狗肠系膜动静脉平滑肌的亚细胞膜酶活性和钙—累积功能之比较

从狗肠系膜动静脉平滑肌分离出不同部分亚细胞膜。其中微粒体部分(MIC)与浆膜F_2部分富含质膜成分,其膜标记酶活性分别为粗膜的4～5倍及10～12倍。酶活性在动静间存在组织差异。静脉MIC与F_2有较强Ca~(2+)结合和较弱的Ca~(2+)转运能力。     

氟喹诺酮类药物引起的组胺释放的体内特征

在动物模型中 ,对左氧氟沙星和环丙沙星引起的组胺释放的特征进行了研究。实验动物用戊巴比妥麻醉后 ,将左氧氟沙星和环丙沙星从纯种狗的右侧隐静脉和 SD大鼠的右侧股静脉注入 ,对狗注射的剂量分别为 0 .3、1、3和 10 mg/ kg,对大鼠的剂量分别为 10、30和 10 0 mg/ kg,对照动物注射生理盐水。可引起组胺大量释放的化合物 4 8/ 80为阳性对照。从狗的左侧隐静脉和大鼠的左侧股静脉抽取血样 (2 ml)。血浆中的组胺浓度采用酶标记免疫吸附法测定。狗和大鼠的皮肤肥大细胞用胶原蛋白酶分散的方法取得。狗接受 10 mg/ kg的左氧氟沙星 ,血浆中的组…     

伏立康唑冻干亚微乳剂的大鼠体内组织分布

目的:研究自制伏立康唑亚微乳剂与市售制剂的大鼠静脉给药后的组织分布。方法:制备伏立康唑冻干亚微乳剂,按照36 mg.kg-1的给药剂量大鼠尾静脉给药,考察伏立康唑在预定时间的组织分布情况。HPLC测定大鼠血浆和各组织中伏立康唑的浓度。结果:给予2种伏立康唑制剂后,在0.5,2和8 h时大鼠各组织内药物分布接近。在脂肪、肝、心等组织内的药物浓度偏高,在肌肉、盲肠、子宫等组织内浓度相对较低。结论:大鼠给予伏立康唑亚微乳和注射用伏立康唑后,二者在大鼠体内具有类似的组织分布行为。     

栓必灵对大鼠肠系膜微循环的影响

目的:研究栓必灵对大鼠肠系膜微循环的影响。方法:大鼠分别舌静脉注射栓必灵45、90、180IU/kg ,采用显微录像静画步进法观察给药30min后大鼠肠系膜毛细血管血流速度、血流状态及血管内径的变化。结果:低、中、高剂量组血流速度增加率分别为24.25 %、26. 34 %和25. 88 % ;细动脉内径增加率分别为21. 37 %、27 .13 %和28. 80 % ;细静脉内径增加率分别为6 .70 %、9. 31 %和12 .95 % ;血流状态明显改善。结论:栓必灵有改善大鼠肠系膜微循环的作用。     

联合血管重建的胰十二指肠切除术3例分析

目的 探讨联合切除肠系膜上静脉和／或门静脉血管重建的胰十二指肠切除术中的一些技术问题以提高手术安全性和切除率。方法回顾我院2001年8月-9月3例行联合血管重建的胰十二指肠切除术病人。结果3例病人中2例肿瘤位于胰头，有阻塞性黄疸，1例肿瘤同时占据胰头和钩突，无明显黄疸。手术均先切断胰腺，从肠系膜上动脉后解剖分离出钩突，最后切断肠系膜上静脉和／或门静脉，整块取除标本，行肠系膜上静脉或肠系膜上静脉门静脉端端吻合。肠系膜上静脉切除长度分别为5cm、6cm和7cm。肠系膜上静脉切除6cm和7cm的病例均切断肝镰状韧带和冠状韧带游离肝周韧带使肝脏下移，降低吻合口张力。血管阻断时间分别为17min、15min和20min。胰十二指肠切除术均采用半胃切除，Child法重建胰肠、胆肠和胃肠吻合，胰肠吻合为捆绑式吻合。1例病人肿瘤侵犯门静脉肠系膜上静脉汇合处，脾脏轻度肿大，同时行脾脏切除术。术后病理2例为胰头管状腺癌，1例为胰头和钩突纤维肉瘤，3例肿瘤均侵犯肠系膜上静脉壁。术后均无胰漏和胆漏发生。术后生存时间分别为6个月、22个月和14个月。结论3例病人均先切断胰腺，从肠系膜上动脉后分离出钩突，最后切断肠系膜上静脉和／或门静脉，血管阻断时间相当于血管吻合时间，阻断时间明显缩短，对小肠和肝脏循环影响较小。血管切除较长时切断肝镰状韧带和冠状韧带游离肝周韧带使肝脏下移能降低血管吻合张力。     

牛精子非类固醇配子因子对某些衰老指标的实验研究

<正> 自从1963年Fachini和Gianfranceschi从牛精子中提出一种水溶性非类固醇配子因子(Nons-teroidal gametic factor,NSGF)以来,国外学者研究发现,NSGF能抑制大鼠卵巢成熟;可影响老龄大鼠肝诱导酶活性.但对年轻大鼠无影响;对半乳精性白内障病理模型(狗)有较好的治疗效果。本研究室与临床眼科配合.从牛精子中部分提纯NSGF,利用半乳糖性亚急性衰老模型从物质代谢和能量代谢角度观察了NSGF对衰老动物模型代谢紊乱的纠正和调节作用。     

藳本内酯和丁烯酜内酯对bFGF诱导的大鼠平滑肌细胞异常增殖的抑制作用

目的研究藳本内酯和丁烯酜内酯与大鼠主动脉平滑肌细胞的亲合活性，及其对主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法采用大鼠主动脉细胞膜色谱模型观察藳本内酯和丁烯酜内酯的保留特性；培养并分离纯化大鼠主动脉平滑肌细胞，采用bFGF诱导平滑肌细胞增殖，以MTT比色法检测藳本内酯和丁烯酜内酯对平滑肌细胞增殖的抑制作用。结果藳本内酯和丁烯酜内酯与大鼠主动脉平滑肌细胞膜有亲和性，其保留行为与钙离子受体拮抗剂维拉帕米相似；藳本内酯和丁烯酜内酯不会引起正常大鼠主动脉平滑肌细胞增殖，但能明显抑制bFGF诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖。其有效浓度分别为5.5和11.1 μmol·L^-1(P<0.05)。结论藳本内酯和丁烯酜内酯与大鼠主动脉平滑肌细胞具有亲和力，能抑制血管平滑肌细胞的异常增殖。     

大鼠肠系膜淋巴管内皮细胞体外培养方法的建立及鉴定

目的　建立分离大鼠肠系膜淋巴管的技术及其内皮细胞的培养方法并证实体外培养的大鼠肠系膜淋巴管内皮细胞具有合成一氧化氮及第Ⅷ因子相关抗原的能力。方法　利用手术显微镜及显微手术器械分离大鼠肠系膜淋巴管,采用植块培养法进行内皮细胞原代培养并传代培养。用免疫组织化学的方法鉴定第Ⅷ因子相关抗原及一氧化氮合酶在体外培养的大鼠肠系膜淋巴管内皮细胞中的表达。测定一氧化氮代谢产物的含量。结果　体外培养的大鼠肠系膜淋巴管内皮细胞呈梭形或多角形,形成单层后呈典型的鹅卵石样或铺路石样排列。第Ⅷ因子相关抗原的免疫过氧化氢酶染色反应阳性,阳性率 98%。一氧化氮合酶表达阳性率为83%,阳性反应产物在细胞核周围呈棕黄色。一氧化氮代谢产物含量(10 26±2 17)mol·L-1 (n=7 )。结论　本实验采用培养方法可行性强,简单可靠,保持了内皮细胞的结构和功能。并证实了体外培养的大鼠肠系膜淋巴管内皮细胞能表达一氧化氮合酶及第Ⅷ因子相关抗原。     

α-淀粉酶对大鼠心室肌L-型钙通道电流的影响

目的 研究α-淀粉酶对大鼠心室肌L-型钙通道电流大小的影响,探讨急性胰腺炎(AP)时心肌损伤的机制.方法 采用急性酶分离法分离出Wistar大鼠单个心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录α-淀粉酶对心室肌细胞L-型钙通道的影响.结果 α-淀粉酶对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流有明显的增强作用,而且此增强作用有明显的浓度依赖性.结论 α-淀粉酶对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流有明显的增强作用,钙内流的增加可导致急性胰腺炎时心肌细胞内钙超载,是心功能受损的原因之一.     

大鼠佐剂性关节炎病程不同阶段T细胞亚群及重要器官的病理学变化

目的观察大鼠佐剂性关节炎(adjuvant rheumatoid arthritis,AA)病程不同阶段的脾脏T细胞亚群及其重要器官的病理学变化,探讨病程不同的阶段AA大鼠T细胞亚群变化的规律及局部组织和全身重要器官的病理学变化特点。方法选用20只♂Lewis大鼠,完全弗氏佐剂(CFA)诱导AA模型,造模后d 7、d 10、d 13、d 16、d 19、d 22进行全身评分和关节炎指数评分,计算关节肿胀数。造模后d 14(炎症初期)、d 22(炎症高峰期)处死大鼠,流式细胞仪检测炎症初期和炎症高峰期脾脏总T细胞(CD3+CD4+)、记忆T细胞(CD4+CD44+)、未致敏T细胞(CD4+CD62L+)的细胞亚群和Th17(CD4+IL-17+)细胞亚群比例。d 22取心、肝、脾、肺、肾、踝关节、肠系膜淋巴结组织,光镜观察各组织的病理学改变。结果大鼠免疫后10 d出现继发侧足爪红肿,炎症初期(d 10~d 14)和炎症高峰期(d 19~d 22)AA大鼠的全身评分、关节炎指数评分和关节肿胀数有不同程度的增加。踝关节病理见滑膜组织增生、炎细胞浸润,血管翳出现等,且心、肝、脾、肺、肾、肠系膜淋巴结组织的病理也有不同程度的炎性变化。与正常组比较,炎症初期AA大鼠脾脏总T细胞、记忆T细胞和未致敏T细胞亚群比例都无明显变化、炎症高峰期AA大鼠脾脏总T细胞、记忆T细胞和未致敏T细胞亚群比例明显升高;Th17细胞亚群比例在炎症初期和高峰期都明显升高。结论 AA大鼠的T细胞亚群在炎症初期和高峰期出现不同的变化特点;在大鼠AA不仅有关节局部的病理表现,且全身主要脏器组织均有受累。     

奎宁和甘珀酸对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞间缝隙连接通道的影响

目的观察奎宁和甘珀酸对肠系膜动脉平滑肌细胞间缝隙连接通道的影响，为探索强效缝隙连接阻断药提供实验依据。方法采用全细胞膜片钳技术探讨奎宁和甘珀酸对豚鼠肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容、细胞膜电导或细胞膜电阻的影响。结果肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容和细胞膜电导大约是消化的单个细胞的10倍，提示细胞间存在丰富的缝隙连接通道。奎宁和甘珀酸能够浓度依赖地减少肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容和膜电导，抑制细胞膜电导的半数抑制浓度分别为1.56和0.13 mmol&#8226;L－1，当奎宁≥3 mmol&#8226;L－1或者甘珀酸≥0.3 mmol&#8226;L－1时，肠系膜动脉段上平滑肌细胞的膜电容、膜电导或膜电阻与单个细胞的数值十分接近。提示奎宁和甘珀酸能够完全阻断细胞间缝隙连接通讯。结论奎宁和甘珀酸能够浓度依赖地阻断肠系膜动脉细胞间缝隙连接通道，甘珀酸的抑制效力更强。     

注射用香叶油亚微乳中香叶醇的药物动力学研究

目的研究香叶油亚微乳及其注射液静脉给药后在大鼠体内的药物动力学特征,并对二者进行比较。方法大鼠尾静脉注射香叶油亚微乳及其注射液,测定全血中的香叶醇质量浓度,采用DAS软件对血药数据进行处理。结果香叶醇质量浓度线性范围是30～1 200μg/mL(r2=0.991 8),方法回收率、日内精密度、日间精密度符合方法学要求;香叶油中香叶醇在大鼠体内的药物动力学符合二室模型。结论该方法灵敏度高、准确、可靠。亚微乳在大鼠体内迅速分布,能减缓机体对香叶醇的消除。     

三羟异黄酮对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响

目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovannadate,Na3VO4)对休克大鼠肠系膜上动脉血管收缩反应性的影响;采用细胞贴附式膜片钳记录技术,观察三羟异黄酮及钒酸钠对休克大鼠肠系膜上动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(largeconductancecalciumactivatedpotassiumchannel,BKCa)活动的影响。结果失血性休克导致大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素(noradrenine,NE)的收缩反应性降低,三羟异黄酮可在一定的剂量范围内明显改善失血性休克引起的血管低反应性;钒酸钠则可引起休克血管收缩反应性的进一步降低,且该作用可被0.1mmol·L-1TEA部分阻断;进一步的研究显示,失血性休克可引起大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,三羟异黄酮可抑制休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动,且该作用可被钒酸钠逆转。结论三羟异黄酮可通过干预由PTK介导的酪氨酸蛋白磷酸化,防止失血性休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,从而有效恢复失血性休克大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性。     

单个跳动的成年哺乳动物心肌细胞的分离

近年来许多实验室发展了一种新的实验模型,从成年哺乳动物,大鼠,兔,狗等心室分离出能自发跳动的单个细胞。这样的模型用来研究细胞的生化调节机制和对药物的反应特别适宜,它与组织匀浆相比保持较完整的细胞结构,与组织薄片相比具有较纯的细胞群,不受神经和激素的影响。而从成年动物心室所分得细胞之间较培养的胚胎细胞之间具有更大的相似性,更适宜于生化、药理等的研究。因此受到     

头风饮改善实验性大鼠微循环障碍的研究

目的观察头风饮对实验性大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用。方法大鼠ip戊巴比妥钠 5 0mg·kg-1麻醉 ,十二指肠内给予头风饮 (生药 3. 0、6 .0、12 .0g·kg-1) ,2 0min后 ,在肠袢肠系膜观测区滴加 1∶1× 10.5盐酸肾上腺素 10 μl,滴加前、后的不同时间用微循环显微镜观察肠系膜微血管管径、血液流态及毛细血管网交点计数的变化情况 ,观察记录直至肠系膜观测区微循环恢复至滴加盐酸肾上腺素前的情况为止。结果生药 6 .0、12 .0g·kg-1能非常显著地缩短盐酸肾上腺素所致肠系膜血管血流减慢或停滞的恢复时间 ;具有显著地拮抗盐酸肾上腺素收缩肠系膜微动脉、静脉血管的作用 ;相同剂量可显著改善盐酸肾上腺素所致肠系膜微动脉、静脉血液血流减慢或停滞的作用 ,并且显著地增加肠系膜毛细血管网交点的开放数。结论头风饮在大鼠十二指肠内给药具有显著地改善肠系膜微循环的作用。     

阿加曲班对大鼠肢体缺血再灌注损伤肠系膜微循环影响的实验研究

目的探讨阿加曲班对大鼠肢体缺血再灌注损伤肠系膜微循环的影响,为缺血再灌注损伤的防治提供新的思路。方法采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将14只Wistar大鼠随机分为每组7只：对照组和阿加曲班组,每组7只。2组大鼠均于再灌注2h后,酶联免疫吸附（ELISA）法测定血浆P-选择素、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）浓度;应用BI-2000医学图像分析系统观察和记录肠系膜微循环改变,指标包括肠系膜微动脉管径（AD）和微静脉管径（VD）、肠系膜微动脉血流速度（AFV）和微静脉血流速度（VFV）以及白细胞粘附情况。结果大鼠肢体缺血再灌注2h后,阿加曲班组血浆P-选择素浓度、血浆ICAM—1浓度显著低于对照组（P〉0．05）。与对照组相比,阿加曲班组肠系膜微循环障碍较轻,AD和VD与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,AFV和VFV明显高于对照组（P〈0．05）,白细胞粘附较对照组轻（P〈0．05）。结论阿加曲班能够降低血浆P-选择素和ICAM-1浓度,进而改善大鼠肢体缺血再灌注损伤时的肠系膜微循环障碍．     

丹参酮ⅡA对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinone ⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭 1 h-灌注 2 h 的方式复制肠缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）大鼠损伤的模型;将 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA （5,10,20 mg/kg ）组,各组于缺血前 20 min 舌下静脉给药,测定再灌注后大鼠血清及肺组织中 SOD 活力、MDA 和 NO 水平,并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比,前者大鼠血清及肺组织中的 SOD 活力降低,MDA 和 NO 水平升高,经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤;丹参酮ⅡA 组与模型组相比,前者呈剂量依赖性地增强大鼠 SOD 活力,降低 MDA 及 NO 水平,减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠 IR 所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量 NO释放有关。     

马钱子总生物碱对实验性关节炎的影响

目的:观察马钱子总生物碱及士的宁对实验性关节炎的影响.方法:从马钱子中提取生物碱并进一步分离出番木鳖碱(士的宁)、总生物碱(除去部分士的宁)、非生物碱3个部分,观察各部分对角叉菜胶引起的大鼠足肿胀及棉球致肉芽组织增生的影响.结果:总生物碱部分能明显抑制大鼠足肿胀,第4,5,6小时抑制率分别为19.76%,30.02%,36.89%;明显抑制大鼠肉芽组织增生,抑制率37.60%,士的宁及非生物碱部分对上述炎症无明显影响.结论:总生物碱具有抗炎作用,强毒性成分士的宁为无效成分.     

依那普利对2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞的保护作用

目的　糖尿病血管病变的初始原因是血管内皮细胞损害。本研究观察依那普利对糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞是否有保护作用。方法　大鼠用高脂饮食饲养 4周后 ,ip链佐霉素 30mg·kg- 1诱导 2型糖尿病 ,继续饲以高脂饮食 4周后 ,依那普利组给予依那普利 10mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 4周。采用大鼠离体肠系膜血管灌流技术 ,用去甲肾上腺素 1μmol·L- 1预收缩血管 ,再给予乙酰胆碱 (ACh) 1μmol·L- 1使血管舒张。观察ACh的舒张率来反映内皮细胞功能。结果　糖尿病大鼠肠系膜血管ACh舒张率为 (33±8) % ,较对照组 (79± 8) %明显降低 ,依那普利治疗组血管ACh舒张率为 (5 2± 6 ) % ,较糖尿病组明显改善。用皂素去内皮后 ,三个组肠系膜血管对ACh舒血管的反应性均明显降低 ,三组间无显著性差异。去内皮前后 ,三个组肠系膜血管对硝普钠舒张血管的反应性无显著变化。结论　依那普利对 2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞具有保护作用。     

鹤草酚大鼠生理药物动力学研究

<正> 在先前实验(鹤草酚大鼠体内分布和鹤草酚静脉乳药物动力学研究)的基础上,设计了一个线性、血流限速的生理药物动力学模型。通过电子计算机模拟鹤草酚在大鼠体内的分布与消除。本模型包含血浆、脾、肾、肝、心、大脑和肌肉。平衡透析实验测得鹤草酚与血浆蛋白结合率为74%。模型中的生理参数取自文献值。生理药物动力学模型采用变步长RungeKutta法求数值解,计算机同时绘出组织浓度-时间曲线。除大脑在曲线末端稍有差异外,其它组织的模拟结果与实测均值吻合较好。将此大鼠生理模型外推用于家犬,血浆药物浓度模拟值能反映实测值的变化趋势。