多普勒超声心动图评价心肌梗死大鼠心功能的研究

目的进一步证实多普勒超声心动图技术评价大鼠心功能的可行性和准确性。方法用高频多普勒超声心动图探头，观察37只正常大鼠(正常对照组)及21只心肌梗死大鼠(心肌梗死组)的心脏结构及功能。结果心肌梗死组大鼠的左室收缩末内径(LVDs)、左室收缩末容积(LVESV)均增大，射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左室后壁收缩期增厚率及室间隔收缩期增厚率则降低，两组间比较差异有显著意义(P<0．05)。结论多普勒超声心动图技术可准确测定正常及心肌梗死大鼠的心脏结构和功能。     

多普勒超声心动图评价心肌梗死大鼠心功能的研究

目的 进一步证实多普勒超声心动图技术评价大鼠 能的可行性和准确性。方法 用高频多普勒超声心动图探头，观察３７只正常产（正常对照组）及２１只心肌梗死大鼠（心肌梗死组）的心脏结构及功能。结果 心肌梗死组大鼠的左室收缩末内径（ＬＶＤｓ）、左室收缩末容积（ＬＶＥＳＶ）均增大，射血分数（ＥＦ）、短轴缩短率（ＦＳ）、左室后壁收缩期增厚率及室间隔收缩期增厚率则降低，两组间比较差异有显著意义（Ｐ〈０．０５）。结论     

血塞通软胶囊对心肌梗死大鼠血流动力学及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察血塞通软胶囊对大鼠心肌梗死后不同时间血流动力学及不同区域心肌细胞凋亡的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,将大鼠分为假手术组、模型组、血塞通组。治疗48h和5周时,采用超声心动图检测左室射血分数和左室短轴缩短分数,多导生理记录仪检测主动脉和左心室血流动力学改变,病理切片观察心肌病理学改变,外源性荧光标记的脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测不同区域心肌组织中的心肌细胞凋亡情况。结果：与模型组比较,心肌梗死后各个时期,血塞通组左室射血分数和左室短轴缩短分数均显著升高,心肌细胞凋亡指数下降（P〈0．01,P〈0．05）。心肌梗死后48h,血塞通组左室收缩压、左心室压力最大上升速率有显著升高,而心脏质量指数、左室舒张末压显著降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;心肌梗死5周后,血塞通组左室舒张末压明显降低,左心室压力增高率明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：血塞通软胶囊可能通过改善心肌梗死后心功能,抑制心肌细胞凋亡从而有效治疗和预防心肌梗死后的心肌重塑和心室重构。     

糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系

目的 使用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠心功能的变化,探讨糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系.方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4周对照组(n=6)、4周糖尿病组(n=6)、12周对照组(n=6)和12周糖尿病组(n=6),腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型(55 mg/kg).采用超声心动图检测大鼠心功能,根据大鼠心肌糖原染色计算糖原容积分数.结果 4周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数明显高于同期对照组,左心室短轴缩短率减少(P＜0.05),心肌糖原沉积明显(P＜0.01);12周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数显著高于同期对照组,左心室射血分数明显降低(P＜0.01),左心室短轴缩短率明显减少(P＜0.05),心肌糖原沉积显著(P＜0.01).相关分析显示,左心室射血分数与心肌糖原沉积呈明显负相关(r1=-0.803,P＜0.01),左心室短轴缩短率与心肌糖原沉积呈显著负相关(r2=-0.565,P＜0.01).结论 STZ腹腔注射后12周成功制作糖尿病心肌病大鼠模型,糖尿病心肌病大鼠的心功能变化和心肌糖原沉积密切相关.     

大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立

目的 建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为两组:胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只.在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可.术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果.结果 术后10周,肉眼观:模型组心脏体积明显大于对照组.M型超声示:模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加.超声测量结果示:模型组与假手术组比较:室间隔厚度增加明显(2.527±0.269 vs.1.943±0.1)mm,(P＜0.01);后壁厚度增加明显(2.492±0.242 vs.1.902±0.076)mm,(P＜0.01);缩短分数略减小(49±7.681 vs.55.7±9.828)(P＞0.05);左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化.心脏肥厚指数明显增大(3.196±0.11 vs.1.785±0.099),P＜0.01.结论 胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型.     

氟伐他汀对心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1表达的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1（ET-1）表达变化的影响。方法雌性SD大鼠急性心肌梗死（AMI）术后6h随机分为心力衰竭对照组和氟伐他汀组,另设假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌ET-1mRNA表达的测定。结果与假手术组比较,心力衰竭对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、E峰、E峰减速度、E／A、左室舒张末压（LVEDP）、左右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数（CVF）和ET-1mRNA表达均显著增加（均P〈0．01）,左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）均显著降低（均P〈0．01）。与心力衰竭对照组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E／A、LVEDP和左、右心室心肌肥厚指数、CVF和ET-1mRNA表达均显著降低（均P〈0．01）,FS和EF显著升高（均P〈0．01）。结论ET-1参与了心肌梗死后的心肌纤维化和心衰进展,氟伐他汀抑制心肌梗死后心肌纤维化和心衰进展的作用机制至少部分与其下调ET-1表达有关。     

实时三维超声分析高血压病左室肥厚的心脏运动同步性

目的应用实时三维超声心动图(R T-3D)容积-时间曲线评价原发性高血压病患者左室肥厚的心脏运动同步性。方法高血压病左室肥厚患者14例,23例健康对照者。应用实时三维超声心动图全容积(FullVolume)采集图像,进行容积-时间曲线分析,记录左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)、左室射血分数(EF)、左室最大充盈速率(PFR)左室16节段、12节段、6节段至最低收缩末容量时间标准差与最大差异(Tmsv16,12,6-SD、Tmsv16,12,6-Dif)。结果与正常对照组相比,高血压病心肌肥厚组左室最大充盈速率(PFR)显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),17节段容积-时间曲线参数之间差异无显著性意义(P>0.05)。结论实时三维超声心动图可以评估左室舒张功能减低,同时可以更敏感、更直观的评价整体及局部室壁运动同步性。     

糖尿病大鼠心脏结构和功能改变的研究

目的 观察糖尿病大鼠不同病程中心脏结构和功能的改变,并探讨两者之间的关系.方法 45只雄性SD大鼠随机分组,其中腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导糖尿病模型,病程4周(A1组)、8周(A2组)和12周(A3组),各10只;注射柠檬酸盐液冲服的大鼠为对照组,4周(B1组)、8周(B2组)和12周(B3组)各5只.用心脏实时三维超声诊断仪评估大鼠的心功能,Masson染色观察大鼠心脏纤维化程度并计算心肌胶原容积分数.结果 A1组左室质量指数、心肌胶原容积分数及心功能指标与B1组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).A2和A3组左室质量指数、左室收缩内径和心肌胶原容积分数均较同期对照组显著增高(P＜0.05).与B2组比较,A2组左室短轴缩短率和左室射血分数稍下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);A3组左室短轴缩短率和左心室射血分数均低于同期对照组(P＜0.05).相关分析显示,心肌胶原容积分数与左室质量指数呈显著正相关(r=0.915,P＜0.05),与左室短轴缩短率及左室射血分数呈负相关(r1=-0.903,P＜0.01;r2=-0.872,P＜0.05).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠在病程的早期即可出现心脏结构和功能的改变,随着病程的延长,心脏病变加重.     

呋喃唑酮诱导大鼠扩张性心肌病模型的实验研究

目的:应用呋喃唑酮诱导大鼠扩张性心肌病(DCM)模型的建立.方法:用呋喃唑酮长期喂饲Wistar大鼠建立扩张性心肌病模型,超声心动图检测大鼠左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末容积(LVDV)、左室收缩末容积(LVSV)、左室内径缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF),病理组织切片检查心肌的形态学变化.结果:与正常对照组相比,DCM组大鼠体重明显减轻,心脏重量/体重比值增加,心脏呈球形扩大,LVSD明显增大,FS(%)和LVEF(%)均明显下降.HE和VG染色分别显示DCM组大鼠心肌细胞肥大、变性,间质胶原纤维明显增多.结论:呋喃唑酮长期喂养可成功建立大鼠扩张型心肌病模型,方法简单,死亡率低,成功率高.经胸超声心动图可以用来检测评估模型的建立和效果.     

高血压左室重构对心脏收缩功能影响的研究

目的：研究高血压左室重构对心脏收缩功能的影响。方珐：采用彩色超声心动图对226例原发性高血压与51例正常对照组进行心脏结构和心功能的测定。结果：正常构型组、向心性重构组：血压(BP)轻、中度升高．收缩功能正常。向心性肥厚组：BP最高，收缩功能处于亚临床状态，心肌收缩性明显受损。离心性肥厚组：左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、mFS最低。左室收缩功能明显下降。结论：不同左室构型的高血压心功能改变不同．治疗、预后也不同。     

过表达氯离子通道蛋白3对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚的预防作用与机制

目的 探讨氯离子通道蛋白3(ClC-3)基因过表达对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚的预防作用及机制.方法 运用腺相关病毒9(AAV9)感染方法构建ClC-3过表达小鼠模型和原代心肌细胞模型,采用蛋白质印迹法与qRT-PCR检测小鼠心脏组织和原代心肌细胞中ClC-3的表达以确定模型是否建立成功.32只雄性C57...     

心衰大鼠心肌β3肾上腺素能受体和内皮型一氧化氮合酶的表达

目的 检测从心肌肥大到心力衰竭的发展过程中大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达水平的变化,为临床治疗心力衰竭提供新思路.方法 成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10),模型组(n=70).采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(170 mg·kg-1·d-1 ×4d)制备大鼠心力衰竭模型.存活的模型组大鼠分为心肌肥大1周组(myocardial hypertrophy 1 week group,MH1w),心肌肥大2周组(myocardial hypertrophy 2 week group,MH2w),心肌肥大3周组(myocardial hypertrophy 3 week group,MH3w),心肌肥大4周组(myocardial hypertrophy 4 week group,MH4w)和心力衰竭组(heart failure group,HF).第1、2、3、4、6周末分别应用超声心动图检测各组大鼠左心室功能,确定模型制备成功.取大鼠心脏组织,透射电子显微镜观察心肌超微结构变化.TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测心肌细胞凋亡情况.Western blot检测β3-AR和eNOS等相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,心力衰竭组大鼠射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)明显降低(P＜0.01);注射盐酸异丙肾上腺素1周后,左室后壁舒张期厚度(left ventricular posterior wall dimensions,LVPWd)明显增加,3周后LVPWd开始下降,4周后LVPWd接近正常水平;心肌细胞凋亡率逐渐升高(P ＜0.05);β3-AR和eNOS表达逐渐增加(P＜0.05).结论 大鼠心力衰竭发展过程中β3-AR和eNOS表达显著增加,这可能为临床治疗心肌肥大和心力衰竭提供新的药物作用靶点.     

三参维心胶囊对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心功能的改善作用

目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术（Sham）组(n=9)、模型（Model）组(n=8)、雷米普利（Ramipril）组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显减小（P<0.01）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显升高（P<0.01）;血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.05）,左室收缩压（LVSP）明显升高 （P<0.05）,左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少（P<0.05）,心脏脏器指数降低（P<0.05）。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。     

小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响

目的分析小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响。方法将36只雄性BD大鼠,随机分为空白对照组、心肌肥厚组、小檗碱治疗组,每组12只,其中心肌肥厚组、小檗碱治疗组大鼠构建为心肌肥厚模型。小檗碱治疗组每日灌服小檗碱,其余两组给予等量生理盐水灌服。饲养4周后测量大鼠心功能指标、心重指数及左心室胶原分布。结果空白对照组大鼠左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、全心重量(Heart weight,HW)/体重(Body weight,BW)、左心室重量(Left ventricular weight,LVW)/BW、右心室重量(Right ventricular weight,LVW)/BW、心肌间质胶原容积分数(Interstitial collagen volume fraction,ICVF)、心肌血管周围胶原面积(Perivascular collagen area,PVCA)均低于心肌肥厚组、小檗碱治疗组,HR高于心肌肥厚组,低于小檗碱治疗组,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱治疗组LVEDD、LVESD、HW/BW、LVW/BW、RVW/BW、ICVF、PVCA均低于心肌肥厚组,而心率(HR)高于心肌肥厚组,差异有统计学意义(P0.05)。结论小檗碱可以有效修复大鼠心肌肥厚引发的心功能损伤,改善其心重指数,抑制Ⅰ型胶原增生,对临床治疗心肌肥厚有一定的指导作用。     

Ventricular remodeling by Scutellarein treatment in spontaneously hypertensive rats

ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ (ＰＫＣ )ｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｌｉｎｋｆａｃｔｏｒｉｎｐａｓｓｉｎｇｍｅｓｓａｇｅｓ ,1　ａｎｄＳｃｕｔｅｌｌａｒｅｉｎｈａｓｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｏｂｅａｋｉｎｄｏｆＰＫＣｉｎｈｉｂｉｔｏｒ 2 　ＷｅｈｙｐｏｔｈｅｓｉｚｅｄｔｈａｔＳｃｕｔｅｌｌａｒｅｉｎｗｏｕｌｄｈａｖｅｓｏｍｅｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｈｅａｒｔｃａｕｓｅｄｂｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ Ｔｏｔｅｓｔｔｈｉｓｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ ,ｗｅｓｔｕｄｉｅｄ 10 ｍｏ…     

应变率成像评价慢性肺源性心脏病患者左心功能的价值

目的探讨应变率成像(SRI)技术评价慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者左心功能的价值。方法选取慢性肺心病患者64例(心功能代偿组30例,心功能失代偿组34例)及正常对照组30例,应用SRI技术测量并计算左心室平均心肌收缩期峰值应变率(mSRs)、舒张早期峰值应变率(mSRe)和舒张晚期峰值应变率(mSRa),并与常规超声心动图的左心功能不全检出率进行比较。结果与正常对照组比较,心功能代偿组的mSRs以及心功能失代偿组的左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)和mSRs均显著降低(P值均<0.05)。与心功能代偿组比较,心功能失代偿组的LVEF、LVFS和mSRs均显著降低(P值均<0.05)。与正常对照组比较,心功能代偿组和心功能失代偿组的舒张早期最大血流速度(E)、E/舒张晚期最大血流速度(A)、mSRe、mSRe/mSRa均显著降低(P值均<0.05),A、mSRa均显著升高(P值均<0.05)。与心功能代偿组比较,心功能失代偿组的E、E/A、mSRe、mSRe/mSRa均显著降低(P值均<0.05),A、mSRa均显著升高(P值均<0.05)。SRI对心功能代偿组和心功能失代偿组左心收缩功能不全及舒张功能不全的检出率均高于常规超声心动图,其中SRI对心功能代偿组左心收缩功能不全的检出率显著高于常规超声心动图(P<0.05)。结论 SRI技术较常规超声心动图能更敏感、快速地定量评价慢性肺心病患者的左心功能,并能估测早期左心室收缩功能的变化。     

丹酚酸A对压力超负荷大鼠心功能减退和心室重构的改善作用研究

目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对压力超负荷大鼠心功能减退和心室重构的改善作用?方法:采用主动脉缩窄法(TAC)制备压力超负荷大鼠模型,并连续给予5 mg/(kg?d)的Sal A灌胃处理,同时部分压力超负荷大鼠仅注射等体积的生理盐水(saline),假手术(Sham)仅行开胸处理而不行TAC,依据实验设计将大鼠分为4组:Sham-saline组?TAC-saline组?Sham-Sal A组和TAC-Sal A组?分析12周后4组的血流动力学?心功能?心脏解剖学指标;采用HE?Masson’s三重及特异性荧光探针DHE染色分析心肌细胞的形态学?纤维化及活性氧自由基水平;免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因的蛋白水平?结果:与Sham-saline组比较,TAC处理可导致心率?左室收缩期平均压力?左室内压最大上升速率?Bcl-2(抑制凋亡基因)水平降低(P < 0.05),左室舒张末期压力?心肌直径?胶原容积分数?心脏体重比?心肌荧光强度?Bax和Cleaved caspase-3(促凋亡基因)水平升高;给予Sal A处理的压力超负荷大鼠,以上指标均获改善,且差异有统计学意义;但左室收缩期平均压力?心脏体重比?心肌直径?胶原容积分数?凋亡相关基因的水平仍与Sham-saline组有差异(P < 0.05);Sal A处理对Sham大鼠的各项指标无影响?结论:Sal A可改善压力超负荷大鼠的心功能减退及包括心肌肥大?纤维化及凋亡在内的心室重构,具有较好的保护作用?     

二维超声心动图对冠心病患者左室收缩功能测定的临床意义

用二维超声心动图对５０例冠心病患者进行左室收缩功能测定，并讨论其临床应用意义。结果表明５０例冠心病中，ＬＶＥＦ＜正常者３２例，占６４％；ＳＶ＜正常者３５例，占７４％；ＣＯ＜正常者２７例，占５４％；ＣＩ＜正常者２５例，占５０％；ＳＶＩ＜正常者２６例，占５２％。提示冠心病伴有心绞痛、心肌梗塞及心力衰竭者，其左室功能均明显降低，与病情的严重程度呈正相关。     

超声心动图评价急性心肌梗死Ⅱ期心脏康复前后心功能及同步性

目的： 应用超声心动图评价急性心肌梗死患者行Ⅱ期心脏康复前后心功能及同步性改变。方法: 对20例急性心肌梗死患者Ⅱ期心脏康复前后使用脉冲多普勒结合心电图计算主肺动脉射血前时间差,即心室间机械延迟时间(IVMD)。于心尖四腔心切面,使用M型超声心动图,计算出三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)。使用实时三维超声心动图获取心尖四腔心全容积图像,在Qlab 9.0软件下获得心率、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)、左房最大容积(LAVmax)和左房射血分数(LAEF)。软件自动计算出左室16节段达收缩期最小容积点时间最大时间差(Tmsv16 Dif)心率校正值,即LVTmsv16 Dif/R R(%),以及左房16节段达收缩期最小容积点时间最大时间差(Tmsv16 Dif)心率校正值,即LATmsv16 Dif/R R(%)。结果: 急性心肌梗死患者Ⅱ期心脏康复后心率、LATmsv16 Dif/R R(%)明显低于康复前(P<0.001和P<0.05),LVEF、LAEF明显高于康复前(P<0.001和P<0.05),康复前后IVMD、TAPSE、LVEDV、LAVmax、LVTmsv16 Dif/R R(%)比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论: 急性心肌梗死患者行Ⅱ期心脏康复后左心收缩功能及左房同步性较康复前改善。     

High-frequency ultrasound evaluation of effects of early treatment with metoprolol on myocardial inflammatory cytokine expression in rats with acute myocardial infarction

This study evaluated the effects of early treatment with β-adrenergic blocker metoprolol on ventricular remodeling and function after acute myocardial infarction (AMI) by using high frequency ultrasound.The relationship between the efficacy and the expression level of cardiac myocardial inflammatory cytokine was examined in rats.The rat model of AMI was induced by ligating the left ante-rior descending artery.The surviving rats were randomly assigned to two experimental groups:MI control (MI) group and MI metoprolol (MI-B) group,with the rats undergoing sham operation serving as normal control (Sham).MI-B group was given metoprolol for 4 weeks (refer to the CCS-2 protocol) and the other two groups received equal volume of saline via intragastric (i.g.) administation.The ventricular remodeling and function were evaluated by high frequency ultrasound 4 weeks after the treatment.Then all rats were sacrificed for pathological examination and immunohistochemistrical detection of inflammatory cytokines,including IL-1β,IL-6,IL-10 and TNF-α.Compared with the MI group,the left ventricular end-systolic dimension,end-diastolic dimension,end-systolic volume and end-diastolic volume of the MI-B group were significantly decreased (P<0.01),while the left ventricular anterior wall end-diastolic thickness,ejection fraction and fractional shortening were obviously increased (P<0.01).The conspicuous improvement in the left ventricular morphology and function was coincident with the markedly reduced TNF-α and IL-1β expression and the increased IL-10 expression.We are led to conclude that early metoprolol treatment for AMI can regulate myocardial inflammatory cytokine expression to improve cardiac function and the underlying mechanism might be that it decreases the level of pro-inflammatory cytokines and increases the level of its anti-inflammatory counterparts in cardiac myocytes.Our study also showed that echocardiography is a useful technique for the structural and functional assessment of left ventricle after acute my