口腔鳞状细胞癌中COX-2、VEGF和EGFR的表达及意义

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测28例口腔鳞状细胞癌组织、15例正常口腔粘膜组织中COX-2、VEGF、EGFR蛋白的表达情况。结果 口腔鳞状细胞癌组织中COX-2的高表达率为60．71％，与正常口腔粘膜的表达比较有统计学意义，但与患者的性剐，年龄，肿瘤的部位及病理学分级无关（P〉0．05）。在口腔鳞状细胞癌中VEGF的阳性表达率为53．57％。EGFR高染表达率为67．86％，均与COX-2表达成正相关趋势（P〈0．05）。结论 COX-2蛋白可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起作用。并且与VEGF、EGFR的表达成正相关趋势，VEGF、EGFR可能是COX-2在口腔鳞状细胞癌发生发展作用机制中的环节。     

口腔鳞状细胞癌中环氧化酶2的表达与淋巴管生成的相关性

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与淋巴管生成的相关性。方法应用免疫组化SP法检测口腔鳞状细胞癌中COX-2及D2-40的表达情况,并计数淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）。结果和正常组织比较,口腔癌中COX-2的表达明显增高,有淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌患者COX-2的阳性率显著高于无淋巴结转移组（χ^2=6.435,P0.05）,LVD计数显著高于无转移组（t=2.446,P〈0.05）,口腔鳞状细胞癌中COX-2与LVD之间具有相关性（r=0.552,P〈0.05）。结论COX-2与口腔鳞状细胞癌的淋巴管生成有关,在口腔鳞状细胞癌的淋巴结转移中可能起着重要作用。     

口腔鳞状细胞癌巨噬细胞浸润与VEGF表达关系的研究

目的探讨口腔鳞状细胞癌中肿瘤相关巨噬细胞（TAMS）与血管内皮生长因子（VEGF）表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测10例口腔正常粘膜，40例口腔鳞状细胞癌标本中CD68及VEGF的表达。结果口腔鳞状细胞癌巨噬细胞计数与VEGF表达明显高于正常口腔粘膜（P〈0.01）；VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移显著相关（P〈0.05）；巨噬细胞计数与淋巴结转移显著相关（P〈0.05）；巨噬细胞计数与VEGF表达之间呈正相关（r=0.439，P〈0.01）。结论口腔鳞状细胞癌中TAMS和VEGF表达均与肿瘤的生长和转移有关，且二者之间存在正相关关系。     

CD44v6在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：研究细胞粘附分子CD44v6在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与临床参数的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法对49例附有癌旁组织的口腔鳞状细胞癌及其中的7例转移淋巴结进行CD44v6的检测。结果：CD44v6表达与肿瘤病理分级有关（P〈0.05）,随着肿瘤分化程度的降低,CD44v6表达呈降低趋势,部分区域甚至不表达;发生淋巴结转移组与未发生淋巴结转移组的原发灶比较,CD44v6表达强度有显著差异（P〈0.01）,发生淋巴结转移组的原发灶CD44v6高表达,未发生淋巴结转移组的原发灶CD44v6低表达。结论：CD44v6的表达与口腔鳞状细胞癌的分化程度有一定相关性;CD44v6高表达有可能作为口腔鳞状细胞癌淋巴转移的一个预测指标。     

口腔鳞状细胞癌血清中IL-18的检测及其病理、临床意义

目的 检测IL-18在口腔鳞状细胞癌（oral cavity squamous cell carcinoma，OCSCC）患者血清中的表达，探讨其与口腔鳞状细胞癌的相关性。方法 应用酶联免疫反应（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）方法检测30例口腔鳞状细胞癌和10例正常对照血清中IL-18的表达水平。结果 口腔鳞状细胞癌患者血清中IL-18表达水平高于对照组（P〈0．05）；中、低分化，临床Ⅲ、Ⅳ期，颈淋巴结转移者明显高于高分化，Ⅰ、Ⅱ期，无淋巴结转移者（P〈0．05）；不同年龄、性别、肿瘤发生部位，IL-18表达无差异（P〉0．05）。结论 IL-18的表达水平与口腔鳞状细胞癌的病理分级、临床分期及淋巴结转移密切相关。     

口腔鳞状细胞癌组织中HIF—1α，VEGF-C的表达及与淋巴管生成的关系

目的：研究口腔鳞状细胞癌（Orals quamous cell carcinoma,OSCC）组织中乏氧诱导因子-1α（Hypoxiainducible factor-1α,HIF—1α）,血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor,VEGF-C）表达水平及微淋巴管密度（LVD）,探讨其临床病理意义及在口腔鳞状细胞癌中的相互关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测65例口腔鳞状细胞癌中HIF-1α,VEGF—C,淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1（Lymphatic vessel endothelial hyaluronic acid receptor--1,LYVE—1）的表达并计数LVD。结果：65例OSCC中有43例HIF-1α呈（66．2％）高表达,VEGF--C有34例（52．3％）高表达。HIF-1α和VEGF—C高表达的病例中都出现高淋巴管密度。HIF-1a高表达分别与VEGF--C高表达显著相关（P〈0．05,χ2检验）,与高淋巴管密度显著相关（P〈0．01,Mann—Whitneyu—test）,与区域淋巴结转移显著相关（P〈0.01,χ2检验）而且也同UICCTNM分期相关（P〈0．05,χ2检验）。结论：OSCC中HIF-1α可能通过上调VEGF—C的表达来诱导淋巴管生成并最终导致肿瘤细胞发生区域淋巴结转移。     

血管细胞粘附分子-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的 观察口腔鳞状细胞癌组织中血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）的表达与定位及其与微血管密度（microvessel density，MVD）间的关系，探讨VCAM-1在口腔鳞状细胞癌血管生成中的意义。方法 用免疫组化二步法检测48例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常口腔粘膜组织中VCAM-1和CD31表达并计数微血管密度（MVD）。结果 VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞的胞膜和胞浆以及血管内皮细胞；VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达率显著高于正常口腔粘膜组织（P〈0．01）；口腔鳞状细胞癌组织的MVD值显著高于正常口腔粘膜组织（P〈0．01），MVD值与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关（P〈0．01）；VCAM-1表达阳性组MVD值显著高于VCAM-1表达阴性组（P〈0．01），且VCAM-1表达与MVD呈正相关（P〈0．01）。结论 VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的高表达可能在肿瘤的浸润和转移中起重要作用，并与肿瘤血管生成有关。     

口腔鳞状细胞癌在颈部淋巴结包膜外侵犯方向的初步探讨

目的：探讨口腔鳞状细胞癌在颈部淋巴结的包膜外侵犯（ECS）在各淋巴结分区的浸润方向的差异性。方法：纳入术后病理证实颈部淋巴结转移阳性患者57例。对淋巴结ECS方向的差异性及ECS与病灶T分级、浸润厚度、分化程度，淋巴结大小等之间的关系进行相关分析。结果：57例患者中，30例发生ECS，发生ECS的淋巴结共78个（转移阳性淋巴结共174个），ECS在淋巴结浅面的发生频次为66，深面为51。其中Ⅰ区发生ECS者29个淋巴结，浅面ECS频次为26，深面为13（P＜0．05）。其他各区ECS的浸润方向差异无显著性。ECS发生率与原发灶T分期无明显相关性（P＞0．05）；与原发灶浸润厚度（P＜0．05）、肿瘤分化程度（P＜0．05）及淋巴结直径（P＜0．01）相关。结论：口腔鳞癌颈部Ⅰ区淋巴结浅面发生ECS的概率较深面大。颈淋巴结ECS的发生率与口腔癌肿瘤浸润厚度、淋巴结直径正相关，与肿瘤分化程度负相关。     

口腔鳞癌中Maspin和VEGF基因的表达及意义

目的：研究乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因（marray serine proteinase inhibitor,Maspin）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在口腔鳞癌中的表达及其相关性。方法：应用RT—PCR方法,分别对18例口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织及相应正常组织标本行Maspin和VEGF mRNA含量的半定量测定,应用随机区组设计的F检验和Person直线相关分析进行统计分析。结果：Maspin mRNA在口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织和正常组织中表达逐渐增加（P〈0．01）,且三者之间表达差异均有显著性（P〈0．05）;VEGF mRNA在癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达依次降低（P〈0．01）,且癌组织和正常组织、癌组织和癌旁组织之间表达差异有显著性（P〈0．05）;口腔鳞癌中,Maspin和VEGF mRNA表达呈负相关（P〈0．01）;Maspin和VEGF基因mRNA表达与肿瘤淋巴结转移相关（P〈0．05）,与肿瘤的临床分期和病理分级无关。结论：Maspin基因在口腔鳞癌的发生发展过程中可能起着重要抑癌作用：Maspin可能通过下调VEGF来发挥抑癌作用。     

COX-2和唇癌血管生成相关性研究

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）表达与唇癌血管生成的关系。方法：免疫组化检测唇癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果：唇癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0．05）,唇癌COX-2表达阳性组和阴性组的MVD有显著差异（P〈0．01）。结论：COX-2表达和唇癌血管生成密切相关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞状细胞癌中表达及意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔黏膜鳞状细胞癌组织中的表达,探讨它们之间的相互关系和临床意义。方法:应用免疫组化方法检测COX-2、VEGF在54例口腔黏膜鳞癌组织中的表达,分析它们的表达情况以及各指标之间的相互关系。结果:COX-2与VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中蛋白阳性表达率分别为55.6%、62.5%;COX-2与VEGF的表达随着口腔癌病理分级及临床分期的上升而呈上升趋势(P<0.05),且两者之间存在明显的正相关性(P<0.05)。结论:COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞癌组织中均高表达,与口腔黏膜鳞癌的生物学行为密切相关,并在其发生发展中起重要作用,有望作为口腔黏膜鳞癌早期诊断和治疗的新靶点。     

口腔鳞癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)表达和口腔鳞癌血管生成的关系.方法 免疫组化检测口腔鳞癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD).结果 口腔鳞癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关(P＜0.05).口腔鳞癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异(P＜0.01)结论 口腔鳞癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS 和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用.     

COX-2、VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的研究环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及分布,探讨其在OLP、OLK癌变机制中的作用。方法采用免疫组化法检测33例OLP患者(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生14例)、35例OLK患者(单纯增生14例、伴异常增生21例)、31例OSCC患者及10例正常对照者口腔黏膜组织(NOM)中COX-2、VEGF的分布和表达。应用统计分析软件SPSS 13.0对结果进行统计分析。结果COX-2、VEGF在正常口腔黏膜组织无表达或低表达;在单纯扁平苔藓组均为26.32%过表达;在扁平苔藓异常增生组分别为71.43%、64.29%过表达;在白斑单纯增生组过表达情况均为21.42%;在白斑异常增生组分别为80.95%、71.43%过表达;在口腔鳞状细胞癌组分别为93.55%、90.32%过表达;COX-2、VEGF在扁平苔藓异常增生组的表达明显高于单纯扁平苔藓组(P<0.05),低于OSCC组(P<0.05),与白斑异常增生组无明显差异(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF表达呈明显正相关(r=0.595,P<0.01)。结论COX-2、VEGF在NOM、OLP及OLK伴异常增生、OSCC的表达逐渐增高,表明COX-2及VEGF与OLP、OLK的异常增生及癌变有关。     

口腔黏膜癌前病变及鳞状细胞癌中VEGF的表达及意义

目的 :探讨VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞状细胞癌中的表达及其在口腔鳞癌发生、发展过程中的意义。方法 :应用VEGF多克隆抗体对 10例正常黏膜、2 7例口腔扁平苔藓、2 4例口腔白斑及 30例口腔鳞状细胞癌分别进行免疫组化检测。结果 :VEGF在口腔鳞状细胞癌组织中高表达 ,与口腔扁平苔藓、口腔白斑、正常口腔黏膜组织存在着显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在口腔扁平苔藓和口腔白斑中VEGF有一定的表达 ,且表达强度强于正常口腔黏膜组 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF的过表达与口腔鳞癌的发生、发展有关 ,可以将其作为预测口腔黏膜恶变潜能的重要标志物。     

环氧合酶-2抑制剂对口腔鳞癌血管生成的影响

目的:探讨环氧合酶-2抑制剂对口腔鳞癌发生过程中血管生成的影响。方法:选取人舌鳞癌细胞株Tca8113作为实验样本。应用反转录聚合酶链反应(PT-PCR)及Western印迹方法检测在COX-2抑制剂NS-398对Tca8113细胞系表达VEGF、Survivin的mRNA及蛋白水平的影响。采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学分析。结果:NS-398可下调Tca8113细胞系VEGF及Survivin的表达,且表现出一定的时间依赖性。结论:COX-2抑制剂NS-398可降低口腔鳞状癌细胞Tca8113 VEGF及Survivin的mRNA及蛋白质含量的水平,在口腔鳞癌血管形成及基因凋亡过程中起着重要作用。     

Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2相关性研究

目的:探讨凋亡抑制基因Survivin在口腔鳞癌组织中的表达及其与COX-2表达的相关性。方法:运用S-P免疫组化技术,检测Survivin和COX-2蛋白在50例口腔鳞癌组织、10例正常口腔黏膜组织中的阳性率。结果:Survivin蛋白在10例正常口腔黏膜组织中呈阴性,而在50例口腔鳞癌组织中有42例阳性,占84%,差异有极显著性差异(P<0.01),COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中的阳性率为86%(43/50)。Survivin蛋白阳性率与年龄和性别不相关,而与COX-2蛋白阳性呈正相关(P<0.05)。Survivin蛋白在低分化癌组织中的表达比在高分化癌中高,但在统计学上无明显差异性。结论:肿瘤组织中Survivin蛋白的高阳性表达对口腔鳞癌的发生发展起重要作用;COX-2蛋白在口腔鳞癌组织中也有高阳性表达,并与Survivin有相关性。两者可能存在共同的激活机制,从而抑制口腔鳞癌细胞的凋亡。     

口腔鳞癌及癌前病变组织中Cox-2、VEGF的表达及意义

目的:探讨环氧合酶-2(Cox-2)在口腔鳞癌及癌前病变组织中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法:应用免疫组织化学染色方法,研究48例口腔鳞癌(高分化20例,中分化16例,低分化12例),35例口腔黏膜白斑(均伴有上皮异常增生),20例正常口腔黏膜中Cox-2和VEGF的表达,并采用形态定量法计算其染色强度,结果采用SAS软件进行方差分析和直线相关分析。结果:Cox-2及VEGF的表达从正常口腔黏膜到口腔白斑以至口腔鳞癌演变过程中不断增高,Cox-2在高分化鳞癌中表达量最高(0.167±0.004),随癌的分化程度降低而减少;VEGF在高分化鳞癌中表达量最高(0.143±0.014),两者的表达在口腔鳞癌中呈显著正相关(r=0.649,P<0.001)。结论:Cox-2和VEGF在口腔黏膜早期癌变进程中表达异常增高,并有明显的协同作用;两者在口腔鳞癌的发生、发展过程中发挥一定作用。