生长激素对腹腔感染后肠粘膜结构和细胞增生影响的研究

目的 :观察腹腔感染后肠粘膜结构和上皮细胞增生代谢的改变以及生长激素 (GH)对感染后肠粘膜的影响。　方法 :采用盲肠结扎穿孔 (CLP)和经颈静脉插管微量输液泵输注建立腹腔感染及静脉营养大鼠动物模型。研究分为正常对照组、TPN组、感染加TPN组和GH组、感染加TPN组。后三组经颈静脉插管微量输液泵给予静脉营养 ,GH组同时每天给予GH 1U/kg。检测小肠粘膜厚度、隐窝深度和绒毛高度 ;并观察小肠粘膜上皮增生细胞核抗原 (PCNA)表达和肠粘膜上皮细胞增生率变化。　结果 :TPN后小肠粘膜厚度、隐窝深度和绒毛高度呈萎缩趋势 ,肠上皮细胞增生率下降 ,感染加重。GH可减轻感染大鼠TPN后小肠粘膜萎缩 ,并促进肠上皮细胞增生和肠粘膜PCNA表达。　结论 :腹腔感染后小肠粘膜呈现明显萎缩变化 ,肠粘膜上皮细胞增生下降。GH可促进感染后小肠粘膜上皮细胞增生、减轻粘膜萎缩     

小肠双糖分解酶活性的实验研究

在家兔小肠缺血模型的病理条件下，检测小肠粘膜的乳糖、蔗糖及麦芽糖三种双糖分解酶的活性，并观察小肠粘膜双糖酶活性与小肠粘膜组织学的相关关系。结果发现，在小肠系膜血管结扎２４ｈ后，三种酶的活性均增高；当血管结扎４８ｈ、７２ｈ，三种酶的活性均显降低，而此时小肠粘膜绒毛膜柱状细胞的大小，位置，形态等组织学所见，基本与正常组相同，可见酶活性的改变早于组织学的改变。检测双糖酶活性的变化规律是研究消化生理和小肠疾病的理论基础。     

力肽强化肠外营养对小肠移植大鼠肠粘膜结构及肠道细菌移位的影响

目的观察力肽○R-(丙氨酰-谷氨酰胺双肽:Alanyl-Glutamine)强化的肠外营养液对大鼠移植小肠的粘膜结构及肠道细菌移位的影响. 方法将30只大鼠随机分为3组,给予纯种异体小肠移植术造成小肠移植模型,术后普通饲料组(n=10)给予普通饲料喂养;传统肠外营养组(n=10)接受传统的肠外营养;力肽强化组(n=10)接受力肽强化的肠外营养,观察7 d. 结果力肽强化组血浆及移植小肠粘膜谷氨酰胺(Gln)含量;移植小肠的绒毛高度、粘膜厚度、陷窝深度和绒毛表面积均明显大于传统肠外营养组. 普通饲料组细菌移位率为30%,力肽强化组细菌移位率为30%,传统肠外营养组细菌移位率为60%,力肽强化组与传统肠外营养组相比差异有显著意义,与普通饲料组相比差异无显著意义. 结论大鼠在接受纯种异体小肠移植术后,力肽强化的肠外营养液可改善移植小肠粘膜结构及减轻肠道细菌移位.     

大豆蛋白治疗实验性急性放射性肠炎的效果

目的：观察大豆蛋白对实验性急性放射性肠炎的治疗作用。方法：ＳＤ大鼠复制急性放射性肠炎动物模型。给予含大豆蛋白饲料,检测脏体比、细菌易位率、血清内毒素,光镜和扫描电镜观察肠粘膜细胞增生,检测血清氨基酸、尿Ｌ／Ｍ比值、肠内容物细菌Ｓ－ＩｇＡ包被率等。结果：使用大豆蛋白后细菌易位率显著降低,血ＬＰＳ含量不升高,回肠绒毛高度,肠全层厚度和粘膜厚度均高于对照组,肠粘膜细胞增生好于对照组。血清谷氨酰胺和支链氨     

全小肠移植后粘膜活检组织病理学评价

报告我国首例小肠移植后肠粘膜活检组织病理学变化的研究结果。经造瘘口在内镜或肉眼直视下取移植肠粘膜，共２４次。组织病理学表现为绒毛水肿扁平，上皮细胞空泡变性，绒毛顶端上皮与基膜分离，绒毛顶端上皮与隐窝上皮变性脱落，固有腺体杯状细胞减少，固有层少量散在淋巴细胞、单核细胞。无血管炎及隐窝炎。肠移植２周以后肠粘膜损伤逐渐恢复。文中讨论了小肠移植肠粘膜活检的意义、活检的时间、方法及排异反应的组织病理学标准     

胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮恢复的影响

目的：探讨胰高血糖素样肽－2对放射损伤小鼠肠上恢复的影响。方法：昆明种小鼠经8Gy^60 Co γ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽－2处理组,检测小肠粘膜组织DNA和蛋白含量,光镜和扫描电镜观察肠上皮形态结构变化。结果：放射损伤小肠粘膜组织DNA和蛋白含量降低,肠绒毛高度下降、数量减少,部分绒毛顶端有糜烂缺损;胰高血糖素样肽－2处理可使肠粘膜组织DNA和蛋白含量降低,肠绒毛增长、数量增多,糜烂发生不明显。结论：胰高血糖素样肽－2可促进放射损伤小鼠肠上皮的恢复。     

小肠对颗粒性物质排除功能的初步观察

为确定颗粒性物质进入机体后的排除途径而进行了本实验，取成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠经尾静脉注射印度墨水后，结扎胆管，观察到小肠全段对注入的碳粒具有清除作用，以十二指肠最为显著，镜可见小肠壁结缔组织内有大量碳粒存在。小肠绒毛顶端有上皮间通道形成，绒毛中轴内的碳粒由此而进入肠腔，而粘膜上皮小肠腺和十二指肠腺内均无碳粒，实验结果证明，小肠进入机体内的颗粒物具有排除作用，其排除作用主要借助小肠绒毛顶端的上皮细胞间     

梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的研究

目的观察梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的特点,揭示肠黏膜上皮细胞增殖、凋亡的改变在梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍中作用和意义。方法选择27例进行肝、胆、胰及胃肠道手术治疗的患者,分为梗阻性黄疸组(n=15,试验组)和非梗阻性黄疸组(n=12,对照组),分别于手术时取患者的小肠黏膜。HE染色观察患者的肠黏膜上皮形态学变化;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡活性;免疫组化检测Ki-67抗原的表达,测定肠黏膜上皮细胞增殖活性。结果与对照组相比,试验组的小肠黏膜绒毛间隙增大,明显不连续,广泛存在小凹陷,有少量绒毛脱落。粘膜腺体排列稀疏,粘膜萎缩变薄。肠粘膜损伤分级评分试验组(3.73±1.03)较对照组(1.08±0.79)明显升高,差异具有显著性(P0.01)。肠黏膜上皮细胞增殖指标Ki67,试验组(54.06±23.60)较对照组(225.42±110.44)明显降低,差异具有显著性(P0.01)。凋亡指数试验组(38.20±12.16)较对照组(9.67±4.33)明显增高,差异具有显著性(P0.01)。结论梗阻性黄疸患者存在肠粘膜上皮细胞增殖活性的下降和细胞凋亡的增加,是导致梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍的重要原因之一。     

The study of epithelial cell proliferation and apoptosis in patients with obstructive jaundice

目的 观察梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的特点,揭示肠黏膜上皮细胞增殖、凋亡的改变在梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍中作用和意义.方法 选择27例进行肝、胆、胰及胃肠道手术治疗的患者,分为梗阻性黄疸组(n=15,试验组)和非梗阻性黄疸组(n=12,对照组),分别于手术时取患者的小肠黏膜.HE染色观察患者的肠黏膜上皮形态学变化;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡活性;免疫组化检测Ki-67抗原的表达,测定肠黏膜上皮细胞增殖活性.结果 与对照组相比,试验组的小肠黏膜绒毛间隙增大,明显不连续,广泛存在小凹陷,有少量绒毛脱落.粘膜腺体排列稀疏,粘膜萎缩变薄.肠粘膜损伤分级评分试验组(3.73±1.03)较对照组(1.08±0.79)明显升高,差异具有显著性(P＜0.01).肠黏膜上皮细胞增殖指标Ki67,试验组(54.06±23.60)较对照组(225.42±110.44)明显降低,差异具有显著性(P＜0.01).凋亡指数试验组(38.20±12.16)较对照组(9.67±4.33)明显增高,差异具有显著性(P＜0.01).结论 梗阻性黄疸患者存在肠粘膜上皮细胞增殖活性的下降和细胞凋亡的增加,是导致梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍的重要原因之一.     

β-氨基丙腈对兔胆管良性狭窄的作用

目的观察β-氨基丙腈（BAPN）对兔胆管良性狭窄形成的影响。方法通过钳夹法建立兔胆管狭窄模型,并给予BAPN腹腔内注射处理,半月后行胆管造影,测量胆管直径;行血清总胆红素和直接胆红素含量测定;取钳夹段胆总管组织进行病理学检查,测量胆管壁厚度、镜下观察病理改变及高倍镜下成纤维细胞单位面积密度计数。结果造影显示对照组钳夹部位见狭窄环,以上胆管明显扩张,实验组胆管扩张不明显。实验组血清总胆红素和直接胆红素无明显升高。病理示对照组成纤维细胞增生活跃,胆管壁显著纤维化增厚,炎性细胞广泛浸润,VanGieson染色见胆管黏膜下大量胶原纤维增生,排列致密紊乱,实验组胆管壁增厚不明显,成纤维细胞增生少,VanGieson染色见胆管黏膜下胶原纤维增生不明显,排列较为整齐。结论良性胆管狭窄主要病理变化是胆管壁成纤维细胞增殖旺盛并胶原纤维过度增生;BAPN可以抑制胆管成纤维细胞的过度增殖和胶原纤维的交联,对胆管良性狭窄起到一定预防作用。。     

甘氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的保护作用

目的:观察甘氨酸(Gly)对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的影响。方法：选择成年雌性Wistar大鼠60只，随机均分为3组：假手术组（A）、胆总管结扎组(B)和胆总管结扎＋甘氨酸组(C)。手术结扎胆总管复制梗阻性黄疸模型。甘氨酸用药方法为术前5 d及术后自由饮用含5％甘氨酸的水溶液，术后第21天处死大鼠，检测血清胆红素水平和肠道匀浆组织NO含量，并观察肠道形态学变化和黏膜厚度、绒毛高度。结果：与假手术组（A）比较，胆总管结扎组（B）血清胆红素水平、肠组织中NO含量均明显增高（P<0.01）, 肠绒毛高度、黏膜厚度均明显 降低（P<0.01）,肠道组织结构损害较重。胆总管结扎＋甘氨酸组(C)肠组织中NO水平较胆总 管结扎组(B)明显降低（P<0.01），肠道组织结构损害较轻。虽然胆总管结扎＋甘氨酸组(C)胆红素水平较假手术组（A）增高（P<0.01），但是肠组织中NO水平、肠绒毛高度、黏膜厚 度均无显著变化（P>0.05）。结论：梗阻性黄疸时，NO水平增高，肠道屏障功能受到严重 破坏，甘氨酸能降低内毒素的生物学效应，减少NO的产生，有助于梗阻性黄疸时的肠道屏障功能保护。     

乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法 取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10 d4个时相.采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型.C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI 40 000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照.检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度.结果 各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.01);血浆内毒素C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).细菌移位率B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻.B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P＜0.01);C组则较B组升高(P＜0.01或P＜0.05);C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).结论 梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好.     

大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变

目的 研究用常规大容量晶体联合小量胶体（乳酸林格液／6％羟乙基淀粉）复苏创伤失血性休克大鼠后肠粘膜形态学改变。方法 应用光镜，常规电镜及电镜细胞化学的方法观察肠粘膜形态学变化。结果 光镜见粘膜上皮细胞水肿，部分细胞坏死脱落糜烂，固有层水肿疏松，较多淋巴细胞及不等量的中性粒细胞浸润；电镜下见小肠粘膜上皮细胞表面微绒毛脱落，部分上皮细胞膜破损，细胞质基质外溢，部分细胞内线粒体肿胀，上皮细胞间及固有层可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润，单宁酸染色见暗细胞明显增多。结论 大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜确有受损，其改变可能与创伤失血性休克复苏后的细菌移位有关。     

核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用

目的：探讨NF-КB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用。方法：30只体重为230g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组：假手术组（sham operation，SH组）（n=10）、梗阻性黄疸组（obstructivejaundice，OJ组）（n=10）、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组（OJ＋PDTC组）（n=10）。建立梗阻性黄疸的动物模型，术后3周分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF—α、IL-6及细菌易位的变化情况，观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化，免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF．KB的活化。结果：OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。OJ＋PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。SH组回肠黏膜少见NF-КB活化的细胞。而OJ组出现大量核内NF-КB活化，比SH组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。OJ＋PDTC组NF-КB活化细胞明显少于OJ组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NF-КB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用。     

Effect of ecoimmunonutrition supports on maintenance of integrity of intestinal mucosal barrier in severe acute pancreatitis in dogs

Background One of the major causes of death in severe acute pancreatitis （SAP） is severe infection owing to bacterial translocation. Some clinical studies suggested that ecoimmunonutrition （EIN） as a new strategy had better treatment effect on SAP patients. But the experiment studies on the precise mechanism of the effect of EIN were less reported. In this study, we mainly investigated the effects of EIN on bacterial translocation in SAP model of dogs. Methods SAP was induced by retrograde infusion of 5% sodium taurocholate into the pancreatic duct in healthy hybrid dogs. The SAP dogs were supported with either parenteral nutrition （PN） or elemental enteral nutrition （EEN） or EIN. The levels of serum amylase, serum aminotransferase and plasma endotoxin were detected before and after pancreatitis induction. On the 7th day after nutrition supports, peritoneal fluid, mesenteric lymph nodes （MLN）, liver, and pancreas were collected for bacterial culture with standard techniques to observe the incidence of bacterial translocation. Pathology changes of pancreas were analyzed by histopathologic grading and scoring of the severity of pancreas, and the degree of intestinal mucosal damage was assessed by measuring mucosal thickness, villus height, and crypt depth of ileum. Results Compared with PN and EEN, EIN significantly decreased the levels of serum amylase, serum aminotransferase, plasma endotoxin, and the incidence of bacterial translocation. Furthermore, compared with the others, the histology scores of inflammation in pancreas and the ileum injury （ileum mocosa thickness, villus height, and crypt depth） were significantly alleviated by EIN （P〈0.05）. Moreover, concerning liver function, the serum levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and albumin were ameliorating significantly in the EIN group. Conclusion Our results suggested that EIN could maintain the integrity of intestinal mucosal barrier and reducing the incidence of bacterial translocation in SAP dogs. Early EIN was safe and more effective treatment for SAP dogs.     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成SO+NS组、BDL+NS组和BDL+Res组,每组10只.BDL+NS组和BDL+Res组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,SO+NS组不结扎胆总管.BDL+Res组给予白藜芦醇(100 mg/kg)灌胃,SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水(10.0 mL/kg)灌胃,1次/d.4周后取材,应用比色法检测回肠组织的MDA含量和SOD活性,HE染色法观察回肠组织的病理学改变,测定大鼠回肠黏膜厚度和绒毛长度.结果:BDL+NS组的肠黏膜明显变薄,绒毛萎缩变矮,其黏膜厚度和绒毛长度与SO+NS组和BDL+Res组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+Res组的回肠组织病理性损伤明显减轻,其黏膜厚度和绒毛长度介于SO+NS组和BDL+NS组之间,与SO+NS组和BDL+NS组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+NS组肠黏膜组织MDA含量明显高于SO+NS组,而SOD活性低于SO+NS组,与SO+NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);给予Res治疗4周后大鼠肠道黏膜组织的MDA含量明显低于BDL+NS组(P<0.01),而SOD活性高于BDL+NS组(P<0.01).结论:白藜芦醇可减轻肠黏膜的损伤程度,使肠黏膜厚度和绒毛长度得到修复,对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜有一定保护作用.     

固肠方对氟尿嘧啶致小鼠肠黏膜屏障损害的保护作用

目的:探讨固肠方对化疗药物致肠黏膜屏障损害的保护作用及可能机制。方法:将雄性BALB/c品系小鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、低剂量固肠方组、中剂量固肠方组、高剂量固肠方组。采用化疗药物氟尿嘧啶致肠黏膜屏障损害法造模,并予药物干预治疗2周。分别于治疗前后检测各组小鼠体质量、回肠黏膜厚度,及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)表达水平;并在光镜下观察回肠、结肠组织结构病理变化。结果:中剂量固肠方组能明显改善小鼠体质量减轻状况(P<0.05);中剂量、高剂量固肠方组回肠、结肠病理变化较模型组明显改善,其中高剂量组肠绒毛高度明显高于模型组(P<0.05),且肠绒毛高度变化、肠黏膜病理改善情况与中药给药浓度呈正相关;各药物组对TNF-α、IL-6表达水平均有降低趋势,其中中剂量组有显著性差异(P<0.05)。结论:中、高剂量固肠方对化疗药物氟尿嘧啶致肠黏膜屏障有显著的保护作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-6的表达,减少化疗药物致肠道的炎症反应,从而减轻肠黏膜损伤有关。     

急性胆源性感染与肠黏膜屏障相关性研究进展

应用计算机检索CNKI期刊全文数据库及PubMed检索系统,以"急性胆源性感染"、"肠黏膜屏障"、"凋亡"为关键词,检索1998年1月—2011年2月有关急性胆源性感染与肠黏膜屏障的文献。纳入标准:(1)急性胆源性感染发病机制的研究;(2)急性胆源性感染的中、西医治疗;(3)肠黏膜屏障与细胞凋亡。根据纳入标准,粗选128篇关于急性胆源性感染与肠黏膜屏障的文献,精选69篇,最后纳入分析45篇。结果显示肠黏膜屏障功能受损与小肠黏膜上皮细胞过度凋亡密切相关,JNK信号通路是影响小肠黏膜上皮细胞凋亡的主要通路。急性胆源性感染可引起肠黏膜屏障功能障碍,细菌和内毒素移位入血,二次激发炎症级联反应,导致SIRS发生而影响预后。"清"、"下"中药在治疗急性胆源性感染中表现出较好的疗效,但其分子学机理尚未阐明。     

禁食降低肠黏膜屏障的形态学观察及对肠道细菌易位的影响

[目的 ]观察禁食对肠黏膜屏障功能的影响。 [方法 ]制备小鼠及大鼠禁食 (4 8h)模型 ;取小鼠空肠和结肠肠壁组织 ,分别制备光镜及电镜标本 ,观察肠黏膜形态学变化 ;取大鼠肠系膜前淋巴结 ,细菌培养 4 8h后观察菌落生长情况。 [结果 ]光镜下禁食组与对照组空肠相比 ,肠壁变薄 ,肠绒毛短细 ,间距变宽 ,肠黏膜上皮细胞严重缺损 ,肠组织有淤血及出血现象。结肠无明显变化。电镜下禁食组空肠和结肠与对照组相比均可见微绒毛缩短 ,数量减少 ,但紧密连接无明显变化。大鼠禁食组肠系膜前淋巴结细菌易位率为 7/ 8,较对照组 2 / 8明显升高 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]禁食可降低肠黏膜机械屏障进而影响免疫屏障。