新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝癌前病变组织PCNA、P21ras和NF-KB P65表达的影响

我们已从形态学角度观察了新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝癌前病变的阻断作用[1].本研究旨在运用免疫组化法从分子生物学角度探讨其作用机理,为新制抗癌方的进一步研究奠定部分实验依据.     

新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝组织形态学的影响

目的:研究新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝组织形态学的影响.方法:运用光镜和电镜观察各组小鼠肝组织形态学变化,并进行比较.结果:模型组小鼠肝组织可见多处肝细胞炎性变化和胶原纤维增生、肝小叶变窄、肝细胞内瘀胆等慢性肝炎和早期轻度肝硬化征象,并可见诸多肝细胞失去正常排列,肝小叶结构消失,被大量不典型增生灶及增生结节取代,出现了大量异形细胞,异形细胞形态基本接近癌细胞,中药组小鼠上述肝组织病变明显减轻,肝小叶结构存在,可见少量肝细胞不典型增生灶和增生结节,异形细胞显著减少,并可见较多的肝细胞凋亡.结论:新制抗癌方具有抗肝细胞炎症,防止肝硬化和肝细胞癌变等作用.     

抗癌扶正方及含药血清对人肝癌细胞SMMC-7721生长的抑制作用

目的:探讨抗癌扶正方的抗肝癌作用。方法:提取抗癌扶正方,使用药物及含药血清,针对人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养,分光光度计检测抗癌扶正方对肝癌细胞生长抑制率的影响。结果:抗癌扶正方及药物血清,具有良好的抑肝癌细胞生长作用,尤以1、10mg/mL剂量组效果最佳,作用程度与化疗药物类似。结论:抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机制有必要进一步深入探讨。     

抗癌中药配伍研究

抗癌中药的使用已成为中医肿瘤临床重要的治疗手段,不同抗癌中药配伍可能具有协同或拮抗作用,开展抗癌中药配伍研究具有重要意义。当前抗癌中药配伍研究主要集中在下述几个方面:传统中医药理论指导下的配伍研究,中药药理研究为基础的配伍研究,经验方为基础的拆方配伍研究,以及中西药联用的抗癌配伍研究等。积极探索抗癌中药的配伍规律,可为中药抗癌临床疗效的提高提供新思路。     

扶正抗癌方对人肝癌细胞增殖作用影响的实验研究

通过大鼠灌胃给药后,分离药物血清,作用于体外培养细胞的方法,观察扶正抗癌方对人肝癌细胞SMMC7721对增殖的影响;用两个循环聚合——解聚的方法,提取大鼠脑组织中微管蛋白,利用微管蛋白随温度变化而出现的聚合——解聚特点,观察扶正抗癌方对微管蛋白活性的影响,研究扶正抗癌方抑制肿瘤细胞增殖作用的机理。结果表明扶正抗癌方药物血清具有明显抑制人肝癌细胞3~H-TdR掺入和MTT还原作用;扶正抗癌方显著抑制微管蛋白聚合。说明扶正抗癌方具有较好的抑制人肝癌细胞增殖作用。其机理可能在于影响微管构建,破坏纺缍丝形成,使有丝分裂中止,从而抑制肿瘤细胞增殖。     

新制六安煎方联合舒利迭治疗咳嗽变异性哮喘60例

目的:观察新制六安煎方和舒利迭联合对咳嗽变异性哮喘的治疗。方法:选用符合咳嗽变异性哮喘标准患者随机分为两组,治疗组采用中药新制六安煎方口服加舒利迭吸入;对照组采用舒利迭加用甲泼尼龙片口服8mg1日3次,每3日减4mg;两组疗程均为14天。结果:治疗组有效率为95%,对照组为75%,相比P<0.05。结论:中药汤剂新制六安煎方具有清肺化痰止咳作用,联合舒利迭抗炎解痉平喘具有明显的止咳作用,比单纯西医治疗有着明显的优势。     

RT-PCR检测抗癌扶正协定方对C57/BL6J小鼠Lewis肺癌肿块细胞中bax/bcl-2以及Th1/Th2基因表达的影响

目的：抗癌扶正协定方是我医院的协定方,自1977年开始使用以来,在肺癌的辅助治疗方面取得了理想的效果。本研究旨在探讨肿瘤组织中bax/bcl-2及Th1/Th2基因与抗癌扶正协定方作用机理的关系。方法：用RT—PCR法检测bax/bcl-2及Th1/Th2基因mRNA相对表达比率,分析抗癌扶正协定方与机体免疫应答相关基因的关系。结果：抗癌扶正协定方能使小鼠肿瘤组织中IL-2基因的表达增高（高浓度组：2-ΔΔCt=4.347±3.623）,有显著性差异（P=0.047）。其他肿瘤组织的相关基因表达与对照组相比,均无显著性差异。结论：抗癌扶正协定方的主要作用可能是通过提高IL-2的表达,促进Th1型细胞因子占主导,发挥其减毒增效以及提高免疫能力的效果。而在细胞凋亡方面的作用机理还有待证实。     

基于网络药理学预测抗癌精方干预结直肠癌的作用及实验验证＊

目的 基于网络药理学采用数据挖掘的方法分析抗癌精方治疗结直肠癌的作用及其作用机制。方法 通过TCMSP数据库检索获得抗癌精方的化学成分，然后根据药代动力学参数筛选出其活性成分，通过Swiss Target Prediction Database对活性成分进行靶点预测；检索TCMNPAS、OMIM、TTD和DrugBank数据库获得结直肠癌的作用基因，二者映射获得抗癌精方治疗结直肠癌的关键活性成分和核心靶点；进一步分析核心靶点对应的生物学功能及相关的信号通路，选取前10条通路所包含的基因与核心靶点进行映射获得与抗癌精方治疗结直肠癌关联程度较高的信号通路；最后通过CCK8实验、流式细胞术测细胞凋亡和Western blot验证抗癌精方对结直肠癌细胞HCT116的抑制作用及其作用机制。结果 研究共筛选出抗癌精方的关键活性成分26个，对应核心靶点145个，取GO分析前10条生物信息，获得信号通路前10条与抗癌精方治疗结直肠癌的关联度排序。细胞水平验证了抗癌精方可以抑制结直肠癌HCT116细胞增殖，升高细胞凋亡率，且呈浓度依赖性；Western blot实验显示抗癌精方可降低p-PI3K、p-AKT、Bcl-2的蛋白表达，升高cleaved caspase3和Bax的蛋白表达，表明抗癌精方具有诱导结直肠癌HCT116细胞凋亡的作用，可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路的调控实现，这与网络药理学的分析结果相互印证。结论 本研究创新性的采用网络药理学方法结合实验验证初步探索抗癌精方治疗结直肠癌的作用及其机制，为后续深入的基础研究奠基，为临床应用提供客观支持。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的P~(53)基因表达的调控作用

目的:探讨国医大师经验方"抗癌扶正方"的抗肝癌作用及机制。方法:提取抗癌扶正方,针对人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT法、流式细胞仪检该方对肝癌细胞生长抑制率的影响及对突变型P53基因表达的调控作用。结果:抗癌扶正方具有良好的抑制肝癌细胞生长作用,尤其以1mg/mL,10mg/mL剂量组的效果最佳,作用程度与化疗药物类似。此方可以下调凋亡抑制基因突变型P53的表达。结论:抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机理在于降低肝癌凋亡抑制基因的表达,促进细胞凋亡的产生。     

抗癌方抑制人结肠癌细胞增殖及端粒酶活性

端粒酶(Telomerase)是一种由蛋白质和 RNA 组成的反转录酶,日渐增多的资料表明,肿瘤细胞及组织中端粒酶阳性率较高,通过抑制端粒酶活性筛选抗肿瘤药物的研究是当今的热点之一。为研究中药复方抗癌方(简称抗癌方)对人结肠癌细胞的作用机制,我们观察了抗癌方对 HC 8693细胞株细胞增殖及端粒酶活性的影响。现将结果报道如下。材料与方法1 药物与试剂抗癌方由莪术、半枝莲、柴胡、黄芩、党参、法半夏、大枣、甘草组成,按工艺制成每毫升含1g 生药的汤剂。实验时用生理盐水配成合适浓度。四甲基偶氮唑盐(3-[4,5-dimethylthiazol-21y]-2,5-diphenyl terazolium bromide,MTT)购于     

抗癌解毒（增效）方对实验肿瘤造血系统作用的实验研究

抗癌解毒增效方以下简称抗癌方(KAF)为广西柳州市肿瘤医院所研制，临床对放疗、化疗癌症患者有明显提高白细胞及一定抗肿瘤作用。实验结果表明抗癌解毒增效方对正常小鼠的白细胞、红细胞、血红蛋白无明显影响，但对环磷酰胺引起的小鼠白细胞、红细胞、血红蛋白减少有明显提高作用。     

抗癌解毒(增效)方对实验肿瘤造血系统作用的实验研究

抗癌解毒增效方以下简称抗癌方(KAF)为广西柳州市肿瘤医院所研制,临床对放疗、化疗癌症患者有明显提高白细胞及一定抗肿瘤作用.实验结果表明抗癌解毒增效方对正常小鼠的白细胞、红细胞、血红蛋白无明显影响,但对环磷酰胺引起的小鼠白细胞、红细胞、血红蛋白减少有明显提高作用.     

新制眼内出血方治疗视网膜静脉阻塞45例

目的:观察新制眼内出血方治疗视网膜静脉阻塞的临床疗效.方法:运用新制眼内出血方(茜草、仙鹤草、蒲黄、川牛膝、石菖蒲、牡丹皮、茺蔚子、三七粉)对视网膜静脉阻塞患者45例(46眼)进行治疗,每日1剂,水煎,1个月为1个疗程,一般治疗1~3个疗程.观察治疗前后患者的远视力、眼底情况、眼底血管荧光造影(FFA)的改变.结果:治愈6眼,显效20眼,有效12眼,无效8眼,有效率占82.61%.结论:新制眼内出血方对视网膜静脉阻塞的治疗有一定疗效.     

抗癌扶正方对HAC移植性肝癌的抑制作用及形态影响

目的:探讨国医大师经验方抗癌扶正方的抗肝癌作用以及对实体肝癌的形态影响。方法:采用HAC移植性肝癌小鼠模型,通过整体动物实验,检测该方的抑瘤率及对肝癌形态影响。实验结果显示:抗癌扶正方具有良好的抗肝癌作用,可以加速肝癌细胞坏死。结论:抗癌扶正方具有较好的抑制肝癌活性,有必要进一步深入探讨。     

扶正抗癌方对人肝癌细胞分化的影响

目的:寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂,探讨扶正抗癌方对人肝癌细胞诱导分化作用及机制。方法:用扶正抗癌方灌胃,分离大鼠血清,作用于体外培养细胞。通过噻唑蓝法、双抗体放射免疫法和酶联免疫吸附法检测,观察扶正抗癌方药物血清对人肝癌细胞SMMC_(7721)分化的影响。结果:扶正抗癌方药物血清处理后,SMMC_(7721)细胞活力明显减弱,细胞内 cAMP 明显升高,细胞分泌白蛋白量增多,分泌甲脂蛋白减少。结论:扶正抗癌方对人肝癌细胞 SMMC_(7721)具有诱导分化作用。其机理可能与升高细胞内 cAMP 有关。     

疏肝健脾方联合解毒抗癌方对人肝癌细胞株HpG2 IL-6和IGF-IR影响随机平行对照研究

[目的]观测疏肝健脾方联合解毒抗癌方对人肝癌细胞株HpG2 IL-6和IGF-IR影响。[方法]使用疏肝健脾方、解毒抗癌方和HpG2细胞株共同培养24h、48h、72h和96h后进行MTT、IL-6 ELISA和IGF-IR ELISA检测,使用顺铂作为对照组。[结果]MTT抑制率11.1%,解毒抗癌方为72.8%,顺铂为74.7%。疏肝健脾方和解毒抗癌方(χ2=1.600,P=0.0000.01)。顺铂与HpG2(P=0.0010.01);解毒抗癌方与HpG2(P=0.0080.01),疏肝健脾方与HpG2比较,(P=0.7520.05)。IGF-IR,顺铂与HpG2(P=0.0010.01);解毒抗癌方与HpG2(P=0.0040.01)。疏肝健脾方与HpG2(P=0.8600.05)。IGF-IR,顺铂与HpG2(P=0.0010.01);解毒抗癌方与HpG2(P=0.0040.01)。疏肝健脾方与HpG2(P=0.8600.05)。[结论]疏肝健脾方和解毒抗癌方对HpG2细胞株的作用不同,解毒抗癌方直接杀灭肿瘤细胞,其作用可能是抑制IL-6和IGF-IR的分泌而促使肿瘤细胞凋亡;疏肝健脾方对HpG2细胞株无作用。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的Bcl-2基因表达的调控作用

目的探讨抗癌扶正方(KFP)的抗肝癌作用及机制。方法采用人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT法、流式细胞仪检测抗癌扶正方对肝癌细胞生长抑制率的影响及对Bcl-2基因表达的调控作用。结果抗癌扶正方具有良好的抑制肝癌细胞生长作用,尤其以1,10 mg/mL剂量组的效果最佳,作用程度与化疗药物类似。结论抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机理在于下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,促进细胞凋亡的产生。     

抗癌方对HepG2人肝癌细胞株P53蛋白表达的影响

目的观察抗癌方对ＨｅｐＧ２人肝癌细胞株Ｐ５３蛋白表达的影响，以探讨其抗癌作用机理。方法采用ＭＴＴ法分析抗癌方对人肝癌细胞株ＨｅｐＧ２细胞生长的影响。结果抗癌方能明显抑制ＨｅｐＧ２的生长，对ＨｅｐＧ２细胞的半数生长的抑制剂量（ＩＣ５０）为１ｍｇ／ｍｌ。ＬＳＡＢ方法观察发现抗癌方能诱导ＨｅｐＧ２细胞株从相当弱到非常强的比较致密的细胞核染色，且低浓度（０．１ｍｇ／ｍｌ）Ｐ５３蛋白表达诱导作用强于高浓度（１ｍｇ／ｍｌ），几乎将近５０％的细胞出现Ｐ５３蛋白高表达。提示：抗癌方诱导ＨｅｐＧ２Ｐ５３蛋白高达表，可能为其杀伤ＨｅｐＧ２细胞株、诱导其凋亡的机制之一。     

基于P38 MAPK信号通路探讨扶正利湿抗癌方含药血清对前列腺癌LNCaP细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞增殖、凋亡及p38 MAPK通路的作用。方法：应用CCK-8法观察扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪分析扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞凋亡的影响,Western Blot法检测LNCaP细胞p38 MAPK、p-p38MAPK、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p53等蛋白的表达。结果：扶正利湿抗癌方含药血清能够以剂量依赖性地抑制LNCaP细胞增殖并诱导其凋亡,上调p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及p53蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平。结论：扶正利湿抗癌方含药血清可能通过激活p38 MAPK信号传导通路抑制LNCaP细胞增殖并促进其凋亡。     

扶正抗癌方诱导H1650细胞凋亡的分子机制

目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。