肠道营养减轻严重烧伤所致肠道损害的实验研究

目的：观察肠道营养对严重烧伤所致肠粘膜损害的影响并探讨其机制。方法：采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，随机分成伤前对照（C），静脉营养（PN）及肠道营养（EN组），EN和PN组给予等氮，等热卡，等体积的营养液。在此基础上动态观察了肠粘液层厚度，肠上皮细胞增殖指数，血浆内毒素含量及血浆二胺氧化酶（DAO）活性。结果：烧伤后肠粘膜组织结果受损，血浆内毒素水平及DAO活性明显高于伤前，而肠上皮细胞增殖指数和肠粘液层厚度则明显低于伤前。同PN组相比，EN组大鼠肠道受损程度，血浆内毒素水平及DAO活性明显降低，而肠上皮细胞增殖指数和肠粘膜液层厚度则明显增高。结论：严重烧伤后肠粘膜屏蔽功能受损，肠上皮细胞增殖能力下降，与静脉营养相比，肠道营养可减轻肠粘膜受损程度，促进肠粘膜修复。     

肠道营养促进烧伤大鼠肠三叶因子表达的实验研究

目的 探讨肠道营养对烧伤大鼠三叶因子（ITF）及其mRNA表达的影响。方法 采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照（C）,静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组。采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段检测了烧伤后大鼠肠组织中肠三叶因子（ITF）ITF mRNA的变化,并观察了两组大鼠肠道受损情况。正常大鼠小肠中ITF及ITF mRNA均有一定表达,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后肠道组织结构受损,ITF mRNA表达明显降低,肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前（P＜0.01）。两组比较,尽管肠道营养不能逆转烧伤后ITF下降的趋势,但能明显抑制其下降幅度,同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论 严重烧伤后肠粘膜结构受损的ITF合成下降的主要原因,与静脉营养相比肠道营养可减轻肠粘膜受损程度,降低ITF特别是ITF二聚体的下降幅度。     

肠三叶因子与严重烧伤后肠道损伤及修复的关系

目的 探讨肠三叶因子（ＩＴＦ）在烧伤后的变化规律及其与肠道损伤和修复的关系。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只随机分成伤前对照（Ｃ）、烧伤后（ＰＢＤ）１、２、３、５及７ｄ共６组。采用高效液相色谱仪定量检测了肠粘膜中ＩＴＦ的动态变化,同时观察了血浆内毒素（ＬＰＳ）水平、肠粘膜损伤指数及肠粘膜增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的变化,并进行相关分析。结果 烧伤后肠杯状细胞分泌ＩＴＦ的能力下降,除伤后第１天ＩＴＦ含量     

肠道营养和静脉营养对严重烧伤所致肠道损害的影响

目的 观察肠道营养和静脉营养对严重烧伤所致肠道损害的影响并探讨其机制。方法 采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型。80只大鼠随机分成静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组,另取8只大鼠作为伤前对照（Control)。EN和PN组给予相同的营养液,剂量为每天152ml/kg(732.2KJ/kg),糖、脂肪及蛋白的供热比分别为54.5:31.5:14,其中糖153g/L,卡氮比为183：1,检测肠粘液层厚度,肠粘膜增殖细胞核抗原（PCNA）,血浆内毒素含量及血浆二胺氧化酶（DAO）活性。结果 同PN组相比,EN组大鼠肠道受损程度,血浆内毒素水平及DAO活性明显降低,而肠粘膜PCNA值及肠粘液层厚度则明显高于PN组。结论 静脉营养可减轻肠粘膜受损程度,促进肠粘膜修复。     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜细胞凋亡的作用

 目的 观察早期应用重组人生长激素（rhGH）对严重烧伤大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡的作用并探讨其可能的作用机制。  方法 42只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=6只）、烧伤组（n=18只）和GH组（n=18只）。后两组造成25%总体表面积Ⅲ度烫伤,立即腹腔注射地塞米松80mg/kg,从伤后2h开始连续3d分别皮下注射等渗盐水和rhGH［1.33U/（kg·d）］。于伤后12、24和72h,HE染色观察末端回肠粘膜组织形态,TUNEL法检测小肠粘膜上皮细胞凋亡形态及凋亡率,荧光法检测肠粘膜细胞Caspase-3酶活性变化。  结果 烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重,GH组明显减轻,基本接近对照组。在伤后各时相点,烧伤组及GH组肠粘膜上皮细胞凋亡率均较对照组显著增加(P<0.01),但GH组显著低于烧伤组（P<0.01）,两组均于伤后24h达高峰［（15.40±3.21）% vs （38.80±6.98）%］;烧伤组及GH组Caspase-3酶活性亦明显高于对照组（P<0.05）,GH组明显低于烧伤组（P<0.05）,亦于伤后24h达高峰［（156.13±4.66）U/mg vs （214.60±9.29）U/mg］。结论  早期应用rhGH能明显抑制严重烧伤大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡,可能通过下调Caspase-3酶活性抑制肠粘膜细胞凋亡,减轻肠粘膜损伤,维护其形态结构与屏障功能。     

谷氨酰胺(GLN)对烧伤大鼠肠道粘膜损伤的保护作用

目的：观察肠饲谷氨酰胺（GLN）对烧伤大鼠肠粘膜的保护作用。方法：采用30%Ⅲ°烧伤大鼠早期肠道喂养模型，将20只大鼠随机分为GLN组（n =10）和NON-GLN（n =10）组，一周后处死动物，无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养，统计细菌移位率；取门静脉血检测内毒素；对回肠粘膜行光镜检查，并用显微图像分析仪对大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度进行计算机图像分析。结果：GLN组大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度较NON-GLN组明显增加；GLN组门静脉血内毒素含量及GLN组肠系膜淋巴结细菌移位率明显低于NON-GLN组。结论：提示肠道补充GLN能有效地维护严重烧伤后肠道粘膜的结构，减少细菌移位和减少内毒素进入门静脉。     

早期营养对烧伤后大鼠肠道复苏效应的影响

目的　探讨烧伤早期不同营养途径对肠道的复苏效应。方法　 30 %TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠随机分为对照 (C)组、烧伤灌喂 (EF)组及早期静脉营养 (EPN)组 ,伤后 6、1 2、2 4、48、72h观察肠道传输性、肠粘膜血流量、肠粘膜能荷变化。结果　(1 )伤后肠道传输性明显减低 (P <0 0 50 0 1 ) ,EPN组传输性明显低于EF组 (P <0 0 5) ;(2 )伤后肠粘膜血流量显著下降 (P <0 0 1 ) ,EF组下降程度明显低于EPN组 (P <0 0 50 0 1 ) ;(3)烧伤后肠粘膜能荷明显降低 (P <0 0 5) ,EPN组明显低于EF组 (P <0 0 1 ) ;(4)肠道传输性下降和肠道粘膜血流量下降显著正相关 (r =0 88,P <0 0 1 )。结论　烧伤早期肠道营养对肠道的复苏较静脉营养优越。     

早期肠道营养对严重烧伤后肠源性感染的防治——动物实验和临床研究

严重烧伤后,由于肠粘膜屏障功能受损,肠腔中的微生物和内毒素可侵入体循环及其它脏器,进而形成肠源性感染。肠源性感染可能与严重烧伤后引起的顽固性休克,难以控制的早期暴发性败血症的发生和发展相关,而且还可在多脏器功能衰竭的发病机制中起重要作用。近年来国内不少学者关注这个问题,并在发生机理方面做了研究,其中肠粘膜屏障功能削弱,包括肠粘膜通透性增高,被认为是发生肠源性感染的重要因素之一;烧伤后早期肠道营养     

烧伤合并内毒素血症对肠粘膜的协同损害作用

目的 探讨在Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射条件下肠粘膜损伤的特点及其发生机理。方法 采用20％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射的大鼠模型，动态观察了肠组织血小板激活因子（PAF）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNFa）及形态学的改变以探讨肠粘膜损害的特点和发生机理。结果 发现烧伤合并内毒素注射后早期肠粘膜即发现－系列显著的病理变化，肠组织PAF、XO、MDA在致伤后大多数时相点显著高于单因素伤组和对照组，肠组织XO、MDA分别与PAF呈显著正相关（P＜0．005）；P＜0．001），在PAF的高峰期，肠粘膜损害更明显。结论 提示烧伤合并内毒素血症对肠粘膜具有明显的协同损害效应，其发生是由于肠粘膜固有细胞激活，导致PAF、TNF产生与释放、XO活化、自由基的产生、脂质过氧化增强。     

烧伤后肠脂质过氧化对葡萄糖吸收的影响

大面积烧伤治疗是一项综合治疗，包括早期抗休克、防治感染、肠内外营养及合理的创面处理等，其中营养支持治疗是确保成功地抢救大面积烧伤不可忽视的重要环节。烧伤营养的补充方式不外乎胃肠道及静脉营养。由于胃肠道营养能避免静脉营养所引起的许多并发症，而且早期胃肠营养能保护肠粘膜，减少细菌移位，降低烧伤后高代谢［１，２］，因此肠道营养越来越受重视。然而烧伤后，尤其是伤后早期，胃肠道对三大营养要素———糖、蛋白质、脂肪的吸收功能明显抑制［３］，如何增强胃肠道的吸收功能成为当今烧伤营养支持治疗所面临的问题。随着对…     

Effects of severe acute pancreatitis on gut bacteria/endotoxin translocation in pigs

Objective： To set up a swine model of severe acute pancreatitis（SAP） and to observe its relationship with the gut-originated bacteria/endotoxin translocation. Methods： Forty pigs weighing 17-22 kg were randomly diyided into SAP group （n=34） and sham-SAP group （n=6）. By injecting 1 ml/kg of combined solution of 5% sodium taurocholate and 8 000-10 000 benzoyl arginine ethyl ester（BAEE） units trypsin per milliliter into pancreas via pancreatic duct, SAP was induced under anesthesia. Endotoxin samples from vena cava were determined by chromogenic limulus amebocyte lysate （LAL） technique. Both portal and central vena blood samples were collected before and 72 h after the induction of SAP and cultured for both aerobic and anaerobic bacterial growth. Animals were sacrificed at the end of experiments by injecting 20 ml of 10% KCl intravenously and tissue specimens of mesenteriolum and mesocolon lymph nodes, lung, pulmonary portal lymph nods and pancreas were taken immediately after animal death, and homogenized for bacteriological studies. Results： Systemic plasma endotoxin levels increased rapidly 6 h post induction of SAP（PIS） with a peak at 48 h PIS （P〈0.01）. The magnitude of bacterial translocation in both portal and systemic blood and remote systemic organs as well were recovered PIS. Conclusion： （1） A swine model of SAP was established; （2）The early endotoxemia PIS seamed probable originated from gut endotoxin translocation; （3）The magnitude of bacterial translocation in both portal and systemic blood and the remote systemic organs as well were recovered at 72h PIS.     

不同管饲法对脑卒中患者营养状况、吞咽功能及并发症的影响

目的探讨持续经鼻胃管管饲与间歇性管饲对伴吞咽障碍脑卒中患者营养状况、吞咽功能及并发症的影响。 方法选取脑卒中后吞咽功能障碍患者88例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组44例。2组均予以常规吞咽功能训练,对照组予以持续经鼻胃管管饲,观察组予以呼吸功能训练及间歇经口至食管管饲。比较2组临床疗效、营养状况及并发症发生情况。 结果治疗后,观察组整体临床疗效优于对照组,总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。干预后,2组血红蛋白（hemoglobin,Hb）、白蛋白（albumin,ALB）、总蛋白（total protein,TP）水平明显高于干预前,观察组Hb、ALB、TP水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组并发症总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论间歇性管饲结合呼吸功能训练应用于脑卒中吞咽障碍患者有助于改善吞咽功能及营养状况,降低误吸、鼻黏膜损伤等并发症发生率。     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛的影响

目的观察长期等热量高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛形态功能的影响。方法利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型34只,分为高蛋白饲养组（HP组,n=12）、高脂饲养组（HF组,n=11）、普通饲养组（NC组,n=11）,正常等热量饲养24周后,观察体质量、内脏脂肪及空腹血浆GLP 1的改变,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）观察胰岛分泌功能,作胰岛素免疫组化染色进行胰岛形态学分析。结果与NC组相比,HP组体质量、内脏脂肪均显著降低［分别为（490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01,（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］,HF组则均明显增加［分别为（656.01±58.49 ）g  vs （545.55±31.08）g,（55.33±17.81）g vs（32.33±9.27）g,P均＜0.01］。IVGTT结果显示,各点血糖无差异,但HP组5、10?min血清胰岛素显著降低［(91.56±21.72)mIU/L vs （121.29±34.03）mIU/L,;（58.62±15.80）mIU/L vs （81.12±24.36）mIU/L,P均＜0.05］;而HF组0、10?min显著升高［(40.21±14/12) mIU/L vs (27.48±11.31) mIU/L,(98.15±27.58) mIU/L vs (81.12±24.36) mIU/L, P均＜0.05］。空腹血浆GLP 1水平HP组显著降低［（0.52±0.13）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P＜0.05］,HF组则有增加趋势［（1.03±0.28）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P=0.11］。免疫组化结果显示,与NC组相比,HP组胰岛形态无改变,但HF组已出现胰岛显著增大、胰岛染色面积比率明显降低及平均灰度升高（P＜0.05）。结论高脂饮食可造成胰岛形态功能受损,而长期等热量高蛋白饮食虽能降低营养性肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,但尚未引起胰岛形态变化。该组胰岛素分泌减少可能与空腹GLP 1降低、体质量减轻有关。     

Nrf2对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的保护作用

目的研究姜黄素诱导大鼠肝脏转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)核转位对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠24只随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只。对照组给予正常饮食,模型组及干预组均给予髙脂饮食。6周末行胰岛素-正常血糖钳夹术检测各组大鼠IR。之后模型组继续髙脂饮食,干预组予髙脂饮食加姜黄素灌胃200 mg/(kg.d),共4周。第10周末处死所有大鼠观察肝脏病理学变化,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),分光光度法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测肝脏Nrf2、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、jun N-末端激酶(JNK)、p-JNK及p-IRS-1水平。结果姜黄素干预组大鼠肝脏Nrf2的核转位较其他组明显增加;模型组MDA、AST、ALT较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA、AST、ALT较模型组显著降低(P<0.01);模型组GSH较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P<0.01)。Western blot结果显示,与模型组比较,干预组Nrf2核转位增加、p-JNK水平降低、p-IRS-1水平增加、JNK及IRS-1水平无明显变化。结论诱导Nrf2核转位能够减轻大鼠肝脏氧化应激损伤,进而改善肝脏的胰岛素抵抗。     

瘦素对糖尿病心肌病大鼠血清IL-6和Ang-Ⅱ水平的影响

目的：通过大鼠糖尿病性心肌病（DCM）模型,探讨瘦素对白细胞介素-6（IL-6）、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）的影响.方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造大鼠模型.将DCM大鼠随机分为DCM组、瘦素50μg/kg组、瘦素100μg/kg组,每组10只,3组大鼠造模成功后均继续给予高脂高糖饮食,瘦素50 μg/kg组、瘦素100μg/kg组分别给予每日腹腔注射瘦素50μg/kg、100μg/kg,持续5d.另设正常对照组10只给予常规饲料,4组的饲养时间均为12周.12周后检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平,并行心脏彩超测定大鼠的左室舒张末压（LVEDP）、左室舒张末期内径（LVIDd）及左室射血分数（LVEF）.结果：与对照组相比,DCM组大鼠出现心功能减退,IL-6、Ang-Ⅱ水平升高（P＜0.01）;不同剂量的瘦素干预后,大鼠心功能减退严重,IL-6、Ang-Ⅱ水平也显著升高（P＜0.01）,且瘦素100μg/kg组变化更为明显.结论：瘦素可能在糖尿病心肌病的发生发展中起着重要作用,其机制可能是通过激活部分炎症因子及肾交感神经系统实现的.     

大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察

目的: 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法: SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40)和ANP组(n=40)。胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率。结果: 模型制作后2h血清IFABP明显升高,6h达到峰值(P<0.01),24h后降低。早期内毒素水平有明显升高,48h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在ANP24h后明显升高,48h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48h达到3/8只(P=0.216)。结论: ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

余甘子对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响

目的：观察余甘子提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响.方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养6wk后,随机分为2亚组：胰岛抵抗组,继续高脂饮食;余甘子组：给予高脂饲料同时进行2mL剂量3.5g/kg余甘子提取物灌胃.干预6wk后,分别检测3组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的差异.结果：高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,余甘子提取物显著改善了胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达显著低于安静对照组和余甘子组,余甘子组与安静对照组相比无显著差异.结论：余甘子提取物明显改善胰岛素抵抗,可能与其提高大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达有关.     

高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚

目的探讨高脂饮食能否加重压力超负荷诱发的ApoE基因敲除小鼠心肌肥厚。方法通过升主动脉缩窄(TAC)构建ApoE基因敲除小鼠压力超负荷心肌肥厚模型。将18只ApoE基因敲除小鼠随机分为假手术组、TAC组和高脂饮食+TAC组,每组6只。模型建立成功2周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检查,同时测量左心室压力、心脏重量/体重比值、心肌细胞表面积以及相关肥厚基因和蛋白。结果与假手术组比较,TAC组的心肌肥厚各项指标(左心室室壁厚度、心脏重量/体重、心肌细胞表面积、胚胎基因表达)明显升高(P值均<0.05)。高脂饮食+TAC组心肌肥厚的各项指标均显著高于TAC组(P值均<0.05)。TAC组血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)水平显著高于假手术组(P<0.05),而高脂饮食+TAC组又显著高于TAC组(P<0.05)。结论高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚可能与AT1R有关。     

3种不同途径移植骨髓间充质干细胞治疗肝硬化模型大鼠的效果比较

目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)不同途径移植对肝硬化模型大鼠的效果差别。方法用四氯化碳液体橄榄油混合液皮下注射和酒精喂养的方法建立肝硬化大鼠模型,将肝硬化模型随机分为肝硬化未移植组(n=8)、门静脉移植组(n=8)、肝动脉移植组(n=8)、尾静脉移植组(n=8)。取健康SD大鼠骨髓,利用全骨髓贴壁的方法原代培养骨髓MSCs,利用CM-DiI标记间充质干细胞,然后通过3种途径分别进行移植。术后4周检测血清白蛋白、转氨酶、胆红素、Ⅳ型胶原;激光共聚焦显微镜观察干细胞在肝脏的分布及数量;HE和Masson染色观察肝硬化程度。结果通过3种途径移植MSCs到肝硬化模型大鼠体内,4周后发现移植组模型大鼠的肝功能均得到明显改善,血清白蛋白较肝硬化未移植组显著升高(P<0.05),转氨酶、胆红素较肝硬化未移植组显著降低(P<0.05),肝纤维化程度较肝硬化未移植组显著减轻(P<0.05)。3种途径移植MSCs对大鼠肝硬化的治疗效果无统计学差异(P>0.05)。结论骨髓MSCs移植肝硬化模型大鼠,移植后4周肝功能改善,肝纤维化程度降低,3种移植方法治疗效果相似。     

针刺丰隆单穴及其配穴调节高脂血症大鼠血脂的效应比较

目的比较针刺丰隆单穴和其配穴调节高脂血症大鼠血脂的效应差异。方法采用高脂饮食饲料喂养制备高脂血症大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丰隆单穴组和丰隆配穴组(丰隆、关元、内关),每组10只。空白组每天给予基础饲料喂养,其余三组每天给予高脂饲料喂养。喂养2周后断尾取血测血脂。之后,给予丰隆单穴组、丰隆配穴组针刺治疗5周。治疗结束后,所有大鼠腹腔静脉取血检测血脂。结果丰隆单穴组及配穴组治疗前后的总胆固醇(TC)降低差值均较模型组有显著性差异(P<0.05)。丰隆配穴组治疗前后的低密度脂蛋白(LDL)降低差值、及高密度脂蛋白(HDL)升高差值均较模型组和丰隆单穴组有显著性差异(P<0.05)。结论针刺丰隆单穴和其配穴(丰隆、关元、内关)均可明显降低高脂血症大鼠的TC水平。但针刺丰隆配穴在降低高脂血症大鼠的LDL水平、及升高HDL水平方面,较针刺丰隆单穴有明显优势,说明针刺丰隆、内关和关元三穴在调节血脂方面有很好的协同作用。