丝状或片状伪足。结论:失重状态下共育成骨与破骨细胞中护骨素低表达,成骨作用减弱,说明力学作用参与了成骨细胞与破骨细胞之间的信号传递。     

脉冲电磁场在成骨细胞-破骨细胞共育培养体系中的生物学作用

目的：探讨脉冲电磁场在成骨细胞一破骨细胞共育培养体系中对成骨细胞的影响。方法：实验于2004-03／09在江西博士生物制品公司细胞生物实验室完成。体外分离、培养1d龄SD乳鼠颅骨成骨细胞和四肢骨破骨细胞．利用共育培养板将二者培育在同一环境中；分处理组、空白对照组、阳性对照组3组。处理组共育培养体系施加50Hz，8Gs的脉冲电磁场1h／d；空白对照组置于同样线圈下而不通以电流；阳性对照组加入成骨细胞促增殖剂氟化钠（1&;#215;10^-5mol/L）；处理7d后观察各组成骨细胞增殖、凋亡、碱性磷酸酶活性变化，处理15d后进行矿化结节测定。结果：①各组成骨细胞增殖情况：合成后期＋合成期细胞比率处理组和阳性对照组明显高于空白对照组[（12．34&;#177;1．85）％．（14．10&;#177;1．40）％，（9．57&;#177;1．05）％，r=4．25，P〈0．01]；而处理组和阳性对照组之间差别不显著（P〉0．05）。②细胞凋亡情况：处理组和阳性对照组明显低于空白对照组（0．0276&;#177;0．0059）％，（0．2853&;#177;0．01331％．（0．0386&;#177;0．00311％，χ^2=3．86，P〈0．01）；而处理组和阳性组之间亦无显著差别（P〉0．05）。（∞碱性磷酸酶活性：经脉冲电磁场作用以后，处理组培养上清碱性磷酸酶活性与空白对照组相比．有一定的升高[（3174&;#177;533）．（3019&;#177;583）nkat／L．t=5．63，P〈0．011，而与阳性组之间的差异无显著性意义（P〉0．05）。（少钙化结节结果：各组每40倍视野下矿化结节平均数量和单个结节平均面积亦均有显著的差异（r=3．45，t=6．33，P〈0．01）．，其大小排序为：处理组〉阳性组〉空白对照组。结论：一定频率和强度的脉冲电磁场对体外共育培养的成骨细胞具有明显的促增殖、促分化及促矿化功能。①经脉冲电磁场作用以后，成骨细胞周期发生了改变，DNA合成和细胞分裂增加，促进了复合培养体系中成骨细胞的自然增殖，减少了成骨细胞的自然凋亡，其促增殖及降低细胞自然凋亡的效应同成骨细胞增殖促进剂氟化钠相当。②脉冲电磁场在促进成骨细胞由幼稚细胞向成熟分泌型细胞分化方面．有明显的促进作用。③经脉冲电磁场作用15d后，共育体系成骨细胞室矿化率增加，成骨细胞矿化功能得以提高．同其经脉冲电磁场作用以后分化加速相适应。     

中草药在正畸牙移动牙周组织改建中的作用

背景：正畸牙移动以牙周组织改建为基础和前提,在加快正畸牙移动的外源性因素中,中草药以其资源广,成本低,易提取,作用温和,毒副作用小,不易产生耐药性等优点成为研究的热点。目的：就中草药在正畸牙移动牙周组织改建中的作用等研究进展作一综述。方法：使用计算机检索中国知网,万方医学网及PubMed数据库从建库起至2014年有关促进正畸牙齿移动研究中有关中草药的文献,检索关键词为“中草药,正畸牙移动,牙周组织改建,Chinese herbal medicine, orthodontic tooth movement,Periodontal tissue remodeling”。结果与结论：在中草药促进牙周组织改建的研究中,以灯盏花,丹参,川续断,骨碎补,黄芩苷,夜来香油最为广泛,具有资源广,成本低,易提取,作用温和,毒副作用小,不易产生耐药性等优点。正畸临床治疗中,希望加快正畸牙齿的移动,缩短治疗时间,在使用适宜的矫治力的同时,可适当应用促进牙周组织修复改建的中草药物,改善牙周组织的微循环,增加局部血流量,促进骨形成,抑制骨吸收等。     

丹参酮IIA局部注射正畸牙移动后复发阶段破骨细胞分化因子的表达

背景：近年来,报道了许多药物控制牙齿移动的方法,国内学者将研究方向转向药性相对缓和、不良反应较小的中草药。目的：观察局部给予不同剂量丹参酮ⅡA 后,大鼠正畸牙齿移动后的复发过程中复发程度、牙周组织中的骨保护素及破骨细胞分化因子的表达。方法：选用48只雄性Wistar大鼠,随机分成4组,对照组、低、中、高剂量组（分别给予丹参酮IIA 0.36,0.72,1.44 mg/d）。以大鼠前牙做支抗牵引其上颌第1磨牙向近中移动。实验组在加力装置去除前1 d开始,给予丹参酮ⅡA局部注射于第1磨牙远中牙龈黏膜,对照组注射生理盐水,1次/d,连续4周。在加力装置去除时及第1,4周测量上颌第1,2磨牙间距离及测量体质量。4周后处死,取上颌第1磨牙及其牙周组织骨保护素、破骨细胞分化因子免疫组织化学染色。结果与结论：各组大鼠体质量无明显变化。低、中、高剂量组大鼠牙齿移动复发距离小于对照组（P＜0.05）、复发百分率明显低于对照组（P＜0.05）,且剂量越大复发程度越小,高剂量组复发百分率最低。牙周组织中骨保护素阳性反应灰度积分实验组显著高于对照组（P＜0.05）,破骨细胞分化因子阳性反应灰度积分实验组显著低于对照组（P＜0.05）。对照组和实验组牙周组织骨保护素/破骨细胞分化因子比率均大于1,高剂量组比率最大。结果表明,丹参酮ⅡA 局部给药对正常大鼠机体体质量变化没有影响,其能有效抑制正畸牙齿移动后的复发程度,在一定范围内,高剂量时效果明显。提示通过调节骨保护素和破骨细胞分化因子的比率来调控破骨细胞,可能是丹参酮ⅡA加速牙周组织改建的分子机制。     

脉冲电磁场在成骨细胞-破骨细胞共育培养体系中的生物学作用

目的:探讨脉冲电磁场在成骨细胞-破骨细胞共育培养体系中对成骨细胞的影响。方法:实验于2004-03/09在江西博士生物制品公司细胞生物实验室完成。体外分离、培养1d龄SD乳鼠颅骨成骨细胞和四肢骨破骨细胞,利用共育培养板将二者培育在同一环境中;分处理组、空白对照组、阳性对照组3组。处理组共育培养体系施加50Hz,8Gs的脉冲电磁场,1h/d;空白对照组置于同样线圈下而不通以电流;阳性对照组加入成骨细胞促增殖剂氟化钠(1×10-5mol/L);处理7d后观察各组成骨细胞增殖、凋亡、碱性磷酸酶活性变化,处理15d后进行矿化结节测定。结果:①各组成骨细胞增殖情况:合成后期+合成期细胞比率处理组和阳性对照组明显高于空白对照组[(12.34±1.85)%,(14.10±1.40)%,(9.57±1.05)%,χ2=4.25,P<0.01];而处理组和阳性对照组之间差别不显著(P>0.05)。②细胞凋亡情况:处理组和阳性对照组明显低于空白对照组(0.0276±0.0059)%,(0.2853±0.0133)%,(0.0386±0.0031)%,χ2=3.86,P<0.01);而处理组和阳性组之间亦无显著差别(P>0.05)。③碱性磷酸酶活性:经脉冲电磁场作用以后,处理组培养上清碱性磷酸酶活性与空白对照组相比,有一定的升高[(3174±533),(3019±583)nkat/L,t=5.63,P<0.01],而与阳性组之间的差异无显著性意义(P>0.05)。④钙化结节结果:各组每40倍视野下矿化结节平均数量和单个结节平均面积亦均有显著的差异(χ2=3.45,t=6.33,P<0.01),其大小排序为:处理组>阳性组>空白对照组。结论:一定频率和强度的脉冲电磁场对体外共育培养的成骨细胞具有明显的促增殖、促分化及促矿化功能。①经脉冲电磁场作用以后,成骨细胞周期发生了改变,DNA合成和细胞分裂增加,促进了复合培养体系中成骨细胞的自然增殖,减少了成骨细胞的自然凋亡,其促增殖及降低细胞自然凋亡的效应同成骨细胞增殖促进剂氟化钠相当。②脉冲电磁场在促进成骨细胞由幼稚细胞向成熟分泌型细胞分化方面,有明显的促进作用。③经脉冲电磁场作用15d后,共育体系成骨细胞室矿化率增加,成骨细胞矿化功能得以提高,同其经脉冲电磁场作用以后分化加速相适应。     

正畸牙移动疼痛控制的临床研究进展

疼痛是正畸牙移动过程中的最常见症状之一.许多研究表明疼痛已成为正畸治疗最主要的障碍和中止治疗最主要的原因之一.寻找正畸疼痛的规律,探讨如何有效地减轻或防止正畸治疗过程中的疼痛,一直是正畸学研究者关注的热点.本文就正畸牙齿移动过程中的疼痛特点以及临床上疼痛控制方法的应用及研究进展做一综述.     

骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展

骨骼是一个动态活性组织,它通过持续性重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整.在骨重塑的过程中,骨骼能协调成骨细胞、骨细胞和破骨细胞之间的活性,保持着骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞（骨形成功能）和破骨细胞（骨吸收功能）在骨重塑过程中起关键作用.由于骨组织破坏以及随后骨形成均需要能量消耗,故已有学者提出骨重建与能量代谢共调节假说[1,2],然而其具体的机制目前尚未阐明.本综述旨在从骨骼内分泌角度,分析骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展.     

成骨细胞和破骨细胞衰老改变及其在增龄性骨丢失中的作用

背景认识增龄过程中成骨细胞和破骨细胞变化规律,特别是高龄人群成骨细胞和破骨细胞的生物学特点,对骨质疏松有效合理的防治具有十分重要的意义.目的回顾关于成骨细胞和破骨细胞数量和活性增龄变化的实验及临床研究结果,明确增龄过程中成骨细胞和破骨细胞的变化规律和衰老特点.数据来源1995/2003 PubMed,2002/2004年万方数据库,本实验室研究结果.数据提取PubMed 16篇,万方数据库1篇,本实验室数据.主要观察指标细胞数量、酶活性、基因表达水平.结果高龄人群成骨细胞骨形成作用和破骨细胞骨吸收作用对骨骼的影响都逐渐下降,但表现出不同的特点.①骨形成功能持续降低,主要表现为成骨细胞分裂增生能力降低、基质合成减少、对钙凋激素的敏感性降低.这些变化与骨髓中前体细胞的快速减少有关,使高龄人群骨骼中成骨细胞群由于缺乏新生细胞的不断补充而功能退化.②骨吸收功能短暂激活,主要表现为破骨细胞数量一度增加,而其泌酸和蛋白酶功能基本得以保持.③成骨细胞调节能力降低,主要表现为成骨细胞中RANKL和OPG表达失偶联.结论破骨细胞激活的机制和破骨细胞二次活跃产生不同骨平衡的意义值得探讨.作为建议,作者提倡在基础领域重视骨髓微环境中前体细胞分化增殖的研究.     

正畸力作用下炎性牙周组织的改建

背景:在越来越多的牙周病需要进行正畸治疗时,牙齿移动过程中,炎性牙周组织的改建过程及其机制便成为研究热点.目的:观察在正畸牙移动过程中炎性牙周组织的改建.方法:将50只健康雄性SD大鼠,随机分为正常牙移动组和牙周炎牙移动组,牙周炎牙移动组建立实验性牙周炎动物模型后,所有大鼠建立正畸牙移动模型.分别于牙齿移动后的1,3,5,7和14d,采用苏木精-伊红染色方法观察牙齿受力移动的不同阶段牙周组织的改建.结果与结论:牙周炎牙移动组牙齿移动距离大于正常牙移动组,正畸加力0～7 d,牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显,张力侧成骨活动滞后;加力14 d,牙周炎牙移动组大鼠与正常牙移动组大鼠均以成骨活动为主.伴有牙周炎症的大鼠牙齿移动过程中,牙周及创伤较大,但在去除局部炎性刺激物、牙周炎症得以控制后,可以接受正畸治疗.     

兔牙槽骨缺损修复后正畸力移动的实验研究

目的了解兔牙在牙槽骨缺损修复区的正畸移动情况。方法选用20只新西兰大白兔,建立一侧下颌牙槽骨缺损模型,植入骨复合材料加Bio—gide膜,作为实验侧,另一侧为对照侧。8周后,用80g力牵引第1磨牙近中移动,12周后观察并比较两侧牙移动距离;摄X线片观察,制作组织学切片观察两侧第1磨牙近中侧破骨陷窝和远中侧成骨细胞计数。结果配对t检验比较两侧第1磨牙平均移动距离、破骨陷窝及成骨细胞计数,差异均无统计学意义（P〉0．05）;X线片观察两侧第1磨牙根近中面（压力侧）和远中面（张力侧）均未发现骨质缺损,实验侧下颌骨缺损修复区新生骨的放射学特征与正常牙槽骨骨密度无明显区别。结论兔牙槽骨缺失修复8周后可以进行正畸牙移动,矫治力大小可与正常牙槽骨上的牙一致。     

NSAID impairment of orthodontic tooth movement

OBJECTIVE: To evaluate the impairment of orthodontic tooth movement caused by nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). DATA SOURCES: Biomedical literature accessed through MEDLINE (1966-January 2000), EMBASE (1980-January 2000), and International Pharmaceutical Abstracts (1970-January 2000). Key search terms included NSAIDs, orthodontics, and tooth movement. DATA SYNTHESIS: Orthodontic dentistry applies mechanical force to generate tooth movement. Since prostaglandins are mediators of tooth movement, it is reasonable to expect that prostaglandin inhibitors, such as NSAIDs, inhibit or delay tooth movement. An evaluation of studies measuring the extent of NSAID impairment on tooth movement was undertaken. CONCLUSIONS: Results from animal studies have shown that NSAIDs can impair the tooth movement process. Until long-term human data are obtained, acetaminophen remains an appropriate alternative to NSAIDs for treating orthodontic-associated pain.     

氦氖激光照射对兔正畸牙周组织血管改建的影响

背景: 血管改建是正畸牙周组织改建的基础, He-Ne 激光照射能否促进正畸牙周组织的血管改建, 从而加速正畸牙周组织改建的进程呢?目的: 观察 He-Ne 激光照射对兔正畸牙周组织血管改建的影响, 探讨其可能的作用机制。设计: 随机对照观察。单位: 吉林大学实验动物中心。材料: 选用 35 只大耳白兔, 体质量 2.0 kg(由吉林大学实验动物中心提供 , 许可证号为 SYXK ( 吉 ) 2002-0002, 生产许可证号码为SCXK2003-0003)。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。上海产 HNGSQ-1 型 He-Ne 激光治疗仪, HPIAS-1000 图像分析系统为同济医科大学生产。CD34 单克隆抗体, 产品编号为 MAB-0034,由福州迈新公司提供。血管内皮细胞生长因子单抗, 产品编号为 MS-350, 由福州迈新公司提供。方法: 实验于 2003- 05/2003- 12 于吉林大学实验动物中心省级实验室完成。①采用随机数字表法将 35 只大耳白兔随机分成 7 组: 未加力组、加力 1, 3, 5, 7, 14 及 21 d 组, 每组 5 只。加力各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结不锈钢螺簧, 0.08 N 力拉上颌第一磨牙向近中移动,各组动物采用自身对照, 右侧为氦氖激光照射侧, 左侧为对照侧。用波长632.8 nm, 激光功率 20 mW, 能量密度 2.50 J/cm2 的氦氖激光照射加力各组兔右侧颊部。未加力组无干预措施, 饲养 1 周后取材, 加力各组在加力后各时间点取材。②各组均制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片, 行 CD34 及 VEGF 免疫组化染色, 检测各组牙周组织压力区与张力区微血管密度与微血管面积, 计算机图像分析系统测量灰度值评价 VEGF 的染色强度。主要观察指标: ①血管内皮生长因子免疫组化染色的灰度积分。②微血管密度及微血管面积。结果: 实验兔 35 只均进入结果分析。①微血管密度与微血管面积检测结果: 加力 3, 5, 7, 14 及 21 d 组 He-Ne 激光照射侧张力区及压力区微血管密度及微血管面积均明显高于对照侧, 差异有显著性意义 (P <0.05～0.01)。②压力区及张力区 He-Ne 激光照射侧和对照侧牙周组织血管内皮生长因子检测结果: 加力 1 d 组 He-Ne 激光照射侧血管内皮生长因子表达明显低于对照侧, 差异有统计学意义(P < 0.05), 加力 3, 5 d 组压力区 He-Ne 激光照射侧血管内皮生长因子表达明显高于对照侧, 差异有统计学意义(P < 0.05)。压力区照射侧与对照侧高峰值均出现在牙齿受力后第 5 天; 加力 3, 5 和 7 d 组张力区 He-Ne 激光照射侧血管内皮生长因子表达较对照侧明显升高, 差异有统计学意义(P < 0.05), 张力区照射侧与对照侧高峰值均出现在牙齿受力后第 14 天。结论: He-Ne 激光照射有效地促进了正畸牙周组织的血管改建, 有效地促进正畸牙周组织中血管内皮生长因子的表达, 使牙周组织的血管生成更加活跃, 有利于加速正畸牙周组织改建的进程。     

大鼠正畸牙移动中Toll样受体4在牙周组织中的表达

背景:学者们对正畸力作用下牙周组织的改建做了大量的研究,但对于在大鼠牙齿移动过程中Toll样受体4在牙周组织中表达的研究尚未涉及.目的:研究在正畸牙移动过程中,大鼠牙周组织中Toll样受体4的表达.方法:采用NiTi拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50 g.分别于加力后1,3,5,7,10,14 d取正畸牙周组织,检测Toll样受体4的表达.结果与结论:免疫荧光染色显示,正畸加力1 d,牙周组织中Toll样受体4的表达量增强,至加力后5 d时表达量最大,之后逐渐降低,第14天时回落至初始水平.可见正畸力可以刺激牙周组织中Toll样受体4的表达,Toll样受体4可能参与了牙周组织的改建.     

正畸力作用下大鼠炎性牙周组织中肝细胞生长因子的表达

背景：细胞因子在牙周组织改建机制中具有重要的免疫调节和直接介导作用。目前肝细胞生长因子在正畸力作用后对牙周组织改建的作用及机制尚未见报道。 目的：探讨肝细胞生长因子在炎性牙周条件下参与牙移动及牙周改建的机制。 方法：选用30只8周龄雄性SD大鼠,建立牙周炎模型,随机分为2组,炎性对照组5只,炎性加力组25只。炎性加力组在上颌第一磨牙近中施加50 g的力值,分别在受力1,3,5,7,14 d处死,每次处死5只。采用苏木精-伊红染色、免疫组化方法分析牙齿受力移动不同阶段牙周组织中肝细胞生长因子表达和分布变化。 结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示,受力牙齿与未受力牙齿牙周组织中都存在一定程度的改建。免疫组化结果显示,炎性对照组中可观察到肝细胞生长因子在牙周组织中呈阳性表达,分布较均匀。炎症加力组大鼠牙周组织内肝细胞生长因子受力后表达增高,在第5天达到高峰,之后开始下降;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达。提示肝细胞生长因子参与了正畸牙周组织的改建过程,其表达随时间呈现一定规律,炎症刺激可导致牙周组织中肝细胞生长因子的表达增高。     

Biochemical characterization of human gingival crevicular fluid during orthodontic tooth movement using Raman spectroscopy

This study used Raman spectroscopy to report the first human gingival crevicular fluid (GCF) biochemical characterization during the early phase of orthodontic tooth movement. This technique allows for label-free and noninvasive biochemical change monitoring in GCF during orthodontic tooth movement. Ten orthodontic patients (20.8 ± 2.5 years) participated in the study. GCF samples were obtained before (baseline, 0 days) and during orthodontic treatment at 1, 7 and 28 days. For Raman spectroscopic measurement, GCF samples (5 µl) were deposited onto a gold-coated substrate, then dried at room temperature. Raman spectra GCF analysis during orthodontic treatment indicated that the hydroxyapatite to primarily collagen-dominated matrix band (phosphate 984 cm⁻¹/amide I 1667 cm⁻¹) intensity ratio decreased at day 7 (P < 0.05). The carbonate apatite to hydroxyapatite ratio (carbonate 1088 cm⁻¹/phosphate 984 cm⁻¹) was significantly higher on day 7 compared to day 0 (P < 0.05). These results indicate that demineralization occurs during the alveolar bone remodeling process. We also found notable peak shifts in the amide I range during orthodontic tooth movement. The 1658 cm⁻¹ in baseline red shifted to 1667 cm⁻¹ at orthodontic treatment day 7. Curve fitting in the amide I (1615-1725 cm⁻¹) range demonstrated that increased random coil conformation was accompanied by a decrease in β-sheet structure during orthodontic tooth movement. Thus, we suggest Raman spectroscopy could be used for label-free, non-invasive GCF quality assessment during orthodontic tooth movement. Furthermore, this method may prove to be a powerful diagnostic and prognostic tool for monitoring orthodontic tooth movement in a clinical setting.OCIS codes: (170.5660) Raman spectroscopy, (170.0170) Medical optics and biotechnology, (170.1850) Dentistry, (170.1610) Clinical applications     

不同矫治正畸作用下牙周骨改建过程中压力侧相关因子的变化

背景：近年来研究表明核因子κB受体活化因子配体与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的形成、分化和功能密切相关.目的：观察不同矫治器正畸作用下兔牙周组织改建过程中压力侧组织核因子κB受体活化因子配体表达的变化,探讨不同矫治器的正畸效果.方法：将64只健康大耳白兔随机分为4组：对照组、MBT矫治器组、Begg矫治器组、Damon Ⅲ矫治器组,每组16只.MBT矫治器组、Begg矫治器组、Damon Ⅲ矫治器组分别应用对应的矫治器对兔上颌切牙和第一磨牙进行矫治,近中移动牵引力为80 g;对照组不进行矫治.分别于矫治后第3,7,14,21天每组取4只白兔进行检测.结果与结论：苏木精-伊红染色显示加力后各矫治器组压力侧牙周膜腔变窄,牙槽骨边缘出现骨吸收陷窝.抗酒石酸酸性磷酸酶染色显示,矫治7 d时,骨改建活跃,破骨细胞数量达到高峰;同时实时荧光定量PCR检测发现加力后压力侧牙槽骨组织中核因子κB受体活化因子配体mRNA的表达明显增高,并于加力后第7天达到最高峰,而后逐渐降低.加力第7天时,Damon Ⅲ矫治器组破骨细胞数量和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达水平均明显高于MBT矫治器组和Begg矫治器组（P 〈0.05）.提示在骨改建过程中核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的变化规律与破骨细胞数量相一致,Damon Ⅲ矫治器的矫治效果优于MBT矫治器、Begg矫治器.     

川续断干预正畸力作用下兔牙周组织中血小板衍生生长因子BB的表达

背景:有研究发现一些中草药在骨折愈合过程中可从不同途径加速骨组织的改建,促进骨折愈合。目的:观察中药川续断水煎液对家兔正畸牙移动及牙移动过程中血小板衍生生长因子BB表达的影响。方法:将27只家兔随机分为实验组(n=12)、对照组(n=12)和空白对照组(n=3,不做任何处置)。实验组与对照组建立双侧下颌第一磨牙近中移动正畸加力模型后,实验组每日灌服3g/kg川续断水煎液,对照组每日灌服等量生理盐水,加力后1,7,14,21d在测量牙齿移动距离后行血小板衍生生长因子BB免疫组织化学分析。结果与结论:加力后7,14,21d,实验组牙移动距离大于对照组(P<0.05)。正畸加力后,随天数增加实验组与对照组血小板衍生生长因子BB的表达均呈逐渐增强趋势,实验组加力后7,14,21d血小板衍生生长因子BB水平高于对照组(P<0.05)。提示川续断水煎液可促进家兔正畸牙齿移动,并上调血小板衍生生长因子BB的表达。