一氧化氮和一氧化氮合酶在病毒性心肌炎中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在病毒性心肌炎发病机制中作用机制。方法　运用化学反应显色法 ,测定 39例健康体检者、40例病毒性心肌炎患者NO和NOS的含量。结果　疾病组血清NO、NOS含量分别为 6 3.37± 2 0 .93umol/l和 3.6 9± 1.39u/ml,均高于对照组 (分别 17.30±10 .6 6umol/l和 2 .5 3± 1.14u/ml) ,且有显著差异 (均 P<0 .0 1)。结论　NO在心肌NOS诱导合成NO的产量和合成途径等     

病毒性脑炎患儿血清及脑脊液一氧化氮一氧化氮合成酶的变化及临床意义

目的　探讨病毒性脑炎患儿血清及脑脊液中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)的变化及临床意义。方法　采用ELISA方法 ,分别检测 5 7例〔其中 ,男 31例 ,女 2 6例 ,年龄 9月～ 12岁 ,平均 7 2岁〕病毒性脑炎患儿血清及脑脊液中和 2 3例健康儿〔其中 ,男 14例 ,女 9例 ,年龄 4～ 12岁 ,平均 8 2岁〕血清中NO、NOS的含量 ,对比观察急性期、恢复期以及不同病原体脑炎之间血清及脑脊液中NO、NOS含量的变化。结果　患儿急性期血浆中NO、NOS分别为 6 75± 2 2 4ng/ml和 34 5 6± 7 82U/ml明显高于恢复期的 4 4 7± 2 14ng/ml和 2 4 6 5± 6 84U /ml(P <0 0 1)和高于对照组的 (3 78± 0 74 )ng/mland (17 86±4 5 4)U/ml(P <0 0 1) ;急性期脑脊液中NO、NOS分别为 7 5 6± 2 2 4ng/ml和 36 5 6± 7 88U/ml明显高于恢复期的 4 2 6± 2 0 2ng/ml和 2 6 35± 4 78(P <0 0 1)流行性腮腺炎病毒性脑炎病人血浆、脑脊液中NO、NOS的含量与其他不同病原体脑炎中的含量相比无明显差异。结论　病毒性脑炎急性期血浆、脑脊液中NO及其合成酶生成增加 ,但不同病原体脑炎中的含量变化相比无明显差异 ,提示NO作为内源性调质 ,参与病毒性脑炎的病理生理过程。     

染氟大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

目的 :探讨染氟大鼠血清中一氧化氮 ( NO)浓度、一氧化氮合酶 ( NOS)活性及超氧化物歧化酶 ( SOD)含量的变化。方法 :血清 NO浓度采用硝酸还原酶法、血清中 NOS活性采用 NOS催化 L—Arg生成 NO法、血清中 SOD含量采用亚硝酸盐显色法。结果 :( 1 )染氟大鼠血清中 NO浓度为 ( 1 1 .1 5± 3.58μ mol/L)、NOS活性为 ( 4.60± 1 .0 7U/ml)均明显低于对照组 NO( 1 5.86± 5.82 μ mol/L)和 NOS( 8.1 1± 1 .2 2 u/ml) ( P<0 .0 5)。 ( 2 )染氟大鼠血清 SOD含量( 84 .53± 8.36NU /ml)与对照组 SOD ( 85.84± 1 4 .4 7NU/ml)差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论 :本文提示染氟可降低体内 NO浓度和 NOS的活性 ,而 NO与 SOD含量之间的关系仍需进一步研究     

再障性和缺铁性贫血患者血清NO及NOS的临床意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在再生障碍性贫血 (AA)和缺铁性贫血 (IDA)中的临床意义。方法 :利用硝酸还原酶特异地将NO3- 还原为NO2 - ,通过显色测定NO的浓度 ;利用NOS催化L 精氨酸生成NO ,NO与亲核性物质生成有色化合物 ,在特定波长 (5 30nm)下测定吸光度大小 ,计算NOS活性。结果 :AA患者血清NO浓度 (96 .9± 13.9) μmol L高于正常对照组 (76 .9± 2 0 .3) μmol L ;IDA患者血清NO浓度 (98.35± 11.86 ) μmol L高于正常对照组 (76 .9±2 0 .3) μmol L ;AA患者血清NOS活性 (35 .5± 8.1)U ml高于正常对照组 (2 8.3± 11.1)U ml,经治疗贫血症状改善者NO及NOS水平分别为 6 8μmol L和 2 9.7U ml,与正常对照组无显著差异 ;IDA患者血清NOS活性是 (32 .5 4± 6 .12 )U ml,与正常对照组相比无显著差异。结论 :NO及NOS参与了AA和IDA的发病过程 ,在AA和IDA的诊断和疗效方面有一定意义     

卡维地洛对AMI再灌注患者NOS-NO系统活性的影响

目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)再灌注患者一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的影响.方法:回顾性分析216例AMI且经冠脉造影检查证实其梗死相关冠状动脉(IRCA)再通患者,分为干预组(102例,AMI前已口服卡维地洛)及对照组(114例).采集两组患者入院后0、4、8、12、24、48、72h静脉血,检测血清总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及NO水平.结果:两组患者所有观察指标基线水平比较p>0.05;干预组NO含量及NOS活性4、8、48、72h时间点高于对照组,而12、24h时间点低于对照组,除4h时间点外两组NO含量相比P<0.05,4、8、12、24、48、72h时间点NOS活性干预组与对照组相比P<0.01;干预组iNOS活性再灌注后各时间点均低于对照组,8、12、24、48h时间点相比P<0.01;iNOS活性于再灌注后4h即开始升高24h达峰值,NO及NOS除24h时间点升高外其它时间点均呈下降趋势.结论:卡维地洛可以减少AMI患者再灌注后NO的失活及iNOS的活化,使NOS-NO系统活性维持在有利于心肌理想再灌注水平,从而减少AMI再灌注后心肌缺血再灌注损伤.     

依那普利对自发性高血压大鼠血压、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i NOS的活性降低     

消化性溃疡患者血浆内一氧化氮浓度的临床观察

用比色法测定消化性溃疡患者活动期和治愈期血浆中一氧化氮 (NO)水平。结果活动期 ( 4 .0 2± 1.96) μmol/L ,治愈期 ( 6.5 1± 2 .98) μmol/L ,与正常对照组 ( 6.93± 2 .2 3 ) μmol/L比较 ,活动期差异有显著性 ,治愈期无差异。提示 :测定血浆中一氧化氮浓度降低可作为消化性溃疡活动的辅助观察指标 ,血浆中NO浓度可反应溃疡愈合情况。     

一氧化氮在再灌流肾损伤中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在肾缺血再灌流过程中的作用。方法 :制作肾缺血再灌流模型 ,检测缺血 60 min,再灌流 1 5min和 2 4 h的肾组织 NO浓度、一氧化氮合酶 (NOS)活性、亚硝酸盐 /硝酸盐浓度 (NO-2 / NO-3 )及丙二醛 (MDA)浓度。结果 :肾缺血 60 min后 NOS活性降低 ,NO水平下降 ,再灌流 1 5min后 NOS活性有所提高 ,再灌流 2 4 h,NOS活性明显提高 ,NO水平提高 ,同时肾损伤逐渐明显 ,肾组织中 NO-2 / NO-3 、MDA明显提高。结论 :NO在缺血再灌流肾损伤过程中起到了非常重要的作用     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死溶栓治疗再通速率的影响

目的　探讨梗死前心绞痛 (缺血预处理 )对急性心肌梗死 (AMI)溶栓治疗后冠脉血管再通率、再通速率、梗死面积及心室功能的影响。方法　将 90例AMI住院患者分为心绞痛组与非心绞痛组 ,均一次性给予尿激酶 15 0～ 2 0 0万U溶栓。连续监测特异性血清心肌酶 ,计算血管再通时间 ,按Wagner方法计算早期及最后 (1周后 )心肌梗死面积 ,超声心动图测定左室射血分数 (EF)。结果　 (1)心绞痛组AMI后血清心肌酶峰值明显低于非心绞痛组〔(12 44 5± 14 7 4)IU·L- 1 vs .(162 4 3± 199 7)IU·L- 1 ,P <0 0 5〕 ;(2 )心绞痛组心肌梗死面积 (QRS积分 )明显小于非心绞痛组〔(4 .0± 1 5 )分vs .(5 1±2 0 )分 ,P <0 0 5〕 ;(3 )心绞痛组尿激酶溶栓血管再通率及再通速率高于非心绞痛组〔82 9%vs .60 .5 % ,P <0 0 5 ;(67.4±13 .6)minvs .(95 4± 16 5 )min ,P <0 0 5〕 ;(4 )心绞痛组AMI后EF恢复优于非心绞痛组〔(5 6.2± 9.5 ) %vs .(4 5 .7± 6 7) % ,P <0 0 5〕 ,且心脏主要并发症及住院病死率明显降低 (P <0 0 5 )。结论　梗死前心绞痛对缺血心肌起明显的保护作用 ,对提高急性心肌梗死溶栓后血管再通率、再通速率有益     

来源于肾上腺髓质素原的不同肽段对大鼠主动脉一氧化氮生成的影响

目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠主动脉一氧化氮 (NO)生成的作用 ,以及肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (PAMP)和肾上腺升压素 (ADT)对ADM这一作用的影响。方法 :ADM ,PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉 2h后 ,测定孵育液中亚硝酸盐的含量和所孵育组织中一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,其中亚硝酸盐的含量反映NO的生成量。结果 :ADM(10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激大鼠主动脉组织亚硝酸盐的生成和NOS的活性。 10 -8mol·L-1的ADM孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 82± 0 .0 4 6) μmol,NOS活性为 (0 .3 2 3± 0 .0 5 6)pmol·min-1,显著高于对照组 [每毫克蛋白 (0 .173± 0 .0 2 6) μmol和 (0 .110± 0 .0 2 8)pmol·min-1,P <0 .0 1]。此浓度的ADM与相同浓度的PAMP或ADT共同孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 0 4± 0 .0 4 9)或(0 .15 0± 0 .0 3 6) μmol,NOS活性为 (0 .178± 0 .0 2 3 )或 (0 .12 3± 0 .0 3 1) pmol·min-1;ADM ,PAMP和ADT三者共同孵育 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .162± 0 .0 2 9) μmol,NOS的活性为 (0 .110± 0 .0 2 4 ) pmol·min-1,均显著低于ADM (10 -8mol·L-1)单独孵育组 (P <0 .0 1)。无论PAMP还是ADT单独孵育血管组织均不影响其亚硝酸盐     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

甲状腺功能亢进症患者体内一氧化氮合酶表达及一氧化氮生成的测定

目的 :通过对甲状腺功能亢进症患者血清中一氧化氮合酶 ( NOS)与一氧化氮 ( NO)含量的测定 ,分析一氧化氮在甲亢时的生成情况及意义。方法 :分别检测甲亢患者、甲亢治愈者及正常对照组血清中 NOS、NO的含量 ,并进行统计学分析。结果 :在甲亢组 NOS的表达及 NO的生成显著高于甲亢治愈组和正常对照组 ;甲亢治愈组和正常对照组之间无显著差异。结论 :甲亢患者 NOS表达增加、NO生成增高 ,可能与甲亢患者多系统功能紊乱有关     

首乌丹参滴丸对实验性动脉粥样硬化家兔ET／NO及NOS的影响

[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。     

肺结核病人一氧化氮合成酶活性与临床表现的关系研究

目的肺结核病人免疫细胞中一氧化氮合成酶（NOS）活性与临床表现及预后的关系。方法对74例肺结核病人和36例正常人的外周单核细胞的NOS活性进行分析。结果肺结核病人的NOS活性（54．8±22．gnmol／106个细胞）显著高于正常人（31．5±9．8nmol／106个细胞）。在结核病人中，弥漫性病变病人的NOS活性稍高于局限性病变病人，但二者之间的差异无显著性意义（P＞0．05）。病人的NOS活性与治疗效果有关，NOS活性越高，治疗效果越好。结论单核细胞中的NOS所产生的一氧化氮能有效的杀灭体内的结核杆菌，单核细胞中的NOS有助于结核病的恢复。     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管外膜诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.     

线粒体一氧化氮合酶及其生物学作用

近来,越来越多的证据表明存在线粒体一氧化氮合酶(mitochondrial nitric oxide synthase,mtNOS),它与线粒体内膜的基质面结合,通过钙敏感性途径产生一氧化氮(nitric oxide,NO).生理状态下,mtNOS催化产生的NO通过与细胞色素C氧化酶可逆性竞争来调节线粒体的氧耗和跨膜电位.NO与线粒体呼吸链产生的超氧阴离子反应,生成过氧亚硝酸,后者不可逆性调节线粒体内的敏感靶点,诱导氧化和(或)硝化应激.此外,也发现NO参与了细胞的程序化死亡.本文主要综述了目前关于mtNOS在线粒体功能调节中作用的认识.     

一氧化氮供体SNAP对大肠杆菌、表皮葡萄球菌体外生长的影响

目的:探讨NO供体亚硝基铁氢化钠(SNAP)对大肠杆菌、表皮葡萄球菌的体外抑菌作用。方法:大肠杆菌、表皮葡萄球菌二种常见呼吸道致病菌,在SNAP浓度分别为0.5 mmol/L、1 mmol/L、10 mmol/L、25 mmol/L、50 mmol/L,5个浓度下,于37℃培养箱培养。结果:所有SNAP浓度组均对表皮葡萄球菌有抑制作用,只有50 mmol/L对大肠杆菌有抑制作用。结论:①NO供体SNAP在酸化条件下释放NO;②对表皮葡萄球菌、大肠杆菌具有抑制作用,其抑菌作用呈浓度依赖性。     

小儿胆总管囊肿一氧化氮合酶的分布研究及临床应用

目的探讨NO在胆总管囊肿发病机制中的作用。方法用即用型SABC免疫组化染色方法检测先天性胆总管囊肿扩张段和狭窄段NOS的表达情况,并与5例无肝胆疾病的死亡小儿和4例引产死胎的正常胆总管NOS的表达情况进行比较。结果胆总管囊肿扩张段胆管,壁内神经丛神经元其分布和形态特征与正常对照组胆管相似,NOS表达活性较正常胆总管NOS表达活性略低,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。胆总管囊肿狭窄段肠管壁内含NOS表达阳性的神经元减少,肌层内NOS阳性神经纤维明显减少,NOS表达活性明显减弱,与扩张段和正常对照组胆总管比较,均有显著性差异(P<0.01)。结论胆总管囊肿狭窄段壁丛内缺失含NOS的神经元,肌层内NOS阳性神经纤维明显减少,酶活性明显减弱,提示NO分泌减少在胆总管囊肿的发病机制中起一定作用。     

诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响

目的通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性.方法采用细胞培养技术,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化.结果①NOS活性测定,实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组值更低;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组与对照相比差异更显著.结论孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降,NOS活性减弱.