5-羟色胺对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响

目的探讨脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的改变以及5-羟色胺（HT）对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响。方法将大鼠随机分成正常对照组、脾虚组、自然恢复组、加味四君子汤复健组进行造模。利用短路电流（ISC）技术,体外测量脾虚组大鼠结肠上皮短路电流的变化,并观察5-HT、去甲肾上腺素和加味四君子汤对结肠上皮短路电流的影响。结果脾虚大鼠基础短路电流较正常大鼠略高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。5-HT引起脾虚组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流峰值较正常对照组大鼠低,跨膜电荷较脾虚大鼠变化小（P〈0.001）。NE可引起大鼠结肠黏膜上皮短路电流下降,脾虚组大鼠短路电流较正常对照组大鼠下降的幅度小（P〈0.001）。经加味四君子汤复健治疗后,大鼠结肠黏膜上皮对5-HT的反应,峰值电流和跨膜电荷较脾虚组大鼠均明显升高（P〈0.001）。结论 5-HT引起的脾虚大鼠肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,经加味四君子汤复健治疗后大鼠肠黏膜上皮对5-HT的反应性得到很好的恢复。     

5-羟色胺对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响

目的 探讨脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的改变以及5-羟色胺(HT)对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响.方法 将大鼠随机分成正常对照组、脾虚组、自然恢复组、加味四君子汤复健组进行造模.利用短路电流(ISC)技术,体外测量脾虚组大鼠结肠上皮短路电流的变化,并观察5-HT、去甲肾上腺素和加味四君子汤对结肠上皮短路电流的影响结果 脾虚大鼠基础短路电流较正常大鼠略高,但差异无统计学意义(P＞0.05).5-HT引起脾虚组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流峰值较正常对照组大鼠低,跨膜电荷较脾虚大鼠变化小(P＜0.001).NE可引起大鼠结肠黏膜上皮短路电流下降,脾虚组大鼠短路电流较正常对照组大鼠下降的幅度小(P＜0.001).经加味四君子汤复健治疗后,大鼠结肠黏膜上皮对5-HT的反应,峰值电流和跨膜电荷较睥虚组大鼠均明显升高(P＜0.001).结论 5-HT引起的睥虚大鼠肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,经加味四君子汤复健治疗后大鼠肠黏膜上皮对5-HT的反应性得到很好的恢复.     

疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺相关的结肠黏膜离子通道转运机制的影响

目的 探讨疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺(5-HT)相关的结肠黏膜离子转运的调节机制。方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,每组12只;模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组给予生理盐水,疏肝健脾组给予疏肝健脾方灌胃14天。在药物和特异性阻断剂的作用下,采用短路电流技术,体外测量5-HT引起的结肠上皮短路电流变化。结果 3组大鼠离体远端结肠基础电流、基础电压及跨膜电阻之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5-HT引起的大鼠结肠黏膜产生的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05)。在结肠黏膜的顶膜侧加入4,4′-diisothiocyanato-stilbene-2,2′-disulfonic acid（ DIDS,500μmol/L)后,5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05);当顶膜溶液中Na+被替换(无Na+)或顶膜侧加入阿米洛利(100μmol/L)后,5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05)。结论 疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT通路相关的跨上皮电活动的作用是通过调节Cl-和HCO3-的分泌实现的,其调节是通过位于结肠上皮顶膜的囊性纤维化跨膜调控性Cl-通道,以及位于基底膜的Na+-K+泵、钠钾氯共转运体、钠碳酸氢根共转运体、Cl-/HCO3-交换器和基底膜K+通道共同作用的结果     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠多巴胺信号通路结肠黏膜吸收功能的影响

[目的] 探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜吸收功能的影响。[方法] 将体质量(200±20)g 雄性SD大鼠随机分为D-IBS模型组、疏肝健脾方治疗组和正常对照组,经过造模及疏肝健脾方治疗后,采用短路电流技术体外测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化,并观察多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和疏肝健脾方对大鼠结肠黏膜短路电流的影响。[结果] D-IBS模型组较正常组大鼠基础短路电流值略高,但差异无统计学意义(P>0.05);NE可引起大鼠结肠黏膜短路电流下降,且D-IBS模型组较正常组下降幅度明显增加(P<0.05);经疏肝健脾方治疗后,治疗组较模型组对DA 引起的最大短路电流变化明显减小(P<0.05)。[结论] DA可引起D-IBS模型大鼠结肠黏膜吸收活动增强,疏肝健脾方能通过改善D-IBS大鼠对DA的反应性而发挥其改善肠道吸收功能的作用。     

温脾健肾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-羟色胺及其受体的影响

目的观察温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺3受体(5-HT3R)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,对模型组、中药组及西药组大鼠采用AL-Chaer ED造模方法联合番泻叶灌胃、夹尾刺激、束缚的综合方法进行IBS-D模型复制,造模成功后各组分别予0.9%Na Cl溶液、温肾健脾方、得舒特灌胃2周。观察大鼠一般情况,检测大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及粪便含水量,并取大鼠结肠黏膜,采用酶联免疫法检测5-HT,免疫组化法检测5-HT3R、5-HT4R的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大便稀溏、毛色晦暗、食欲下降等变化,同时大鼠AWR评分升高、粪便含水量升高,结肠黏膜的5-HT水平升高、5-HT3R、5-HT_4R光密度值升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,中药组大鼠AWR评分、粪便含水量及结肠黏膜5-HT、5-HT3R、5-HT4R的表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论温肾健脾方对IBS-D模型大鼠的治疗作用可能是通过影响5-HT及其受体表达,调节肠神经系统,减弱肠道运动及分泌,降低肠道内脏高敏感,从而达到综合治疗的作用。     

温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠CCK、MOT表达的影响

  目的：观察温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠黏膜及回盲部黏膜层胆囊收缩素(CCK)、胃动素(MOT)表达的影响,从实验角度探索该方对IBS-D的疗效及作用机制  方法：48只大鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方高剂量组、温肾健脾方中剂量组、温肾健脾方低剂量组和对照组等6组,各组8只。参照AL-Chaer造模方法建立IBS-D大鼠模型。造模结束后,治疗组分别予温肾健脾方免煎剂高、中、低剂量灌胃治疗,对照组予四神丸方免煎剂灌胃,模型组予等体积0.9%NaCl溶液灌胃,给药2周。观察各组大鼠一般情况,并采用免疫组化法检测结肠黏膜及回盲部黏膜层CCK、MOT表达情况  结果：治疗后各组大鼠一般情况均有不同程度的好转,温肾健脾方高、中剂量组大鼠的改善情况优于温肾健脾方低剂量组和对照组。与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜、回盲部黏膜层CCK、MOT表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与模型组比较,温肾健脾方高、中剂量组及对照组大鼠结肠黏膜、回盲部CCK、MOT表达降低,温肾健脾方高、中剂量组结肠黏膜、回盲部CCK、MOT表达低于温肾健脾方低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);温肾健脾方高、中剂量组结肠黏膜、回盲部CCK表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)  结论：温肾健脾方对IBS-D大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能是通过调控结肠黏膜、回盲部黏膜层CCK、MOT的表达而起到调节胃肠道激素的作用。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠 结肠黏膜5-HT,CGRP表达的影响

目的:研究疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血及结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其疗效机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组和匹维溴胺组;用寒冷-束缚刺激法复制D-IBS大鼠模型;采用紫外分光光度法测各组大鼠血清5-HT含量,放免法检测血浆CGRP水平,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜组织5-HT,CGRP的表达情况。结果:模型组大鼠血中5-HT含量及结肠黏膜中5-HT阳性纤维的平均吸光度(A)升高,CGRP降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组血中5-HT及其在肠黏膜的表达降低,CGRP升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且以疏肝健脾高、中剂量组差异明显(P<0.01)。结论:疏肝健脾方通过调节D-IBS大鼠5-HT,CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。     

痛泻要方对肝郁脾虚证IBS-D大鼠SCF/c-Kit信号系统的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和结肠组织P物质(SP)、干细胞因子(SCF)和受体酪氨酸激酶c-Kit mRNA表达水平的影响,探讨痛泻要方对IBS-D的疗效及可能的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机均分为空白组、模型组和痛泻要方组。除空白组外的2组采用番泻叶灌胃联合慢性束缚应激法建立肝郁脾虚证IBS-D模型,造模28d后予痛泻要方灌胃治疗14d。采用ELISA法检测大鼠血清5-HT和结肠SP水平,qPCR法检测结肠SCF、c-Kit表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、结肠SP、SCF、c-Kit水平明显升高(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠SP、SCF、c-Kit和血清5-HT水平明显降低(P0.01)。结论:痛泻要方可能通过SCF/c-Kit信号系统降低大鼠血清5-HT、结肠SP水平来改善肝郁脾虚证IBS-D症状,发挥治疗作用。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS,并与调节胃肠激素有关。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易澉综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征（D—IBS）大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量（P〈0．05）;疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射（AWR）评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低（P〈0．05）;疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肥大细胞的影响

目的:通过观察肠康方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜肥大细胞(MC)的影响,探讨肠康方对IBS-D模型大鼠的作用机制。方法:120只SD新生大鼠随机选取15只为空白对照组,其余105只为造模组。造模组采用新生期结直肠刺激联合成年后番泻叶灌胃方法造模,将造模成功的75只大鼠随机分成5组,分别为模型对照组、阳性药物组和肠康方高、中、低剂量组,每组各15只。肠康方高、中、低剂量组分别以18.75、9.38、4.69 g/(kg·d)的给药剂量灌胃,阳性药物组以匹维溴铵悬浮液按照15 mg/(kg·d)的剂量灌胃。空白对照组以及模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。2周后观察各组大鼠一般情况,对各组大鼠行腹壁撤退反射(AWR)实验并评分,用甲苯胺蓝染色法检测大鼠结肠黏膜MC数目,免疫组化法检测肠黏膜5-HT水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组AWR评分显著升高(P0.05),肠黏膜MC数量显著增多(P0.01),肠黏膜5-HT水平明显升高(P0.01)。与模型对照组相比,不同剂量组肠康方均可显著降低IBS-D模型大鼠的AWR评分(P0.05),明显减少大鼠肠黏膜MC数量(P0.01),降低肠黏膜5-HT水平(P0.01)。结论:肠康方可对IBS-D模型大鼠进行有效的治疗,能显著改善其IBS症状,其机制可能是通过对大鼠结肠黏膜肥大细胞的调控,进而调控脑肠轴中5-HT信号系统,以改善大鼠肠道高敏感状态,发挥对IBS-D的治疗作用。     

PKA调控TRPV1敏化介导CGRP表达探讨疏肝健脾方防治肠易激综合征研究

目的:通过观察肠易激综合征(irritable bowels syndrome,IBS)大鼠结肠黏膜组织形态、超微结构及蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、降钙素基因相关肽(caleitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的表达变化,探讨疏肝健脾方治疗IBS可能机制。方法:72只清洁级雄性大鼠按体质量随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方组(低、中、高剂量)和对照组;用辣素灌胃结合束缚应激刺激法复制IBS大鼠模型。正常组予同步饲养;疏肝健脾方组分别按低、中、高不同剂量给药;对照组予匹维溴胺;模型组予等剂量生理盐水;连续灌胃2周。末次给药后,处死所有大鼠,取结肠组织并应用HE染色法和醛品红-桔黄G法分别检测病理组织学改变及肥大细胞阳性表达情况;采用Western-blot技术和荧光定剂量PCR检测大鼠结肠PKA、TRPV1、CGRP的表达情况。结果:光镜下见各组黏膜及黏膜上皮绒毛完整,排列规则,可见少许炎症细胞,未见黏膜下血管扩张及弥漫性炎症浸润改变,腺体结构、排列正常;正常组除外,各组大鼠结肠组织黏膜间质或黏膜下层可见类圆形紫红至深紫色染色点。模型组大鼠结肠组织中PKA、TRPV1、CGRP基因和蛋白表达明显高于正常组(P"0.05)。高剂量组PKA、TRPV1、CGRP以及中剂量组CGRP基因表达和高剂量组PKA、CGRP蛋白表达均低于模型组(P"0.05),其余低、中剂量各组PKA、TRPV1及CGRP表达与模型组比较,差异均无统计学意义(P#0.05)。结论:疏肝健脾方可能通过PKA调节IBS大鼠TRPV1、CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。     

薯蓣皂苷对IBS-D模型大鼠治疗作用研究

目的:研究穿山龙提取物薯蓣皂苷对腹泻型肠易激综合征模型(IBS-D)大鼠的治疗作用。方法:番泻叶灌胃法制作IBS-D大鼠模型,治疗3周后,检测大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量变化。结果:造模后大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量显著升高,薯蓣皂苷治疗后,大鼠血清5-HT、血浆SP、血浆VIP含量均下降,其中高剂量组效果最明显。结论:薯蓣皂苷可能通过调整5-HT、SP、VIP等胃肠激素的分泌、释放,进而调整肠道运动、增强肠道黏膜免疫、降低肠道敏感性,从而起到治疗IBS-D的作用。     

四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征作用机制的实验研究

目的：通过动物实验探讨四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制。方法：将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、四逆痛泻方高剂量组和四逆痛泻方低剂量组。除正常组外均采用番泻叶冲剂灌胃及夹尾刺激建立IBS-D大鼠模型。实验结束后检测血清5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量。结果：模型组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量明显高于正常组（P〈0．05）。各治疗组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量均低于模型组（P〈0．05）。结论：四逆痛泻方通过降低5．HT、IL．1B和VIP的含量,使肠道的动力和敏感性及水和电解质的代谢恢复正常．恢复胃肠道的功能．从而达到治疗IBS-D的目的。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆胆囊收缩素及生长抑素含量的影响

目的观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血浆中胆囊收缩素(CCK)及生长抑素(SS)含量的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾低、中及高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚应激的方法建立IBS-D大鼠模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠血浆CCK及SS含量。结果疏肝健脾方可以明显降低模型大鼠的排便次数(P0.01);不同扩张容量下,疏肝健脾方明显降低模型大鼠的内脏敏感性(P0.01);模型组大鼠血浆CCK及SS含量与正常组比较明显升高(P0.05);中、高剂量疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中CCK和SS的含量(P0.05),与得舒特组比较无显著性差异(P0.05)。结论疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏高敏感性,并对CCK及SS有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗IBS-D,并与调节胃肠激素有关。     

柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及中缝核内儿茶酚胺的影响

目的:观察柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及中缝核内儿茶酚胺的影响,明确柴胡疏肝散精简方的抗抑郁作用,探究柴胡疏肝散精简方的抗抑郁机制。方法:将48只大鼠随机分为4组,每组12只,分别为空白组、模型组、西药组、柴胡疏肝散精简方组(精简方组)。除空白组外,其余组大鼠每天腹腔注射利血平0.3 mg/kg造模,空白组予等量生理盐水腹腔注射,每天上午注射1次,连续14 d。西药组按照每天5 mL(2 mg)/kg灌胃给药,柴胡疏肝散精简方(柴胡9 g,白芍15 g,枳壳9 g,香附9 g)按每天5 mL(8 g)/kg灌胃给药,模型组及空白组予等量蒸馏水灌胃,腹腔注射利血平与灌胃给药同时进行,每日1次。对各组大鼠外观、形态、体质量及行为学等进行观察测量。对各组大鼠中缝核内儿茶酚胺进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量下降明显(P0.05),旷场实验水平运动总距离及穿格数明显减少(P0.01),强迫游泳实验不动时间明显增加(P0.001);中缝核内去甲肾上腺素含量明显降低(P0.01)。与模型组比较,西药组大鼠在给药后体质量增高,14 d后具有统计学差异(P0.05),大鼠水平运动总距离增加,差异有统计学意义(P0.01),有增加大鼠穿格数趋势,但差异未见明显统计学意义(P0.05),大鼠中缝核内去甲肾上腺素含量增加(P0.05)。精简方组与模型组比较,大鼠体质量显著增加(P0.05),旷场实验中水平运动总距离增加(P0.001),强迫游泳实验中的不动时间减少(P0.05),大鼠中缝核内去甲肾上腺素含量增加(P0.05)。结论:柴胡疏肝散精简方具有一定的抗抑郁作用,可改善其抑郁样行为,并提高大脑中缝核内去甲肾上腺素的含量。     

“标本配穴”针灸对腹泻型肠易激综合征大鼠自主神经功能及相关因子的影响

目的:观察“标本配穴”针灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠自主神经功能及相关因子的影响。方法:雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴组与常规配穴组，每组10只。采用急-慢性应激联合番泻叶灌胃法制备IBS-D大鼠模型。标本配穴组予“关元”、双侧“足三里”“内关”针灸治疗，常规配穴组予双侧“足三里”“天枢”“上巨虚”针灸治疗，均毫针直刺，留针15 min,并将艾条置于穴位上方2～3 cm,每穴悬灸15 min, 1次/d,连续21 d。记录各组大鼠粪便含水率，旷场实验观察大鼠活动的总路程及方格间穿行次数，腹壁回缩反射(AWR)评分评价内脏高敏性，HE染色观察结肠组织病理形态，电生理记录仪分析大鼠心率变异性(HRV)的低频(LF)成分、高频(HF)成分及LF/HF值，ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)和血清降钙素基因相关肽(CGRP)的含量，Western blot法和免疫荧光染色法检测结肠组织中5-羟色胺(5-HT)的表达水平及荧光强度。结果:与正常组比较，造模大鼠粪便含水率显著升高(P<0.01),模型组旷场内活动总路程及方格间穿行次数显著减少(P<0.01...     

脾肾阳虚型肠易激综合征大鼠模型的建立与评价

目的探讨脾肾阳虚型肠易激综合征(IBS-D)病证结合大鼠模型的建立方法。方法 4周龄雄性SD大鼠38只,随机分为正常组10只、模型组14只和温肾健脾方组14只,采用物理化学刺激共同作用的方法,即全周期(4周)番泻叶灌胃联合2周冰醋酸灌肠+固定器束缚、2周球囊直肠刺激+夹尾刺激制备大鼠模型,造模后温肾健脾方组以13.98 g/(kg·d)温肾健脾方灌胃给药2周,模型组同期予等容量蒸馏水灌胃,正常组无干预。观察大鼠形态学表现和体重;比较排便粒数、粪便含水量、Bristol分型,评估肠道敏感性、肠道动力,并观察肠道黏膜病理组织学。结果与正常组比较,模型组精神萎靡,易激惹,体重无明显变化(P0.05),排便粒数明显增多(P0.05),粪便含水量增加(P0.05),Bristol分型中5、6、7型明显增多,肠道敏感性、肠道动力增加(P0.05);与模型组比较,温肾健脾方组动作较灵活,偶见烦躁,体重无明显变化(P0.05),排便粒数下降(P0.05),粪便含水量减少(P0.05),Bristol分型向4型转化,肠道敏感性、肠道动力下降(P0.05)。各组大鼠肠道黏膜病理组织学表现均未见明显异常。结论本物理化学刺激共同作用的造模方法可作为制备脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型较理想的方法。     

疏肝健脾法对腹泻型肠易激综合征大鼠焦虑抑郁样行为及BDNF表达的影响

目的:检测疏肝健脾法肠激安方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠焦虑抑郁样行为及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨其改善IBS-D的作用机制。方法:采用"三因素"法(母婴分离+醋酸刺激+束缚应激)制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、匹维溴铵组、肠激安方高、低剂量组,另设正常组,各6只,连续给药14 d,正常和模型组给予等体积生理盐水。观察IBS-D大鼠的焦虑抑郁样行为和海马神经元形态,检测海马、结肠中BDNF的基因、蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组糖水偏好值、旷场实验相关指标水平减少(P0.05),海马、结肠组织中BDNF mRNA及蛋白表达升高(P0.05)。与模型组比较,肠激安方高、低剂量组的糖水偏好值、旷场实验相关指标水平升高(P0.05),海马、结肠组织中BDNF mRNA及蛋白的表达下降(P0.05)。结论:疏肝健脾法可明显改善IBS-D焦虑抑郁样行为,下调结肠、海马中BDNF表达水平,这可能是其改善IBS-D的作用机制之一。