BN_（52021）对血小板活化因子引起的银屑病患者中性白细胞聚集反应的影响

采用聚集仪测定了血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂ＢＮ５２０２１对ＰＡＦ引起银屑病患者嗜中性白细胞（ＰＭＮ）聚集反应的影响。结果表明，ＰＡＦ对ＰＭＮ有较强的聚集作用，并呈剂量依赖关系；银屑病患者ＰＭＮ对低浓度ＰＡＦｆ＜１０（－８）ｍｏｌ／Ｌ）聚集反应明显高于正常人（ｐ＜０．０５），而对高浓度ＰＡＦ（＞１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ）聚集反应则与正常人差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。ＢＮ５２０２１能明显抑制ＰＡＦ对ＰＭＮ的聚集作用，呈时间和剂量效应关系，对患者及正常人ＩＣ５０分别为１３×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ及１２×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ。提示ＰＡＦ与ＰＭＮ在银屑病皮损炎症过程起重要病理生理作用，ＰＡＦ拮抗剂有可能成为银屑病治疗有效新途径。     

钙指示剂Fura－2／AM对血小板功能及细胞内游离钙测定结果的影响

本实验结果表明，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载家兔洗脱血小板，当Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的浓度低于２μｍｏｌ／Ｌ时，３μｍｏｌ／Ｌ和１０μｍｏｌ／Ｌ花生四稀酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集（透光度增加：７２．５±７．８４％）及释放反应（ＡＴＰ释放：１．１２±０．２１μｍｏｌ／４×１０５血小板）不受影响，但随Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度增加，ＡＡ的聚集和释放反应明显减弱（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度对单一血小板内钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的静息水平无影响，但Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为２μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＡ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ动员最明显。另外，标本中血小板的数量也明显影响［Ｃａ２＋］ｉ的测定结果（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度过高，很可能导致过多的钙离子被螯合，降低了血小板的功能，同时，细胞内游离钙与Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的结合过程存在着饱和性。     

哮喘患者循环中性粒细胞释放氧自由基能力的初步研究

测定外源性哮喘、内源性哮喘及正常人循环中性粒细胞（ＰＭＮ）的化学发光（ｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ，ＣＬ）强度，结果表明：外源性哮喘ＰＭＮ－ＣＬ及内源性哮喘ＰＭＮ－ＣＬ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），内源性哮喘与外源性哮喘ＰＭＮ－ＣＬ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；哮喘发作期ＰＭＮ－ＣＬ明显高于缓解期（Ｐ＜０．０１），缓解期高于正常对照（Ｐ＜０．０５）。上述结果提示：循环ＰＭＮ释放氧自由基（ＯＦＲ）能力增强参与哮喘的发病，内源性哮喘和外源性哮喘循环ＰＭＮ释放ＯＦＲ能力无差异表明两者发病机制有共同之处。     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

维甲酸对人体肝癌细胞几种酶活性的影响

目的：探讨细胞分化诱导剂全反式维甲酸对人体肝癌细胞几种酶活性的影响。方法：用 １０μｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸处理 ＢＥＬ－７４０２人肝癌细胞,观察细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、酪氨酸－α－酮成二酸转氨酶（ＴＡＴ）和γ－谷氨酸转肽酶（γ－ＧＴ）活性以及甲胎蛋白（ＡＦ Ｐ）分泌量。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸使反映肝细胞恶变的指标 ＡＦＰ分泌量和 γ－ＧＴ比活力明显下降（ Ｐ＜ ０．０５或＜０．０１）,ＡＬＰ比活力和反映肝细胞分化的ＴＡＴ比活力则明显升高（Ｐ＜０．０１或＜０．０５）。这些酶学指标与ＡＦＰ分泌量的变化有助于综合反映肝癌细胞的再分化。     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。     

钙拮抗剂和ACEI对主动脉平滑肌细胞增殖的影响

该研究以培养人体血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，用３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验观察钙拮抗剂（Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ、Ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ）和ＡＣＥＩ（Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ、Ｂｅｎａｚａｐｒｉｌ）对细胞增殖效应。结果３种浓度钙拮抗剂都明显抑制细胞增殖（Ｐ＜０．０１），高浓度（１０－５ｍｏｌ／Ｌ、５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）时Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ抑制程度更好（Ｐ＜０．０５），低浓度（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）以Ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ为佳（Ｐ＜０．０５）。ＡＣＥＩ中发现高浓度时２种药物均能抑制细胞增殖（Ｐ＜０．０１），而低浓度时细胞生长反常地超过对照组（Ｐ＜０．０５）。钙拮抗剂与ＡＣＥＩ比较，前者尤其是Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ抑制细胞增殖程度较ＡＣＥＩ明显。由此推测小剂量ＡＣＥＩ反而刺激细胞增生是否与药物含量较低时仅抑制血浆ＡＣＥ活性，不能抑制组织ＡＣＥ活性有关。     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

甲基黄酮醇胺抗血栓形成的机理研究

采用生物鉴定法测定甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对ＰＧＩ２和ＴＸＡ２样物质生成的影响。以血小板聚集率％表示大鼠颈总动脉环ＰＧＩ２活性，ＭＦＡ（２４．８μｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组，阿斯匹林（ＡＳＡ，０．８３ｍｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组和溶媒对照组分别为０．４７±０．１９、０．１８±０．１６、０．５０±０．１３／ｍｇ，结果提示：ＭＦＡ不抑制ＴＸＡ２的生成（Ｐ＜０．０５）；ＡＳＡ明显抑制ＰＧＩ２的生成（Ｐ＜０．０１）。采用表面灌流法，ＡＡ为诱导剂，以兔主动脉条收缩强度（ｇ）表示ＴＸＡ２样物质的活性，ＭＦＡ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）组，咪唑（１．６７ｍｍｏｌ／Ｌ）组和溶媒对照组分别为０．３８±０．１３、０．１７±０．０９和０．６９±０．２２ｇ，结果提示ＭＦＡ和咪唑抑制ＴＸＡ２样物质的生成（Ｐ＜０．０１）。采用放射免疫法测定，ＭＦＡ６．２μｍｏｌ或１２．４μｍｏｌ／ｋｇ能明显抑制心肌梗塞家兔ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０１），而对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响     

海风藤酚,甲基海风藤酚,海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板…

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇Ａ和海风藤醇Ｂ均有抑制血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导的兔血小板聚集作用，ＩＣ５０分别为１７．９、９．２、１４２．０、１４．０μｍｏｌ·Ｌ＾－１。经阿司匹林（ＡＳＡ）、磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）预处理的兔洗涤血小板，甲基海风藤酚和海风藤醇Ｂ仍能抑制ＰＡＦ诱导的兔血小板聚集，ＩＣ５０为９．０、１６．５μｍｏｌ·Ｌ＾－１。同时，４种成分对于二磷酸腺苷由１．５９ｎ     

糖尿病患者血清1，5－脱水葡萄糖醇的变化及其意义

测定１００例健康人和７２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血清中１，５－脱水葡萄糖醇（１，５－ａｎｈｙｄｒｏｇｌｕｃｉｔｏｌ，ＡＧ）及果糖胺（ＦＡ）的含量。结果：ＮＩＤ－ＤＭ患者血清ＡＧ含量（２８．０±２５．６μｍｏｌ／Ｌ）明显低于健康对照组（１８５．２±５７．２μｍｏｌ／Ｌ），ＦＡ含量（２．５２±０．６８ｍｍｏｌ／Ｌ）明显高于对照组（１．５４±０．２６ｍｍｏｌ／Ｌ）。患者血清ＡＧ含量与空腹血糖（ＦＢＧ）及ＦＡ呈明显负相关（ｒ值分别为－０．４８３和－０．２８４，Ｐ值分别＜０．０１和０．０５）。ＡＧ和ＦＡ对糖尿病诊断的敏感性分别为９３％和８３．３％。提示：血清ＡＧ含量测定可做为糖尿病诊断、筛选和血糖控制监测的指标。     

雄激素及其拮抗剂对MCF-7乳腺癌细胞株雄激素受体表达的影响

研究药理浓度的睾丸酮对ＭＣＦ－７乳腺癌细胞株雄激素受体表达的作用，以及雄激素拮抗剂氟他胺和羟基氟他胺对该作用的影响。方法应用荧光激活细胞分离器（ＦＡＣＳ）检测雄激素受体阳性的细胞。结果１０－９～１０－６ｍｏｌ／Ｌ的睾丸酮使ＭＣＦ－７乳腺癌细胞雄激素受体表达下调；１０－６ｍｏｌ／Ｌ的氟他胺能显著拮抗睾丸酮下调雄激素受体表达的作用（Ｐ＜０．０１）；羟基氟他胺更显著拮抗睾丸酮的作用，使雄激素受体表达显著增多，并呈剂量相关性（１０－８ｍｏｌ／Ｌ时Ｐ＜０．０５；１０－６ｍｏｌ／Ｌ时Ｐ＜０．００１）。结论ＭＣＦ－７乳腺癌细胞株中雄激素受体存在自动调节，氟他胺和羟基氟他胺上调雄激素受体的表达。     

大鼠主动脉血管平滑肌舒张因子的释放

目的通过观察内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）对去甲肾上腺素（ＮＥ）和去氧肾上腺素（ＰＥ）引起的缩血管效应的影响，研究大鼠主动脉平滑肌释放平滑肌舒张因子（ＭＤＲＦ）的可能性。方法内皮完整和去内皮大鼠主动脉环悬于器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。实验在消炎痛（ｉｍｄｏｍｅｔｈａｏｉｎ，１０μｍｏｌ／Ｌ）和普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，３μｍｏｌ／Ｌ）存在下进行。结果用甲烯蓝（ＭＢ，１０μｍｏｌ／Ｌ）和左旋硝基精氨酸（ＬＮＮＡ，３０μｍｏｌ／Ｌ）处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ和ＰＥ的剂量反应曲线明显左移（Ｐ＜０．００１）。ＥＣ３０值降低７倍和５倍。用阻断剂处理去内皮的大鼠主动脉环，剂量反应曲线仍可见有统计学意义的左移（Ｐ＜０．０５）。ＥＣ３０值下降３倍。结论实验结果证明，血管平滑肌细胞也能产生少量ＭＤＲＦ。     

一氧化氮合成抑制剂对犬体内外内皮素－1分泌的影响

研究了一氧化氮在整体动物及培养的内皮细胞对内皮素－１分泌的影响。用药前缺氧时麻醉犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）及股动脉血浆内皮素－１（ＥＴ一１）分别为３．３±０．４ｋＰａ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）、６８．７±１０．２ｋＰａ·ｓ／Ｌ、４７．２±１７．４ｎｇ／Ｌ。用一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使急性缺氧时的ｍＰＡＰ和ＰＶＲ增加到４．９±０．６ｋＰａ和１６０．９±３４．６ｋＰａ·ｓ／Ｌ（Ｐ均＜０．０１），其作用维持３小时，用药后６０、１２０、１８０分钟缺氧时的ＥＴ一１分别升高到６８．２±２０．６、７２．８±２０．９、７５．８±２２．７ｎｇ／Ｌ，Ｐ均＜０．０５。对人脐静脉内皮细胞的研究结果显示，１０－１１ｍｏｌ／Ｌ及１０－７ｍｏｌ／ＬＬ－ＮＡＭＥ均可显著增加培养基中的Ｅｒ－１浓度（Ｐ＜０．０５）。结果提示一氧化氮可抑制缺氧性肺血管收缩及ＥＴ－１的分泌。     

培哚普利对老年高血压病患者血浆内皮素,一氧化氮的作用

为了解培哚普利（Ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）降压治疗对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的影响，测定２４例老年高血压病人治疗前后血浆ＥＴ和ＮＯ稳定代谢产物ＮＯ－２／ＮＯ－３（ＮＯ－ｘ）水平。结果显示：治疗８周后血浆ＥＴ水平从（７４．０５±１１．０９）×１０－９ｇ／Ｌ降至（６２．０９±１２．５１）×１０－９ｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；ＥＴ／ＮＯ－ｘ比值从（１．２１±０．３８）明显下降至（０．７２±０．１８）ｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；而ＮＯ－ｘ水平明显升高，从（６９．９０±２４．４５）μｍｏｌ／Ｌ升至（９７．５９±２０．５５）μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。提示：培垛普利的降压作用可能部分要归于ＥＴ和ＮＯ的变化     

一氧化氮检测在新生儿败血症中的应用

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在新生儿败血症中的作用，测定了２０例新生儿败血症外周血亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－）水平。结果表明：新生儿败血症外周血ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－水平与肿瘤坏死因子水平密切相关（Ｐ＜０．０５）。８例外周血ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－水平高于２００μｍｏｌ／Ｌ者，６例发生休克；其余１２例ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－水平低于此标准者，无一例发生休克，差别显著（Ｐ＜０．０５）。本文显示     

SpiramineN—6的抗血小板活性研究

采用Ｂｏｒｎ氏比浊法观察了ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６在体外和体内对兔血小板聚集功能的影响．应用荧光分光光度法测定其对血小板５－ＨＴ释放反应的作用．结果：ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６在体外选择性抑制血小板活化因子（ＰＡＦ）诱导的血小板聚集,并呈量效关系,其ＩＣ５０＝２６μｍｏｌ／Ｌ;２ｍｇ／ｋｇｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６静注后明显抑制ＰＡＦ和花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集,最大抑制率于给药后６０,３０ｍｉｎ分别为（５０４±４４）％和（７７３±３３）％（与生理盐水组对照Ｐ＜００５）;ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６呈浓度依赖性减少ＰＡＦ和ＡＡ引起血小板５－ＨＴ的释放,其ＩＣ５０分别为３３５ｕｍｏｌ／Ｌ和６４７μｍｏｌ／Ｌ．结果表明ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６是一种较强的抗血小板聚集剂．     

去窦弓神经对大鼠离体胸主动脉松缩功能的影响

作比较了去窦弓神经（ＳＡＤ）和假手术大鼠主动脉对多种激动剂和Ａｃｈ的收缩和松弛作用。发现ＳＡＤ使内皮完整的胸主动脉对ＮＥ３×１０＾－７～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的收缩反应和Ａｃｈ １０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的松弛反应明显增强，可能与血管反应增敏有关；但ＳＡＤ并不显改变胸主动脉对其他激动剂（ＰＥ，ＳＴ５８７，Ｂ－ＨＴ９２０，５－ＨＴ）的收缩反应和对Ａｃｈ １０＾－８～１０＾０４ｍｏｌ／Ｌ的松弛反应。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。