电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的:探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型,观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响.结果:电针模型组NO回升,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用.其机制可能与调节血浆NO水平有关.     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

TEAS足三里预处理对NSAIDs胃黏膜损伤的保护作用

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、脑肠肽(CGRP、ET)的影响,探讨TEAS足三里对急性胃黏膜损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验动物随机分为正常组、模型组、TEAS组,采用阿司匹林灌胃建立NSAIDs胃黏膜损伤大鼠模型,检测胃黏膜损伤程度、GMBF、胃黏膜CGRP、ET含量。结果:模型组大鼠出现明显胃黏膜损伤,GMBF明显减少;胃黏膜CGRP含量降低,ET含量升高(P<0.01)。TEAS组与模型组比较,胃黏膜损伤程度减轻,GMBF增加(P<0.05);胃黏膜CGRP含量增高,ET含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:TEAS足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节胃黏膜脑肠肽(CGRP、ET)含量,增加胃黏膜血流量,从而起到减轻胃黏膜损伤的作用。     

疏肝和胃丸对胃黏膜损伤大鼠胃组织形态学及黏膜血流量的影响

目的:观察疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜胃组织形态学及黏膜血流量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后,观察胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织形态学及胃黏膜血流量(GMBF)的变化。结果:疏肝和胃丸能明显减轻胃黏膜组织镜下的损伤程度,能有效防止因应激引起的GMBF下降。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用。该方胃黏膜保护作用机制可能与增加GMBF有关。     

电针足三里与内关 公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠NO EGF的影响

目的：观察电针足三里与内关、公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠表皮生长因子（EGF）、一氧化氮（NO）的影响以了解不同配伍其效应有何差异。方法：60只大鼠随机分为6组，即足三里组、足三里配内关组、足三里配公孙组、足三里配内关公孙组、模型组、空白对照组，每组10只。用无水乙醇按0．6mL／100g灌胃，造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜NO含量。结果：各电针组胃黏膜EGF含量明显高于模型组（P〈0．01），血清和胃黏膜NO含量高于模型组（P〈0．05）；足三里组、足三里内关组、足三里公孙组之间没有显著差异，而足三里内关公孙组对比这三组均有显著差异。结论：电针足三里与内关、公孙不同配伍能提高胃黏膜EGF含量，促进NO的合成与释放，起到对胃黏膜的保护作用。内关、公孙与足三里单独配伍没有明显地增效作用，而两穴舍用时可有明显增效作用。     

电针足三里与内关公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠NO EGF的影响

目的:观察电针足三里与内关、公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)的影响以了解不同配伍其效应有何差异。方法:60只大鼠随机分为6组,即足三里组、足三里配内关组、足三里配公孙组、足三里配内关公孙组、模型组、空白对照组,每组10只。用无水乙醇按0.6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0含量。结果:各电针组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.01),血清和胃黏膜NO含量高于模型组(P<0.05);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组之间没有显著差异,而足三里内关公孙组对比这三组均有显著差异。结论:电针足三里与内关、公孙不同配伍能提高胃黏膜EGF含量,促进NO的合成与释放,起到对胃黏膜的保护作用。内关、公孙与足三里单独配伍没有明显地增效作用,而两穴合用时可有明显增效作用。     

电针对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽影响的实验研究

目的：观察电针足三里对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽的影响。方法：采用冷冻－束缚应激致大鼠胃粘膜损伤模型，氢气清除法检测胃粘膜血流量，放射免疫分析法测定电针前后外周血、胃粘膜和脑组织血管活性肠肽含量。结果：冷冻－束缚应激大鼠胃粘膜损伤明显，胃粘膜出现点状条状出血坏死灶，尤其以胃窦部为主，GMBF明显下降（P＜0．01），血浆、胃粘膜和脑组织中VIP含量均显著下降（P＜0．05，与正常组比较）；电针刺激足三里穴后，GMBF显著上升（P＜0．01），LI显著降低（P＜0．05），血、胃粘膜和脑组织VIP含量增加（P＜0．01）。结论：电针足三里穴在对胃粘膜损伤发挥保护作用的同时，可引起血管活性肠肽含量变化，提示血管活性肠肽作为信号分子参与了电针对胃粘膜损伤的保护作用。     

胃黏膜损伤大鼠胃组织P2X_1、P2X_3和P2X_5的表达及电针对其影响

目的观察电针足三里穴对胃黏膜应激损伤大鼠胃组织中P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达的影响,探讨电针足三里穴防治胃黏膜损伤的分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、胃黏膜应激损伤模型组(模型组)和电针足三里穴组(电针组)。采用冷-束缚法制作胃黏膜应激损伤大鼠模型。造模后次日起电针组每天电针足三里穴20分钟,连续三天。RT-PCR法检测胃组织P2X1、P2X3、P2X5mRNA表达。结果各组大鼠均表达P2X1、P2X3、P2X5mRNA;模型组与正常组比较,P2X1mRNA表达显著降低(P0.01);电针组与模型组比较,P2X1mRNA表达显著升高(P0.05);P2X3、P2X5mRNA组间未见显著差异;正常组大鼠胃组织P2X3和P2X5呈显著正相关(P0.05)。结论胃黏膜应激损伤大鼠的胃组织P2X1mRNA表达下降,电针足三里穴可以上调胃黏膜应激损伤大鼠胃组织P2X1mRNA的表达。     

胃黏膜损伤的穴位组方研究

目的 观察足三里不同配方对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,寻求最佳处方。方法 用酶法测定乙醇所致胃黏膜损伤大鼠黏膜NO的含量,胃黏膜血管流量及损伤指数,分析足三里不同配方各组之间各指标的变化。结果 足三里不同配方均可使大鼠胃黏膜损伤指数下降,胃黏膜NO水平、胃黏膜血流量明显升高,但以足三里＋中脘＋内关穴组改变量为明显,且与其他3组之间有显著差异（P＜0．05）。结论 足三里不同配方均对胃黏膜有保护作用,但以足三里、中脘、内关3穴相配保护作用最显著。     

高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究高良姜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过测定胃黏膜溃疡指数观察高良姜总黄酮对胃黏膜损伤的保护作用;测定血清一氧化氮(NO)的量、胃黏膜组织丙二醛(MDA)的量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及胃壁结合黏液量来探讨作用机制.结果 高良姜总黄酮可剂量依赖性地降低无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤指数,显著升高血清NO和胃壁结合黏液量.明显阻遏乙醇引起的胃黏膜MDA水平升高和SOD活性降低.结论 高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强胃黏膜保护因子有关.     

电针足三里对胃黏膜损伤家兔EGF、NO的影响

目的观察电针足三里对家兔胃黏膜损伤的细胞保护作用与表皮生长因子(EGF)、-氧化氮(NO)的关系及足三里是否具有腧穴相对特异性。方法32只大耳白兔,随机分为4组,即足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组8只。用无水乙醇按2.35mL/kg灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清中NO含量。结果模型组胃黏膜EGF含量最低,与空白组比较有极显著性差异(P<0.01)。电针足三里后,足三里组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.05);血清NO含量明显升高,与模型组、非穴组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作用机理,可能是由于提高胃黏膜中的EGF、血清中NO含量,并具有腧穴相对特异性。     

腧穴组方对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜的保护作用。方法：以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后，动态观察针刺“足三里”不同组穴对胃粘膜损伤模型血清及胃粘膜组织中NO和ET含量的影响。结果：NO／ET的平衡与胃粘膜的保护机制有关。电针“足三里”等穴对胃粘膜具有保护作用，万以“足三里”＋“内关”＋“中脘”对胃粘膜保护作用最强。     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。     

足三里配不同穴改善急性胃黏膜损伤作用的对比研究

目的:观察足三里配不同穴改善急性胃黏膜损伤的作用,探讨其机理。方法:100只大鼠随机分为10组,即“足三里”组(A组)、“足三里”配“内关”组(B组)、“足三里”配“中脘”组(C组)、“足三里”配“公孙”组(D组)、“足三里”配“内关”“中脘”组(E组)、“足三里”配“内关”“公孙”组(F组)、“足三里”配“中脘”“公孙”组(G组)、“足三里”配“内关”“中脘”“公孙”组(H组)、模型组(I组)、空白对照组(J组),每组10只。用无水乙醇按0·6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。检测各组治疗结束后胃黏膜损伤指数(UI)、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)含量。结果:各电针组EGF含量明显高于模型组(P<0·01),并能提高NO含量,降低GAS含量,与模型组比较差异有显著性意义(P<0·05);A组、B组、D组之间比较差异无显蓍性意义,而C组、F组、H组与A组比较差异有显著性意义;H组与其他各电针组比较差异有显著性意义。结论:“足三里”不同配穴能改善急性胃黏膜损伤程度,尤以“足三里”配“内关”“中脘”“公孙”组改善急性胃黏膜损伤作用最强。     

孤束核损毁术后艾灸足三里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响

目的:观察孤束核捣毁术后艾灸"足三里"穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P0.01,P0.05),D组UI指数较C组高(P0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P0.05,P0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P0.01),同时D组的表达较C组低(P0.05)。结论:艾灸足三里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足三里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

电针足三里、中脘对急性胃黏膜损伤大鼠NO、GAS、EGF的影响

目的:观察足三里与中脘配伍电针对表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(N0)、胃泌素(GAS)的影响,来探讨单穴或多穴配伍治疗对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法:50只大鼠随机分为5组,即足三里组、中脘组、足三里配中脘组、模型组、空白对照组。每组10只。用无水乙醇按0.6 ml/100 g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0、GAS含量。结果:各电针组EGF、NO含量明显高于模型组(P0.05),GAS含量明显低于模型组(P0.05);足三里组、中脘组之间没有显著性差异(P0.05),而足三里配中脘组与这两组相比较均有显著性差异(P0.05)。结论:足三里、中脘两穴配伍对胃黏膜损伤修复有协同增效作用。     

电针对应激性胃黏膜损伤大鼠UI、GMBF及胃黏膜形态学的影响

本实验以应激性溃疡大鼠为模型，以电针足阳明经“四白”、“梁门”、“足三里”为实验组，并设电针足少阳经“阳白”、“日月”、“阳陵泉”为对照组，观察电针足阳明经穴对胃黏膜损伤指数、胃黏膜形态学的改变情况，从而探讨电针足阳明经穴对胃黏膜损伤的保护作用和足阳明经与胃的相关性，为临床运用针灸治疗胃黏膜损伤疾患提供科学依据。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP),胃黏膜金属硫蛋白(metallothion,MT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的影响,探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、艾灸非穴组、艾灸穴位组。束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型,在造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8 d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,放射免疫法测定血清PGE2与CGRP的含量,酶免法检测胃黏膜组织中MT与HSP 70的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),血清PGE2、CGRP含量明显降低(P0.01);与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤明显减轻(P0.01),血清PGE2、CGRP含量升高(P0.05),胃黏膜组织MT、HSP 70含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成的大鼠胃黏膜损伤,通过上调胃黏膜损伤过程中保护因子(PGE2、CGRP、MT和HSP 70)而达到其保护胃黏膜的作用,这可能是艾灸温补脾胃的作用机制之一。