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相似文献
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1.
目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。  相似文献   

2.
目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及血清细胞因子的影响,探讨骨疏颗粒防治骨质疏松症的可能作用机制。方法将3月龄SD雌性大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组及骨疏颗粒组。空白组只行假手术,其余3组用去大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型。术后3天分别给戊酸雌二醇及骨疏颗粒灌胃,12周后检测血清白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α及左股骨骨密度。结果(1)与空白组比较,模型组骨密度显著下降,血清IL-1β及IL-6显著增加(P0.01),TNF-α增加(P0.05);(2)与模型组比较,戊酸雌二醇组骨密度显著增加(P0.01),血清IL-1β显著降低(P0.01),IL-6及TNF-α均降低(P0.05);骨疏颗粒组骨密度增加(P0.05),血清IL-1β、IL-6及TNF-α均降低(P0.05)。结论骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠有治疗作用,其作用机制可能是通过降低血清中IL-1β、IL-6及TNF-α细胞因子水平,从而抑制骨吸收。  相似文献   

3.
目的:观察补骨脂-淫羊藿药对对去卵巢骨质疏松型大鼠血清中IL-10、TNF-α水平的影响,探讨补骨脂-淫羊藿药对防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:3月龄SD雌性大鼠40只,分为假手术组、模型组、壮骨止痛胶囊组、阳性对照组、补骨脂-淫羊藿药对组,采用去卵巢3个月制备绝经后骨质疏松大鼠模型,连续灌胃13周后检测比较各组大鼠血清IL-10、TNF-α水平。结果:与模型组比较,补骨脂-淫羊藿药对组能提高骨质疏松模型大鼠血清IL-10水平,但差异无统计学意义(P0.05);补骨脂-淫羊藿药对组能显著降低模型大鼠血清TNF-α水平,差异有统计学意义(P0.01)。结论:补骨脂-淫羊藿药对可以抑制骨吸收,调节成骨细胞与破骨细胞的功能活动,使成骨细胞活动加剧,破骨细胞活动减弱,从而使骨吸收/骨形成代谢保持动态平衡。  相似文献   

4.
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。  相似文献   

5.
补肾方治疗去势雌鼠骨质疏松及其机制的研究   总被引:7,自引:5,他引:2  
目的 :研究补肾方对去势后雌鼠骨质疏松的治疗及其机制。 方法 :80只雌性SD大鼠分为5组: 正常对照组、假手术组、骨质疏松模型组、雌激素组、补肾方高、低剂量组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法检测血清雌激素(E2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量,观察股骨组织的病理变化。 结果 :模型组E2,IGF-1含量下降;补肾方低剂量组和雌激素组E2, IGF-1含量显著增加,IL-6和TNF-α含量显著下降。补肾方低剂量组与雌激素组比较差异无显著性。 结论 :补肾中药有明显抗去势大鼠骨质疏松的作用, 其机制可能与增加E2和IGF-1、降低IL-6和TNF-α水平有关,为临床应用补肾中药治疗绝经后骨质疏松提供依据。  相似文献   

6.
《中药材》2010,(2)
目的:通过去卵巢大鼠骨质疏松模型,研究骨安颗粒对大鼠骨密度(BMD)及血清肿瘤细胞坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、雌二醇(E2)的影响。方法:采用X线骨密度测量仪测定大鼠全身、腰椎及右股骨的骨密度;应用ELISA法测定大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6及E2的含量。结果:骨安颗粒中、高剂量能显著提高大鼠全身、腰椎及右股骨的骨密度;骨安颗粒高剂量可以显著提高大鼠血清E2的含量;骨安颗粒中、高剂量能显著降低大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6的含量。结论:骨安颗粒能显著提高去卵巢大鼠的骨密度,提高去卵巢大鼠的雌激素水平,降低去卵巢大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量。  相似文献   

7.
周定华  周正球  吴炅  金艳  黄佳珉  王晓东 《中医杂志》2012,53(13):1140-1141
目的 观察骨增合剂对膝关节骨性关节炎(OA)的疗效及其对OA患者血清及关节滑液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 将60例OA患者随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组采用骨增合剂治疗,对照组口服盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗,两组疗程均为6周.观察治疗前后两组患者血清和关节滑液TNF-α和IL-1β水平的变化.结果 治疗后治疗组患者血清及关节滑液TNF-α、IL-1β水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),对照组患者除血清TNF-α外,其余指标均明显降低(P<0.05).两组治疗后,治疗组患者血清TNF-α及关节滑液TNF-α、IL-1β水平均较对照组低(P<0.05).结论 骨增合剂对膝关节OA有较好疗效,降低血清及关节滑液TNF-α和IL-1β可能是其治疗机制之一.  相似文献   

8.
目的:通过动物实验观察王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对大鼠湿热模型、炎性反应因子血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的作用影响。方法:建立大鼠湿热炎性反应模型,设空白组、模型组、对照药组、中药组、蒙药组分别采取不同处理方法观察记录各项指标,血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果:中蒙医温病经典方在治疗大鼠湿热症状上具有可靠疗效,尤其在改善大鼠进食饮水减少,大便稀软,口角眼角分泌物增多等方面有显著成效。ELISA检测显示对照药组IL-1β、IL-6、TNF-α无意义,中药组TNF-α有统计学意义(P0.01),对IL-1β、IL-6无意义(P0.05),蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有意统计学义(P0.05),对IL-1β无意义(P0.05)。结论:王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤在解除湿热症状上有切实可靠的作用,对腹腔炎性反应引起的发热及炎性反应,虽然细胞因子血清检测没有得出有力检验数据支持,但动物模型治疗后期各项体征监测都有好转。ELISA检测显示中药组TNF-α有统计学意义(P0.01);蒙药组TNF-α有统计学意义(P0.01)、IL-6有统计学意义(P0.05)。  相似文献   

9.
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只。均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1 d 1次,连续7 d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 m L/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃。于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定Ch AT、Ach E活性。结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ach E活性较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ch AT的活性较模型对照组明显提高(P0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与Ach E呈正相关(r=0.94,P=0.000),与Ch AT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与Ach E呈正相关(r=0.92,P=0.003),与Ch AT呈负相关(r=-0.91,P=0.004)。结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放。补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤。  相似文献   

10.
目的:探讨抗骨松穴位贴剂对实验性骨质疏松血清的TNF-α/TGF-β1的影响。方法:采用注射地塞米松建立骨质疏松模型,用抗骨松穴位贴剂(KGT)外贴穴位、非经非穴位、并与口服补肾方药比较治疗骨质疏松(OP),以雌激素、骨密度、TNF—α、TGF—β1的变化为衡量指标,观察其治疗效果。结果:KGT能提高E2、TGF—β1的水平,增加骨密度,降低TNF—α水平。血清TNF—α与E2、、、TGF—β1含量呈负相关;而血清TGF—β1与E2含量呈高度正相关。结论:KGT可以通过“多位点相关集合效应”综合调控影响骨代谢的内分泌功能,提高也水平,制约TNF—α的活性,提高TGF—β1的功能,使破骨细胞的骨吸收减弱,成骨细胞的骨形成增强,增加骨密度。  相似文献   

11.
目的:分析血塞通注射液及Nogo胞外肽端残基1-40(NEP1-40)对SD大鼠脑梗死大脑皮层及血清中促炎因子与抑炎因子表达的影响。方法:25只雄性健康SD大鼠,依据随机数字表法分成模型组、NEP1-40组、血塞通组、假手术组及NEP1-40联合血塞通组(P+N组),每组5只。依据改良Longa线栓栓塞法建立脑梗死模型,各给药组分别给予相应药物,干预28天后处死大鼠,观察大鼠术后体质量和神经功能评分改变状况及血清、脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后7、14、28天体质量明显下降;神经功能评分明显上升;血清TNF-α、TGF-β1含量上升,IL-10含量下降;脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β1蛋白表达上升,IL-10蛋白表达下降;差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,NEP1-40组、血塞通组及P+N组大鼠术后7、14、28天体质量显著上升,神经功能评分明显下降,血清TNF-α含量下降,IL-10含量上升;P+N组大鼠血清IL-β1含量下降;血塞通组及P+N组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,TGF-β1、IL-10蛋白表达上升;NEP1-40组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达下降,IL-10蛋白表达上升;差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血塞通注射液及NEP1-40通过调整促炎、抑炎因子表达来加快脑梗死大鼠神经功能恢复。  相似文献   

12.
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者心气、阳虚证与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)的关系。方法:选取CHF心气、阳虚证住院患者67名,分别进行NYHA心功能分级,并行心脏多普勒、血清TNF-α、IL-1β及IL-10等检查。结果:心气虚证组患者心功能分级以舒张功能不全和心功能Ⅰ级、Ⅱ级为多,心阳虚证组患者以心功能Ⅲ级、Ⅳ级为多(Ridit分析,P<0.01);心气虚证组患者E/A值、EF值高于心阳虚证组(P<0.01);心阳虚证组患者血清TNF-α、IL-1β水平高于心气虚证组(P<0.01或P<0.05);心阳虚证组患者血清IL-10水平低于心气虚证组(P<0.01)。结论:TNF-α、IL-1β与IL-10可能在CHF心气虚证向心阳虚证发展过程中起重要的作用,可以作为心气虚证、心阳虚证微观辨证的指标。  相似文献   

13.
目的:观察黄芪注射液对早期糖尿病肾病(DN)患者的尿白蛋白及细胞因子影响,探讨黄芪注射液对早期DN的疗效及可能机制.方法:77例早期DN患者分成两组:对照组(38例)采用贝那普利治疗;黄芪组(39例)采用贝那普利+黄芪注射液联合治疗.两组患者均连续治疗30 d.分别检测两组患者治疗前后尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白排泄率(UAER)及血β2-MG、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)等指标的变化.结果:治疗前,两组患者的尿mAlb,UAER,β2-MG及血β2-MG,IL-6,TNF-α,VEGF,TGF-β1水平均显著高于健康组(均P <0.01),而两组之间比较差异无统计学意义具有可比性;治疗30 d后,两组患者的尿mAlb,UAER,β2-MG及血β2-MG,IL-6,TNF-α,VEGF,TGF-β1均较治疗前显著改善(P<0.05或P<0.01),但黄芪组改善更显著(P<0.05或P<0.01);应用黄芪注射液未发现不良反应.结论:对于早期DN患者,在常规治疗的基础上加用黄芪注射液,可显著减少的尿mAlb,UAER,β2-MG及血β2-MG,安全有效,抑制IL-6,TNF-α,VEGF,TGF-β1的表达可能是其肾脏保护作用的机制之一.  相似文献   

14.
目的:探讨柴胡疏肝散对肝纤维化作用及其机制。方法:60只大鼠随机分为6组:正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、柴胡疏肝散各治疗组(3.15、6.3、12.6 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清腹腔注射诱发肝纤维化,0.5ml/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。各治疗组于造模第6周给药,持续至第10周。秋水仙碱治疗组剂量0.05 mg/kg,柴胡疏肝散各治疗组(3.15、6.3、12.6 g/kg)。采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散6.3 g/kg剂量组HYP(557.32±3.21 vs 376.32±3.32,P0.01)、IL-1(0.98±0.51 vs 0.35±0.54,P0.05)和TNF-α(5.31±0.52 vs 4.23±0.38,P0.05)含量均显著降低,TGF-β1mRNA(10.51±1.79 vs 5.56±2.43,P0.01)和α-SMA mRNA(14.31±2.31 vs 6.33±0.72,P0.01)及其蛋白表达显著减弱。结论:柴胡疏肝散有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制IL-1和TNF-α释放,阻遏TGF-β1和α-SMA基因表达有关。  相似文献   

15.
王不留行防治去势大鼠骨质疏松症的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨王不留行防治去势大鼠骨质疏松症的作用。方法:运用切除大鼠卵巢的方法建立大鼠去势骨质疏松模型,分假手术组、模型组(去除卵巢组)、E2组(去除卵巢+尼尔雌醇)、药物组(去除卵巢+王不留行)。术后3个月,测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量。结果:王不留行可明显降低血清IL-1、IL-6、TNF-α含量(P〈0.01)。结论:王不留行对去势大鼠骨质疏松症有明显的防治作用,这种作用可能与王不留行的雌激素活性,降低骨的转移率和增加骨形成有关。  相似文献   

16.
张卫  梁世娇  林文敏 《光明中医》2016,(8):1091-1094
目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。  相似文献   

17.
目的:分析百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1含量的影响,探讨百令胶囊防治放射性肺损伤效果及可能作用机制。方法:将141只6周龄SD大鼠(清洁级,雄性)随机分对照组(n=21)、模型组(n=30)、百令预防组(n=30)、百令治疗组(n=30)、地塞米松治疗组(n=30),各组大鼠均给予X射线全胸单次照射(20Gy),正常对照组除外。每组大鼠分别于第2、4、6周不同时间点随机处死,心脏采血约5mL,置肝素抗凝管中,采用ELISA法检测血浆中TNF-α、IL-6、TGF-β1含量。结果:相较于模型组,地塞米松组、百令预防组、治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量显著下降(P0.01或P0.05);百令预防组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松组和百令治疗组(P0.01),百令治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松治疗组(P0.01)。结论:百令胶囊可抑制或减轻放射性肺泡炎性反应、肺纤维化进程,可能通过降低血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1等细胞因子的含量实现。  相似文献   

18.
目的探讨肝郁影响围绝经期非器质性失眠的可能机制。方法收集围绝经期非器质性失眠妇女102例,参照《证素辨证学》对围绝经期妇女进行肝郁证素积分和肝郁分级,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评价失眠的严重程度,测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平。分析肝郁证素积分、肝郁分级、PSQI量表评分、FSH、LH、E2与IL-1β、TNF-α的相关性。结果 IL-1β、TNF-α均与FSH、LH、E2无明显相关性(P0.05);IL-1β、TNF-α均与肝郁证素积分呈正相关(P0.05);IL-1β与TNF-α呈正相关(P0.001);PSQI量表评分与肝郁证素积分呈正相关(P0.001)。肝郁分级越高,IL-1β、TNF-α水平越高,且两者在不同肝郁分级间的差异有统计学意义(P=0.003,P=0.019)。与肝郁0级比较,2、3级IL-1β,3级TNF-α显著升高(P0.01);与肝郁1级比较,3级IL-1β、TNF-α均显著升高(P0.05)。结论细胞因子IL-1β、TNF-α可能参与肝郁所致围绝经期非器质性失眠女性的发病发展。  相似文献   

19.
目的 研究肾虚质小鼠血清TNF-α、TGF-β1及骨代谢的变化情况,探讨肾虚体质骨代谢紊乱的内在机理及补肾中药的干预作用.方法 采用惊恐加房劳的方法,建立复合型肾虚质动物模型,研究肾虚质小鼠血清TNF-α、TGF-β1及骨代谢的变化及补肾中药的干预作用.结果 与空白对照组比较,肾虚质模型组小鼠表现出精神萎靡,头部下垂,四肢无力,眼神黯淡,目光呆滞,喜卧恶动,摄食减少,体质量明显下降,皮毛松弛无泽等一系列肾虚之象,并且伴有血清ALP、TNF-α水平明显升高(P<0.01),血清BGP、TGF-β1水平明显降低(P<0.01);用补肾中药桂附地黄丸干预后其血清ALP、TNF-α水平有所降低(P<0.01或P<0.05),血清BGP、TGF-β1水平有所升高(P<0.05或P<O.01).结论 建立惊恐加房劳的复合型肾虚质动物模型,具有中医理论特色和操作的可行性.肾虚质小鼠存在骨代谢失衡的状态,其内在机理可能与细胞因子TNF-α、TGF-β1的异常有关,而补肾中药可以改善肾虚质小鼠骨代谢稳态的失衡状态.  相似文献   

20.
目的:通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组:空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高(P<0.01);与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低(P<0.01);十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低(P<0.01)。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异(P>0.05),与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异(P>0.05);28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异(P<0.05),与十枣汤中剂量组无显著差异(P>0.05);强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异(P>0.05),十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异(P<0.05)。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。  相似文献   

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