光照应激对SD大鼠睾丸促性腺激素释放激素受体表达的影响

目的多种应激方式均能抑制生殖功能,但其对调控机制仍缺少系统的研究。通过观察光照应激状态下SD大鼠睾丸内促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)受体蛋白和mRNA表达变化,为寻找应激状态下生殖系统调节机制提供依据。方法建立SD大鼠光照应激模型,将70只大鼠随机分为14组,其中7组(实验组)24 h持续光照,包括短期光照应激(2、3、4和7d)和长期光照应激(14、21和28d),另7组按正常昼夜节律并作为对照组;分别取实验组和相应对照组的睾丸组织,采用Western blot和RT-PCR分析GnRH受体在各时间段大鼠睾丸组织中的蛋白和mRNA表达变化,并用化学发光法检测血清中睾酮的含量。结果 Western blot结果显示:与对照组比较,持续光照2、3、4和7 d后,实验组大鼠睾丸GnRH受体表达无明显变化;持续光照14d和21d后,实验组大鼠睾丸GnRH受体的表达分别升高了27.8%±11.2%和40.6%±24.8%,差异具有统计学意义(P<0.05);持续光照28 d后,实验组大鼠睾丸GnRH受体的表达升高了26.1%±33.6%,但差异无统计学意义...     

Ⅲ.微波照射大鼠睾丸对垂体促性腺激素细胞影响的观察

在微波照射成年大鼠睾丸后1天至70天。用光镜和电镜观察促性腺激素细胞。发现该细胞粗面内质网池扩大并含有絮状物和线粒体出现膨胀、嵴断裂和嵴间隙扩大等变化,尤以14天组最为显著。细胞内成熟颗粒百分比大于成熟前颗粒百分比,单位面积内颗粒数目最多,且PAS阳性反应最强。     

人的正常卵巢及巢癌绒毛膜促性腺激素受体的研究

Human Chorionic Gonadotropin (HCG) is major physiological luteotropic factors for the human corpus luteum. The observations strongly suggest that the human ovary possesses a gonadotropin receptor in the cell membrane. We studied the HCG receptor in normal human ovary and ovarian tumors. Twenty-three human ovarian specimens and 16 ovarian tumor specimens were obtained from women patients having gynecological surgery. Ovaries were homogenized and sonicated. The homogenates were centrifuged at 2000 g for 15 min. After sucrose density gradient ultracentrifugation (78,000 g, 4 h), two fractions were collected from layer of 33% and interface between 33% and 37%. Thirty micrograms of ovarian protein, 8 ng 125I-HCG and unlabeled HCG in a final volume of 0.5 ml of 0.05 mol/L Tris buffer were incubated at 30 degrees C for 2 h. The results were shown in the table.     

重组人绒毛膜促性腺激素β—亚基（hCGβ）抗血清对hCG生物活性…

该文将重组ｈＣＧβ免疫Ｃ５７Ｂ小鼠，观察了抗ｈＣＧ抗血清对ｈＣＧ诱发的睾丸间质细胞分泌睾酮和雌幼ＳＤ大鼠子宫增重的影响，结果表明，重组ｈＣＧβ抗血清可不同程度抑制ｈＣＧ诱发的睾丸间质细胞分泌睾酮和雌幼ＳＤ大鼠了宫增重，提示重组ｈＣＧβ抗血清与ｈＣＧ形成的复合物缺乏性物活性，得组ｈＣＧβ抗血清具有中和ｈＣＧ的生物活性能力。     

L-精氨酸对大鼠垂体-睾丸轴激素分泌影响的剂量效应

目的　探讨L -精氨酸 (L -arginine)剂量与血清促性腺激素和睾酮含量的关系 ,阐明一氧化氮(Nitricoxide ,NO)途径对垂体 -睾丸轴内分泌功能的调节作用。方法　健康成年的雄性SD大鼠 4 0只 ,分为8组 ,每组 5只 ,腹腔内给予不同剂量的L -arg(0～ 2 10mg/kg)。放射免疫分析法测定血清中促卵泡素 (Folli clestimulatinghormone ,FSH)、促黄体素 (Luteinizinghormone ,LH)、雄激素含量 ,对所得数据用SPSS软件包进行统计学处理。结果　L -arg剂量越大 ,FSH含量越高 (r=0 .986,P <0 .0 1) ,LH含量也随剂量的增加而增加 (r=0 .969,P <0 .0 1) ,而雄激素浓度则随剂量的增加而降低 (r =0 .936,P <0 .0 1)。结论　L -arg剂量与促性腺激素含量呈高度正相关 ,与睾酮含量呈高度负相关     

两种类型的特发性低促性腺激素性腺功能减退症

两例男性IHH患者性幼稚的程度不同,例1睾丸容积10ml,例2为2ml。12hLH脉冲分析表明,前者夜间入睡后出现分泌脉冲,和正常人相似,但是白天无分泌脉冲;后者白天和夜间都没有分泌脉冲。这一结果表明,睾丸大小的差别代表着两种不同类型的IHH。     

促性腺激素释放激素激动剂通过ERK MAPK途径调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA表达

目的:促性腺激素释放激素(GnRH)是下丘脑分泌的10肽激素,通过刺激促性腺激素释放激素的合成和分泌,调节性激素的合成.GnRH对睾丸间质细胞也具有直接的刺激作用.文中研究GnRH激动剂(GnRHa)对大鼠睾丸间质细胞ERK MAPK信号通路和3β-HSD mRNA表达的影响. 方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞48 h后,血清饥饿2 h.GnRHa(10-7 mol/L)和ERK抑制剂PD98059(50 μmol/L)刺激细胞后Western blot检测磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)的蛋白表达,荧光实时定量PCR检测3β-HSD mRNA表达. 结果:结果显示GnRHa刺激间质细胞0、5、10、30、60和90min后,p-ERK水平在5min时达到最高,与对照组比较升高了约3.5倍(P<0.05);10min时开始下降,但与对照组相比较仍显著升高2.2倍(P<0.05);90min时恢复到正常水平.加入ERK选择性抑制剂PD98059后,p-ERK水平显著下降50%(P<0.05);再用GnRHa刺激细胞5min,p-ERK水平仍无法恢复正常水平.用PD98059处理细胞后,再加入GnRHa培养24h,3β-HSD mRNA水平也显著下降(与GnRHa组相比,P<0.05). 结论:GnRH激动剂可能通过ERK MAPK信号通路来调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA的表达,进而调控睾酮的分泌.     

大鼠卵巢,睾丸人绒毛膜促性腺激素受体的比较研究

以分离的细胞膜为受体制剂，对大鼠卵巢及睾丸人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）受体进行比较研究，发现二者的受体结合特性有一定差异；同时将大鼠睾丸膜及睾丸匀浆作对比，友现睾丸膜制剂较睾丸匀浆更能准确地体现睾丸ＨＣＧ受体的真正特性。     

光照应激对SD大鼠小肠促性腺激素释放激素受体表达的影响

目的:机体遭受各种创伤应激后,常出现各种胃肠道症状,并且已有研究表明大鼠的消化系统广泛分布有促性腺激素释放激素(GnRH)受体免疫反应阳性细胞.文中观察光照应激状态下SD大鼠小肠黏膜GnRH受体的分布和表达变化. 方法:建立SD大鼠光照应激模型,24h持续光照,分为短期光照应激(2、3、4、7 d)和长期光照应激(14、21、28d),分别取应激组和相应对照组的小肠组织,采用免疫组化和Western blot技术分析GnRH受体在各时间段大鼠小肠组织中的分布和表达变化. 结果:Western blot结果显示:与对照组相比,持续光照2、3、4、7d后,实验组大鼠小肠GnRH受体表达无明显变化;持续光照14d和21 d后,实验组大鼠小肠GnRH受体的相对表达量分别约升高了56.5%和59.9%,具有显著性差异(P<0.05);持续光照28 d后,实验组大鼠小肠GnRH受体的相对表达量约升高了27.8%.但无显著性差异(P>0.05).免疫组织化学显示,GnRH受体在大鼠小肠中的分布未见明显改变,但长期应激后期实验组(14、21、28 d)GnRH受体免疫组化显色较深,说明GnRH受体表达升高,这与Western blot的结果基本一致. 结论:GnRH受体随着光照应激时间的延长,在大鼠小肠中表达量发生改变.提示在光照应激中,GnRH对消化功能具有潜在的生理调节功能.     

大鼠垂体促性腺激素细胞内cAMP的改变对LHβ mRNA表达的影响

目的分析大鼠LHβ mRNA表达的促性腺激素释放激素(GnRH)受体后信号转导机制。方法将体外培养的大鼠腺垂体促性腺激素(GTH)细胞用cAMP的兴奋剂FSK或抑制剂SQ22536处理后,再用高频GnRH脉冲刺激,然后用实时荧光定量PCR法测定细胞LHβ mRNA的Ct值,并与空白组比较。结果LHβ mRNA的Ct值随着GTH细胞cAMP含量的增高而显著降低,随着cAMP含量的降低而显著增高。结论cAMP是高频GnRH脉冲刺激所引起的LHβ mRNA表达的受体后的信号转导途径。     

恐惧应激对大鼠小肠促性腺激素释放激素受体的影响

目的：观察恐惧应激状态下SD大鼠小肠黏膜促性腺激素释放激素（GnRH）受体的分布和表达变化。方法：建立SD大鼠恐惧应激模型,分别取急性应激组（2~12 h）、慢性应激组（1 d~4周）和相应对照组的小肠。用免疫组化和Western blot法检测GnRH受体在各实验组大鼠小肠中的分布和表达变化。结果：免疫组化显示：急性应激组、慢性应激组和相应对照组的小肠黏膜层均呈GnRH受体免疫反应阳性,无明显差异。阳性反应物质定位于细胞膜和细胞质,细胞核呈阴性。Western blot结果表明：在急性应激状态下,GnRH受体表达有增多的趋势,但与相应对照组相比无显著性差异（P〉0.05）;慢性应激组与其相应对照组相比,GnRH受体表达明显增加（P〈0.05）。整个慢性应激过程中,GnRH受体表达增多持续1~4 d。1~3周时,GnRH受体表达降低,3~4周时又有所回升,并接近慢性应激相应对照组。结论：随着恐惧应激时间的延长,GnRH受体在小肠中表达增加。提示GnRH在恐惧应激中,对消化功能的影响具有潜在的生理调节功能。     

用Percoll分离的大鼠睾丸间质细胞对绒毛膜促性激素刺激的反应

目的：了解用分离液Ｐｅｒｃｏｌｌ分离的Ｌｅｙｄｉｇ细胞对人绒毛膜促性腺激素刺激的反应规律。方法：将大鼠睾丸间质细胞混悬液用不连续梯度（２０－８０％）Ｐｅｒｃｏｌｌ分离液分离并进行为期５ｄ的培养,观察不同培养时间Ｌｅｙｄｉｇ对不同不同剂量ｈＣＧ刺激的反应。结果：Ｐｅｒｃｏｌｌ分离、纯化的Ｌｅｙｄｉｇ细胞纯度可达８０－８５％;随着培养时间的延长,Ｌｅｙｄｉｇ细胞功能逐渐减低,对ｈＣＧ刺激反应以培养ｄ１     

人绒毛膜促性腺激素和切除颌下腺对小鼠附睾头部附睾管影响的体视学研究

目的 探讨人绒毛膜促性腺激素(HCG)与颌下腺对附睾头部附睾管结构的影响。方法 ICR系小鼠分成四组：假手术组、去颌下腺组、去颌下腺给药组、假手术给药组。应用体视学对切除颌下腺和给予HCG前后的小鼠附睾头部附睾管形态变化进行观察比较。结果 颌下腺切除后，附睾管上皮主细胞数密度减少，细胞核直径、体积变小。比表面增大。细胞高度变小。附睾管的管壁截面积减小、管腔周长和管腔比表面减少。与假手术组相比，切除颌下腺的小鼠给予HCG后，附睾管上皮主细胞数密度增加，细胞核直径、体积变大，比表面减小，细胞高度变大。附睾管的管壁截面积增大、管腔周长和管腔比表面增大。结论 切除颌下腺能抑制附睾上皮的合成分泌功能HCG能增强附睾上皮的合成分泌功能。     

超排卵时卵巢对促性腺激素的反应与颗粒细胞促卵泡激素受体的表达

目的 :探讨促排卵周期卵巢对促性腺激素反应性与颗粒细胞促卵泡激素受体 (FSHR)表达的关系。方法 :根据取卵时卵泡发育数不同 ,将卵巢对促排卵药物的反应分为低反应型 (卵泡数≤ 3个 )、中反应型 (卵泡数 4～13个 )和高反应型 (卵泡数≥ 14个 ) ,分别为 11例、15例和 13例。采用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)测定 3种反应类型的卵泡颗粒细胞 FSHR m RNA的表达量。结果 :低反应型 FSHR m RNA表达量显著低于中、高反应型 (相对积分值分别为 0 .5 4± 0 .0 7、0 .90± 0 .17和 1.2 0± 0 .4 5 ,P<0 .0 5 )。结论 :卵巢对促性腺激素的反应与颗粒细胞FSHR m RNA的表达量高低有关。     

大鼠卵巢、睾丸人绒毛膜促性腺激素受体的比较研究

以分离的细胞膜为受体制剂，对大鼠卵巢及睾丸人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）受体进行比较研究，发现二者的受体结合特性有一定差异；同时将大鼠寒丸膜及睾丸匀浆作对比，友现睾丸膜制剂较睾丸匀浆更能准确地体现睾丸ＨＣＧ受体的真正特性。     

全身性非特异性免疫反应对大鼠睾丸功能的影响：Ⅱ.激素水平的变化

本实验以ＳＤ雄性大鼠为实验对象，采用碳粒血管内注射的方法，给动物造成一种全身性的非特异性免疫反应状况，以观察在这种状态下睾丸的功能状况。动物经每天１次，共１０天的碳粒鼠尾静脉注射后，血清睾酮的水平明显低于对照组；血清ＬＨ两组比较无显著差异；ＦＳＨ实验组与对照组相比明显降低。实验组动物睾丸时间质内Ａｃｐ阳性反应细胞增多，而β－ＨＳＤＨ反应消失。     

促性腺激素释放激素及其受体在肿瘤治疗中的应用

促性腺激素释放激素(GnRH)是由下丘脑神经元分泌的一种十肽类激素,其生理功能是调节垂体前叶促性腺激素的分泌,进而刺激黄体生成素及卵泡刺激素的分泌以调节性激素的水平。GnRH对垂体外的多种外周组织的生理功能也有调节作用。近年研究发现,乳腺、卵巢、子宫内膜、前列腺、胰腺、肺、肝脏发生的肿瘤细胞上均有GnRH受体分布,GnRH类似物可抑制这些肿瘤细胞生长。GnRH及其类似物的抗肿瘤效应是通过调节垂体促性腺激素水平来实现的。本文对GnRH及其受体在肿瘤治疗中的应用进展进行综述。