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柯萨奇病毒B组感染与小儿过敏性紫癜发病的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨柯萨奇病毒B组感染与小儿过敏性紫癜发病的关系,应用ELISA法检测37例过敏性紫癜及40例上感患儿(对照组)血清中柯萨奇病毒B组特异性抗体(CBV-IgM)。结果:过敏性紫癜组血清CBV-IgM阳性17例(45.95%),对照组阳性4例(10.00%),两组比较差异有非常显著性,X~2=12.85,P<0.01。37例过敏性紫癜患儿中血清AdV及RSV抗体阳性各2例,CMV抗体均阴性。结果表明,柯萨奇病毒B组感染与小儿过敏性紫癜发病密切相关,可能是过敏性紫癜的病因之一。 相似文献
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儿童消化性溃疡与幽门螺杆菌感染临床治疗探讨 总被引:8,自引:0,他引:8
为探讨儿童消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,观察274例(4~14岁)有上消化道症状的儿童,男174例,女100例,电子胃镜证实PU。病理及H.pylori检测后,随机分为7组根除H.pylori。A、B组应用枸橼酸铋钾(CBS)和克拉霉素(CLA),A组加甲硝唑(MET)、B组加呋喃唑酮(FUR),疗程7d。D组标准三联疗程14d。A、D两组再加泰胃美6周。质子泵抑制剂(PPI)组洛赛克和CLA,加另一抗生素AMO(C组)、MET(E组)、FUR(F组)疗程7d。G组Smecta、AMO和MET疗程14d。停药4周以上复查胃镜和/或~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT)。结果:①274例患儿H.pylori检出率79.93%,胃镜见十二指肠溃疡95.26%,慢性浅表性胃炎(CSG)89.42%,胃粘膜炎症和溃疡活动度与H.pylori感染有显著相关(P<0.01)。②治疗后1周内PPI组和铋剂A、B两组腹痛缓解均≥90%,各组腹痛消退时问比较差异有显著性(P<0.01);停药4周以上复胃镜53例,溃疡愈合和消失88.68%。③随访210例,H.pylori转阴81.43%、耐药14.29%,复燃2.86%,再感染1.43%,各组转归之间差异无显著性(P>0.05)。用胃镜复查H.pylori转阴75.76%;用~(13)C-UBT检测H.pylori转阴82.17%;胃镜联合~(13)C-UBT检查20例,H.pylori转阴90%,随访方式与转归之间有显著相关(P<0.01)。表明H.pylori是小儿PU的 相似文献
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555例小儿胃镜分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探究小儿上消化道道疾病的临床和病理特点,幽门螺旋杆菌(H·pylori)感染与胃炎的关系,评价十二指肠黏膜活检的必要性.方法 回顾性分析2004年1月至2006年12月上海儿童医学中心555例3d至18岁儿童胃镜资料,并进行相关分析.结果 91.42%的住院病人和71.15%的门诊病人临床表现有腹痛,以脐周为主.无腹痛而有其他消化道症状的患儿在胃镜和病理检查下均有异常,可见无痛性溃疡发生.消化道异物占3.6%.小儿上消化道疾病以慢性炎症最为多见,病变均以中-重度为主.病理切片标本中H·pylori阳性率为28.6%.H·pylori感染组儿童炎症程度、胃窦黏膜腺体萎缩、淋巴滤泡形成和炎症活动性均较非感染组为高,结果有统计学差异(P<0.01).十二指肠黏膜不同的镜下表现与球部黏膜和胃窦黏膜炎症程度、胃窦黏膜H·pylori阳性率及淋巴滤泡形成无关(P>0.05),与胃窦黏膜腺体萎缩有关(P<0.01).结论 儿童上消化道疾病临床表现以脐周腹痛最为多见,无腹痛而有消化道疾病表现的患儿有进行胃镜检查的必要.淋巴滤泡形成是儿童H·pylori感染的重要表现之一.H·pylori感染除与炎症严重程度有关外,与疾病长期反复后的恶变趋势有关.镜下肉眼十二指肠黏膜的病变,不能替代病理检查的结果,临床有必要进行十二指肠黏膜活检. 相似文献
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目的 研究过敏性紫癜(HSP)伴有幽门螺杆菌(H.pylori)感染患儿肠道菌群的变化.方法 随机收集40例HSP患儿及40例正常儿童的粪便标本,先用快速免疫检测卡进行粪便幽门螺杆菌抗原(HpSA)检测,判定有无H.pylori感染.然后提取两组粪便标本目标细菌DNA,采用16SrRNA荧光定量PCR技术对两组粪便标本中的双歧杆菌和大肠杆菌进行定量分析和比较.并计算双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)比值.结果 HSP患儿H.priori检出率为50.0%,正常儿童为27.5%(x2=4.266.P<0.05).双歧杆菌在HSP伴H.Pylori感染组和HSP非H.pylori感染组分别与正常儿童H.pylori感染组和非H.pylori感染组相比,数鼍明显减少(P<0.008 3);大肠杆菌在正常儿童H.pylori感染组和非H.pylori感染组分别与HSP非H.pylori感染组相比,数量明显升高(P<0.008 3),在HSP伴H.pylorii感染组与HSP非H.pylori感染组相比,数量明显升高(P<0.008 3).B/E值在HSP伴H.pylori感染组分别与HSP非H.pylori感染组、正常儿童H.priori感染组和正常儿童非H.pylon感染组相比,数值明显降低(P<0.008 3).结论 HSP患儿H.pylori检出率较正常儿童明显增多,HSP发病可能与H.pylori感染有关.HSP伴H.pylori感染和HSP非H.pylori感染患儿肠道双歧杆菌均较正常儿童减少,HSP伴H.pylori感染患儿肠道大肠杆菌较HSP非H.pylori感染息儿升高,HSP伴H.pylori感染患儿B/E值明显降低,提示HSP患儿肠道菌群失调明显. 相似文献
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幽门螺杆菌感染家庭内聚集和根除治疗相关性探讨 总被引:10,自引:1,他引:10
目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染儿童家庭内聚集现象,探讨根除H pylori感染的相关性治疗.方法经胃镜检查、病理切片、快速尿素酶试验(RUT)、PCR-UreA-DNA确诊H pylori感染患儿226例,对其383位父母及部分家庭成员进行流行病学调查.应用洛赛克+克拉霉素+羟氨苄青霉素三联1周疗法,治疗92例患儿,分成与感染的父母同治组和未同治组,观察对照2组H pylori根除率差异性.结果 226个家庭383位父母及部分家庭成员中H pylori总阳性检出率为83.8%.41例患儿菌株血清基因型与73位父母基因型符合率为89%(65/73).与父母同治组H pylori根除率为95.2%(40/42);未同治组H pylori根除率为80%(40/50),χ2=4.67,P<0.05,二组间差异有显著性意义.结论 H.pylori感染有突出的家庭内聚集现象,父母及有密切接触的其他家庭成员是儿童感染的重要传染源;与感染父母或家庭成员的同步治疗,对提高患儿H pylori根除率与预防再感染有重要意义. 相似文献
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无锡地区散居儿童幽门螺杆菌感染及相关因素流行病学调查 总被引:5,自引:0,他引:5
目的了解无锡地区儿童人群中幽门螺杆菌(H.pylori)感染率,探讨影响H.pylori感染的因素。方法采用酶联免疫分析法检测1126例0—12岁健康儿童及其父母粪便中的幽门螺杆菌抗原(HpSA)。并对每位人选者进行问卷调查,对其平时有无消化道症状、生活环境、生活习惯及家族史等情况进行了解。结果本地区儿童平均H.pylori感染率为19.1%,其中男性为19.6%,女性为18.5%,两者差异无显著性。有症状组阳性率为26.%,无症状组为10.6%。城区儿童H.pylori感染率为12.5%,城郊结合部儿童为19.3%,郊区、农村儿童为24.9%。结论无锡地区儿童中H.pylori感染率较高.有随年龄递增的趋势。幽门螺杆菌感染为引起无锡地区儿童胃十二指肠疾病的主要原因。 相似文献
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大环内酯类抗生素在儿科疾病应用进展 总被引:33,自引:0,他引:33
以红霉素 (EM)为代表的大环内酯 (MA)类抗生素及其衍生物克拉霉素 (CTM)、罗红霉素 (RTM)、阿奇霉素(AZM)等因药理作用广泛、口服后吸收好、组织中浓度高、毒副作用较低、母婴安全性高等特点 ,近年在儿科感染性疾病尤其在非感染性疾病中的用途日趋增多 ,现择要介绍如下。1 过敏性紫癜过敏性紫癜是学龄儿童较为常见的一种血管变态反应性出血性疾病 ,近年发现幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与发病有关[1]。目前认为 ,皮肤在H .pylori及其代谢产物的持续刺激下 ,激发一系列免疫反应 ,形成免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 ,将补体C3活化为C… 相似文献
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幽门螺杆菌感染与儿童胃炎关系探讨 总被引:9,自引:1,他引:9
为进一步研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与儿童胃炎的关系,对我科1998年至2000年间500例3岁-15岁儿童胃镜活检组织进行组织学和H.pylori观察,按Sydney胃炎标准对病变分级,分析和探讨H.pylori感染与儿童胃炎发展变化的关系。结果表明:40.4%的儿童胃炎与H.pylori感染有关;而且炎症的程度、淋巴滤泡的形成、嗜酸细胞增多及幽门腺萎缩明显高于无H.pylori感染的儿童胃炎。提示上海地区儿童胃炎有很高的H.pylori感染率,H.pylori感染与儿童胃炎关系密切,儿童H.pylori胃炎的胃粘膜病理变化比非H.pylori感染者严重。 相似文献
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目的研究人类白细胞抗原(HLA)DQA1基因位点上是否存在H.pylori感染的易感基因或抵抗基因,探讨免疫遗传因素在H.pylori感染中的作用。方法用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对用血清学试验及^13C尿素呼气实验确诊的31例H.pylori感染的彝族儿童及39例无感染儿童进行HLA.DQA1基因分型。结果感染组HLA-DQA1*0102等位基因频率明显高于对照组(14.52%vs3.85%,P=0.025,Pc=0.35),OR=4.245(95%CI:1.097~16.428);感染组HLA-DQA1*0302等位基因频率低于对照组(0 vs12.82%,P=0.003,Pc=0.042),OR=1.147(95%CI:1.053-1.249)。结论在HLA-DQA1位点上,H.pflori感染的彝族儿童与对照组儿童存在免疫遗传学差异,HLA-DQA1*0102基因可能是彝族H.pylori感染的易感基因,而HLA-DQA1*0302基因则可能是抵抗基因和具有免疫抵抗作用。 相似文献
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过敏性紫癜是儿童时期以小血管炎为主要病变的全身性血管变态反应性疾病。紫癜性肾炎是过敏性紫癜最常见的继发性肾脏疾病,临床上在过敏性紫癜病程中(多数6个月内)出现血尿和(或)蛋白尿即可诊断。其临床表现轻重不一,发病率呈逐年升高趋势,发病机制可能与感染、过敏、免疫异常、免疫损伤等有关。提高对儿童紫癜性肾炎的认识,早期诊断、早期治疗对患儿预后具有很大的影响。 相似文献
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本文综合报导婴儿巨细胞包涵体病(CID)61例,占同期收治婴儿肝炎综合征(IHS)的1/3以上。发病年龄以0~3月为最多,起病以黄疸,肝脾大、肝功异常、肺炎等多见。也有少数以紫癜及血小板减少入院。以茵枝黄为主配合护肝及支持疗法取得一定疗效,值得进一步研究。死亡两例,尸检证实为先天性巨细胞病毒(Cytomegalo virus,CMV)感染。本文对CID 的诊断作了较深入的讨论。 相似文献
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幽门螺杆菌(H. pylori)感染是人类最常见的慢性细菌感染,感染了全球超过50%的人口。大部分H. pylori感染是在儿童期获得,与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌等疾病密切相关。此外,还可能参与多种胃肠外疾病,如缺铁性贫血、生长发育迟缓、特发性血小板减少性紫癜等。H. pylori感染给儿童健康带来极大的危害,其致病性的差异主要与其毒力基因型的多态性有关。文章综述H. pylori毒力基因的特征与致病性。 相似文献
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感染与过敏性紫癜的研究现状 总被引:4,自引:0,他引:4
感染是过敏性紫癜(HSP)的诱发因素之一.该文介绍了各种感染(病毒、细菌、支原体等)与HSP关系的研究现状和研究方法,讨论了各种病原及其对HSP的临床影响和可能的诱发机制,表明感染、尤其是病毒感染与HSP的发生密切相关,且大多研究只能用血标本间接证明病原与HSP的相关性.揭示今后可对HSP患儿的皮肤或肾脏病理标本直接检测病原菌(特别是病毒,包括文献未研究的可能与HSP发病有关的呼吸道病毒等),用特定病原建立HSP动物模型,以直接证明感染与HSP的关系. 相似文献
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儿童过敏性紫癜肾炎新知 总被引:10,自引:3,他引:7
过敏性紫癜(Henoch-Scheonlein purpura,HSP)是儿童时期常见的系统性小血管炎,肾脏受累者占15%~62%,称之为过敏性紫癜肾炎(Henoch-Schoenlein purpuran ephritis,HSPN)。迄今为止其病因和发病机理尚未完全阐明,治疗上亦无统一意见。鉴于近年来重症HSPN已成为导致儿童终末期肾脏病(ESRD)的重要原发病,现就近年来儿童HSPN的研究进展及新观点,综合文献资料予以述评。 相似文献
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目的 探讨以消化道症状起病的小儿过敏性紫癜临床特点及诊治方法.方法 对96例以消化道症状起病的过敏性紫癜患儿临床资料进行回顾性分析.结果 从消化道症状起病到出现皮肤紫癜时间平均(5.2±4.7)d.患儿腹痛明显,但腹部体征与腹痛不相平行,腹部无固定压痛点.23例患儿胃镜检查表现为消化道黏膜不同程度的充血、水肿、点状或斑点样出血,病变部位以十二指肠多见.全部患儿均应用糖皮质激素、抗凝剂、维生素C及H2受体阻滞剂联合治疗,消化道症状完全缓解时间(4.5±2.5)d,尿蛋白转阴中位数时间为9.0 d.随访6个月~5年,无一例患儿进展至终末期肾病.结论 以消化道症状起病的过敏性紫癜,早期诊断十分重要,胃镜检查有利于本病的早期诊断;应用糖皮质激素、抗凝剂、维生素C及H2受体阻滞剂联合治疗本病有良好效果. 相似文献
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幽门螺杆菌感染与儿童功能性消化不良的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染对功能性消化不良(FD)儿童症状、病理及胃排空的影响。方法FD儿童110例,H.pylori阴性组30例,H.pylori阳性组80例,H.pylori阳性组按不同的治疗方案分A组(吗丁啉组)30例,B组(H.pylori根除 吗丁啉治疗后复查H.pylori转阴者)42例。比较各组症状积分、胃窦粘膜病理积分和胃液体排空情况。结果H.pylori阳性组饱胀和食欲下降症状重于阴性组(P<0.05),根除H.pylori后上述症状明显改善。H.pylori阳性组胃窦液体排空慢于阴性组,根除H.pylori后排空加快(P<0.05)。结论H.pylori感染是FD患儿的致病因素之一,H.pylori感染可能影响FD儿童的胃排空,根除H.pylori可改善胃排空从而减轻临床症状。 相似文献
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刘湘国 《中国当代儿科杂志》2000,2(3):155-157
目的 探讨儿童病毒性肝炎临床感染模式及其对肝功能的影响。方法 对 15 0例儿童病毒性肝炎临床资料进行分析并采用 χ2 检查和t检查对其进行统计学处理。结果 15 0例儿童病毒性肝炎 ,单一肝炎病毒感染占 77.3% ,病原有HAV ,HBV ,HCV及HEV ,其构成分别为 5 4.7% ,18.0 % ,2 .7%和 2 .0 %。甲型肝炎 (TAH)好发于 7~ 12岁儿童 ,女性比率高于男性。乙型肝炎 (TBH)好发于 7~ 9岁年龄组 ,男性为主。二重感染占总数的10 .7% ,有HAV -HBV ,HBV -HCV ,HBV -HDV和HBV -HEV等模式 ,感染率分别为 8.0 % ,0 .7% ,1.3%和0 .7%。三重感染 5例 ,为总数的 3.3% ;有HAV -HBV -HDV和HAV -HCV -HEV模式 ,前者 3例 ,感染率为2 % ,后者 2例为 1.3%。重叠感染好发于 7~ 9和 10~ 12岁年龄段儿童 ,且男性多见。此外有 8例各项病原学检测均为阴性 ,占 5 .3%。结论 儿童病毒性肝炎有单一和重叠感染模式 ,并有明显年龄与性别差异 ,肝功能改变与感染模式关系不大。 相似文献
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目的探讨人细小病毒B19(简称B19)感染相关过敏性紫癜患儿临床特征及治疗方法。方法采用巢式PCR和ELISA法对75例过敏性紫癜患儿进行B19-DNA及IgM检测;对B19-IgM阳性患儿进行临床特征分析,比较激素和丙种球蛋白的治疗效果。结果1.病例组75例中B19-DNA阳性26例(34.67%),B19-IgM阳性21例(28.0%);健康对照组32例中B19-DNA、B19-IgM阳性各1例(3.13%),两组B19-DNA和B19-IgM阳性率差异均有显著性(P均<0.01)。2.过敏性紫癜患儿临床各型间B19-DNA及B19-IgM阳性率均无显著差异(P均>0.05),B19-IgM阳性患儿中混合型所占比例最大,皮肤型次之。3.激素组和丙种球蛋白组治疗关节肿痛、胃肠道症状、肾损害方面差异均无显著性,但在皮疹消退方面,后者疗效优于前者。4.激素组B19-DNA清除率25.0%,丙种球蛋白组B19-DNA清除率为81.82%,两组清除率具有显著差异(P<0.05)。结论B19可能是导致过敏性紫癜的主要病原体之一;B19感染相关过敏性紫癜患儿临床表现具有多样性;对过敏性紫癜患儿应进行B19病毒检测;应用丙种球蛋白治疗B19感染相关过敏性紫癜可取得良好疗效。 相似文献