精氨酸血管加压素与去甲肾上腺素联合应用时对非控制性出血性休克肝肾血流量及线粒体功能的影响

目的观察精氨酸血管加压素（arginine vasopressin,AVP）与去甲。肾上腺素（NE）合用提高非控制性出血性休克大鼠复苏效果的机制。方法采用大鼠脾实质切除及脾动脉切断方法复制非控制性出血性休克模型,在止血前采用低压复苏（50mmHg,1小时）后结扎血管彻底止血,观察乳酸林格氏液（LR）、NE、AVP0．4U／kg、AVP0．04U／kg、AVP0．4＋NE或0．04U／kg＋NE对肝、肾线粒体功能和血流量的影响。组织血流量采用激光多普勒测定,线粒体功能以呼吸控制率[即在有或无二磷酸腺苷（ADP）条件下消耗氧的比率]表示。结果非控制性出血性休克大鼠在休克后以及低压复苏后肝、肾线粒体功能和血流量均明显降低,LR、NE、AVP0．04或0．4U／kg复苏不能有效改善肝、肾组织线粒体功能以及肝肾组织血流量,AVP0．4U／kg或0．04U／kg与NE合用可明显改善休克动物肝、肾组织线粒体功能和组织血流量,与LR组、NE组、AVP0．4U／kg或0．04U／kg组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论AVP与NE合用改善非控制性出血性休克大鼠的复苏效果与其改善休克动物重要器官线粒体功能和组织血流量有关。     

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化.实验分为正常对照组、休克组、休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组.休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注.结果 失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率.结论 小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用.     

精氨酸血管加压素对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠复苏效果的观察

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的复苏效果.方法 采用15℃低温海水联合脾切除的非控制性失血休克Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠72只,14～16周龄,体重(230±20)g,按随机数字表法将大鼠分为单纯乳酸林格液(LR)复苏对照组(LR组),去甲肾上腺素(NE)联合L...     

限制性液体复苏对非控制性失血性休克大鼠肠系膜淋巴循环的影响

目的 观察早期不同速度液体复苏对肠系膜淋巴循环的影响,了解限制性液体复苏的机制. 方法 健康雄性SD大鼠46只,失血+断尾法建立非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)模型.将动物按随机数字表法分为假手术对照组(10只)、UHS模型组(12只)、快速复苏组(12只)和限制性复苏组(12只).快速复苏组及限制性复苏组分别以5 ml·kg-1·min-1及1 ml·kg-1·min-1的速度输注乳酸林格液(LR),肠系膜主淋巴管插管收集淋巴液.记录淋巴液流量,检测血浆及淋巴液中蛋白浓度、内毒素及TNF-α的含量. 结果 复苏60 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液流量分别为(4.04±0.33) ml·kg-1·h-1和(1.79±0.18) ml·kg-1·h-1(P＜0.01);快速复苏组和限制性复苏组蛋白输出量分别为(80.5±10.2) mg·kg-1·h-1和(43.1±9.6) mg·kg-1·h-1(P ＜0.01).复苏240 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液内毒素含量分别为(1.36 ±0.41)EU/ml和(0.81±0.26) EU/ml(P＜0.01).复苏120 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液中TNF-α含量分别为(3.86±0.23) ng/ml和(2.63±0.52) ng/ml(P ＜0.05). 结论 UHS导致肠系膜淋巴循环障碍,限制性液体复苏可以改善肠系膜淋巴循环.     

三种液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的探讨不同液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、乳酸林格液组(LR组)、6%羟乙基淀粉组(HES组)、7.2%高渗盐/6%羟乙基淀粉组(HSH组)、单纯休克组(SA组)。采用改良Wiggers法复制重度失血性休克动物模型,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化。分别于休克前(Tb)、休克1h即刻(Ts)及复苏后4h(Td)取静脉血测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量。SA组大鼠在Ts时间点处死取肝组织保存。LR、HES及HSH组分别以3倍失血量LR液、1倍失血量的HES液和6ml/kg的HSH液复苏。LR、HES、HSH及C组大鼠在Td时间点处死,取肝组织,采用免疫组化SP法检测TNF-α、NF-κB蛋白表达水平,比色法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA双抗夹心法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果在复苏4h内HES维持MAP的稳定效果优于LR及HSH。与C组比较,其余各组血中AST及ALT明显升高(P<0.05),肝组织iNOS、NF-κB表达升高,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与SA组比较,LR、HES及HSH组上述指标表达升高,肝组织病理损伤明显。LR、HES及HSH组间比较,LR组上述指标升高最显著,肝组织病理损伤最重,而HSH组各指标表达减少,肝组织病理损伤较轻。结论 HSH能减少肝组织iNOS、NF-κB的产生,降低氧自由基引起的脂质过氧化反应,减轻失血性休克后肝组织损伤。     

精氨酸加压素对血管内皮细胞分泌VEGF的影响

为观察精氨酸加压素(AVP)对血管内皮细胞 (VEC)分泌血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的影响 ,以培养的人大网膜VEC为模型 ,检测不同浓度AVP作用下VEGF浓度及蛋白激酶C(PKC)活性。结果显示 ,1× 10 -91× 10 -7mol/LAVP作用 6h后 ,VEGF浓度及PKC活性较对照组明显升高 (P<0 0 1)。提示AVP呈浓度依赖性地刺激VEC分泌VEGF ,PKC可能介导了AVP刺激VEC分泌VEGF的作用。     

控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

高渗氯化钠溶液治疗失血性休克的实验研究

目的：筛选出最佳氯化钠溶液浓度,最佳滴注速度和最佳剂量;了解高渗氯化钠溶液复苏后血浆渗透压及电解质的变化情况。方法：45只犬,制成失血性休克模型,用不同浓度和剂量的氯化钠溶液在不同滴注速度下,对失血性休克犬进行复苏,比较其复苏效果。结果：质量浓度为75g/L的高渗氯化钠溶液为最佳浓度,20ml/min为最佳滴速,相当于放血量的15％（5．71mg/kg体重）为最佳剂量;复苏效果确切,使平均动脉到基础水平的89％,且维持时间至少1h左右。结论：以20ml/min的滴速,用相当于失血量15％的75g/L氯化钠溶液复苏失血性休克效果最佳。     

重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化及虎杖苷的干预作用

目的 探讨重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化程度与休克轻重程度的关系.方法 选择36只Wistar大鼠并按随机数字表法分为假手术组、休克30,60,120 min组、休克120 min+等渗盐水+输血组(NS组)及休克120 min+虎杖苷+输血组(PD组),每组6只.荧光素-荧光素酶试剂盒测定血小板三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;电镜观察血小板线粒体形态;Calcein-AM和CoCl2测定线粒体通透性转变孔状态;JC-1线粒体膜电位试剂盒探测线粒体膜电位(△Ψm)变化;过氧化脂质(lipid hydroperoxide,LPO)试剂盒检测血小板中LPO;吖啶橙(acridine orange,AO)检测血小板溶酶体稳定性. 结果 休克60 min组血小板ATP合成显著减少(P＜0.01),ATP含量随休克时间增加而减少,在NS组中减少最为明显[为正常值的(50.75±9.15)％].休克30 min组出现线粒体肿胀,嵴结构模糊消失,线粒体膜电位(△Ψm)下降及溶酶体稳定性下降(苍白细胞增多);休克60 min组钙黄绿素荧光减弱(P＜0.01).PD组上述各指标都有所改善,特别是血小板ATP水平恢复到正常值的(79.57±8.48)％. 结论 重症休克30～60 min时发生血小板线粒体功能不全,血小板线粒体功能检测可作为重症休克诊断和治疗的一项非损伤性指标.     

重型颅脑创伤后脑疝伴失血性休克救治策略

目的 探讨脑疝形成伴失血性休克的重型颅脑创伤的早期救治策略及其对预后的影响.方法 回顾性分析我院2006年5月-2009年5月以"选择性早期颅脑手术"救治的54例脑疝伴失血性休克患者(研究组),并与2003年4月-2006年4月收治的未按该方法救治的48例同类患者(对照组)进行比较,比较患者1周内死亡率以及伤后半年的GOS评分.结果 两组患者性别、年龄、致伤机制、GCS、失血量等指标差异无统计学意义(P＞0.05).研究组54例患者1周内死亡13例,死亡率为24%;对照组患者1周内死亡16例,死亡率为33%(P＜0.05).研究组患者伤后半年GOS显示预后良好率较对照组高(P＜0.05).结论 按休克程度行选择性早期颅脑手术可以提高重型颅脑创伤后脑疝伴失血性休克患者的早期救治效果,改善患者的预后.     

淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压(MAP),检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果 淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论 休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关.     

不同年龄大鼠非控制性失血性休克的理想复苏压力

目的观察不同年龄(6周、14周和1年)大鼠在失血性休克时的理想复苏压力。方法通过横断脾实质和切断1根脾动脉分支复制非控制性出血性大鼠休克模型,用乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HS)(体积比2:1)进行复苏,将复苏血压分别维持在40、50、60、70和80mmHg 1h,彻底止血后用全血(由供血鼠提供)和乳酸林格氏液1:2进行复苏使平均动脉压维持在80～90mmHg 2h。观察不同年龄大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气分析、动物存活、组织血流量和器官功能。结果 6周龄大鼠,非控制性出血期间失血性休克复苏的允许性低血压是40～50mmHg。14周龄鼠和1年鼠在非控制性出血期间的允许性复苏血压力分别是50～60mmHg和70mmHg。6周和14周大鼠,雌性大鼠低压复苏比雄性大鼠有更好的效果,但是1年龄大鼠低压复苏影响无性别差异。结论不同年龄段失血性休克大鼠在活动性出血期间(非控出血期间)具有不同允许性低压复苏血压。6周、14周和1年龄大鼠允许性低血压分别为40～50mmHg,50～60mmHg和70mmHg。     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.