肝癌患者血浆肿瘤坏死因子及其可溶性受体Ⅰ的意义

目的：探讨肝癌患者血浆TNF和sTNFR-I的临床意义。方法：分别用放射免疫法和ELISA法检测36例肝癌患者血浆TNF和sTNFR-I。结果：肝癌患者血浆TNF、sTNFR-I均显著高于肝硬变和正常人。sTNFR-I水平与AFP、TB、g-GT、ALP无产，与血清白蛋白水平呈负相关。Ⅲ、Ⅳ期或门脉癌栓患者sTNFR-I高于Ⅱ期或门脉无癌栓患者，TNF与分期及门脉癌栓无关；有效治疗后sTNFR-I水平明降低。结论：sTNFR-I可能参与了肿瘤细胞的免疫逃避机制。检测sTNFR-I有助于解肝癌患者的免疫状态、病程分期、判断预后、监测治疗，临床价值优于TNF测定。     

冠心病患者血浆肿瘤坏死因子a及其受体的变化

目的 :探讨冠心病患者血浆肿瘤坏死因子a(TNFa)和其受体含量的变化及其临床意义。方法 :检测69例冠心病患者和30例健康体检者 (正常对照组 )TNFa和其两种可溶性受体的含量。结果 :与正常对照组比较 ,冠心病患者 (SAP组和AMI组 )TNFa和其两种可溶性受体含量显著升高 (P<0.05) ;且AMI组TNFa水平显著高于SAP组。结论 :血浆TNFa及其可溶性受体与冠心病的发病和病情严重程度密切相关。     

多发性骨髓瘤患者血浆肿瘤坏死因子及其可溶性受体测定的临床意义

肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)根据来源和结构不同可分为ＴＮＦ α和ＴＮＦ β ,分别由激活的单核 /巨噬细胞和Ｔ、Ｂ淋巴细胞产生。ＴＮＦ的功能发挥主要是由肿瘤坏死因子受体 (ＴＮ ＦＲ)介导的。ＴＮＦＲ存在于几乎所有类型的正常细胞与肿瘤细胞表面 ,现已证明多种肿瘤细胞 ,如细胞株Ｋ5 62、ＨＬ60及新鲜采集的毛细胞白血病和Ｂ细胞慢性淋巴细胞白血病细胞表面都有ＴＮＦＲ ,且较非肿瘤细胞更易脱落。ＴＮＦＲ有两种类型 :ＴＮＦＲ α和ＴＮＦＲ β,分子量分别为 75ｋＤ和5 5ｋＤ ,ＴＮＦ α和 β都能与两型受体结合 ,但亲和力不同。两型ＴＮＦ…     

可溶性肿瘤坏死因子受体与肿瘤

可溶性肿瘤坏死因子受体(SolubleTumorNecrosisFactorRecptor,sTNFR)有和两种类型,分别来自膜TNFR(55KD)-sTNFR和膜TN-FR(75KD)-sTNFR。许多细胞可以产生sTNFR,如中性粒细胞、单核细胞、成纤维细胞等,能表达TNFR的细胞均能产生sTNFR[1]。Higuchi的实验证明,sTNFR是细胞表面TNFR的膜外区域(胞外段)在蛋白酶作用下,裂解脱落形成的[2]。1990年schall[3]从癌症血清中纯化获得sTNFR(TNF-BP)。sTNFR能够与TNF结合,从而影响TNF的功能,因此sTNFR在体内具有重要的生物学意义。sTNFR少量存在于正常人的血、尿液中。在…     

肿瘤坏死因子受体研究进展

肿瘤坏死因子受体研究进展高俐（综述）王维忠（审阅）（第三临床学院中心实验室）关键词肿瘤坏死因子受体中图号Ｒ３９２肿瘤坏死因子（ＴｕｍｏｒＮｅｃｒｏｓｉｓＦａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）是介导多向性炎症反应和免疫调节反应的细胞因子，具有广泛的生物学活性。在免疫调...     

急性胰腺炎患者血浆肿瘤坏死因子-α及其可溶性受体p55水平变化

目的 探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及可溶性肿瘤坏死因子受体p55（sTNFR-p55）水平变化特点及临床意义。方法 血浆TNF-α和sTNFR-p55均采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定。结果 AP患者血浆TNF-α和sTNFR-p55水平与健康人对照组比较均有统计学意义（P〈0．01）；重型患者血浆TNF-α和sTNFR-p55水平与轻型患者比较有统计学意义（P〈0．01）．有全身炎症反应综合症（SIRS）患者血浆TNF-α和sTNFR-p55水平与无SIRS患者比较有统计学意义（P〈0．01）；AP患者血浆TNF-α与sTNFR-p55水平呈显著的正相关（r=0．6815、P〈0．01）。结论 AP患者、轻重症AP患者及并发SIRS患者体内促炎因子、抗炎因子及炎性介质存在失控性释放．sTNFR-p55／TNF-α与其他细胞因子构成的免疫网络平衡失调，促炎〉抗炎．炎症反应占优势。检测AP患者血浆TNF-α和sTNFR-p55水平．有利于观察病情变化及指导治疗。     

肿瘤坏死因子及其受体与血磷水平的关系及预后价值

目的探讨危重病人肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其可溶性受体Ⅰ（sTNFRI）、应激激素、蛋白质代谢与血磷的关系及其预后判断价值.方法前瞻性研究2003年6月-2003年12月47例危重病人按随访结果分为存活组和死亡组,同时设立正常对照组（15例）.所有研究对象检测血中TNF-α、sTNFRI、应激激素、营养指标及血磷水平,并进行相关性分析.结果 （1）危重病患者血磷值明显低于正常对照组（P＜0.001）,sTNFRI、TNF-α、皮质醇、胰高血糖素均显著高于正常对照组（P均＜0.01）.（2）危重病死亡组APACHEⅡ评分、sTNFRI、皮质醇、胰高血糖素均高于存活组（P＜0.01或P＜0.05）,但TNF-α、前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TF）、白蛋白（ALB）等两组间无显著性差异,而血磷值明显低于存活组（P＜0.01）.（3）APACHEⅡ评分、sTNFRI、TNF-α与血磷水平相关（P＜0.01或P＜0.05）,皮质醇、胰高血糖素、营养指标与血磷水平均无相关关系（P均＞0.05）.（4）以危重病预后为因变量的Logistic回归分析示仅APACHEⅡ评分独立与危重病预后相关.结论血中TNF-α、sTNFRI介导了危重病低磷血症的发生,低磷血症可作为疾病严重程度的判断指标.     

乙型肝炎患者外周血清肿瘤坏死因子α的变化及意义

目的探讨慢性乙型肝炎和慢性重型乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子α的变化及意义。方法ELISA法检测30例正常对照、31例慢性乙型肝炎患者和30例慢性重型乙型肝炎患者外周血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,荧光定量PCR法检测血清HBV DNA并取对数作为复制水平的指标,总胆红素（TB）和凝血酶原时间（PT）的检测按照常规检测。均数间的比较采用Student-t检验：两组数据间的相关性分析采用线性相关分析：P〈0.05为有统计学意义。结果自正常对照组到慢性乙型肝炎组及慢性重型乙型肝炎组外周血清TNF-α水平均依次升高,且各组间比较均具有显著性差异,慢性重型乙型肝炎组与慢性乙型肝炎组比较TB、PT显著升高,但血清HBVDNA对数值间无显著差异;外周血清TNF-α水平与TB及PT呈显著的正相关,但与血清HBVDNA对数值间无显著的相关性。结论TNF-α可以参与慢性乙型肝炎及慢性重型乙型肝炎的发病。     

北京地区慢性乙型重型肝炎患者肿瘤坏死因子基因多态性相关性分析

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）基因启动子-238G／A、-308G／A、-857C／T、-863C／A等位基因多态性和血清TNF-α水平与慢性重型乙型肝炎的相关性。方法：2002年12月至2005年12月北京佑安医院住院慢性重型乙型肝炎患者98例,慢性乙型肝炎患者211例。采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析方法检测TNF-α启动子-238G／A、-308G／A、-857C／T、-863C／A等位基因多态性。结果：两组-863C／A、-238G／A位点的等位基因（X^62=0．61,P=0．436;X^2=0,001,P=0．976）,基因型频率比较差异无统计学意义（X^2=1．16,P=0．552;X^2=0．63,P=0,486）。两组比较TNF-α-308G／A和-857C／T等位基因差异都具有统计学意义（X^2=59．01,P=0．000;X^1=11．59,P=0．000）;-308GA和-857TT基因型频率显著高于慢性乙型肝炎组（X^2=28．06,P=0．000;X^2=19．69,P=0.000）,差异有统计学意义。-308GA与-857TT基因型与慢性重型乙型肝炎有显著性关联OR=4．176;95％ CI2．416-7．216;OR=6．09;95％CI2．652-14．001。慢性重型乙型肝炎患者血清TNF-α水平明显高于慢性肝炎患者,两组比较差异有统计学意义（t=3,951,P=0．000）。结论TNF-α-308GA与-857TT基因型携带者感染HBV后可能增加成为慢性重型乙型肝炎的风险。TNF-α基因启动子区基因多态性与北京地区汉族人群中慢性重型乙型肝炎的发生可能密切相关。     

转录因子NF-kB在肿瘤坏死因子α介导的胰岛β细胞凋亡中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子(17NFα)是否可引起胰岛B细胞凋亡以及转录因子核因子kB(NF—kB)在TNFα诱导的β细胞凋亡中所起的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,采用DNA重组、转染和再感染技术获得可表达NF—kB的特异性抑制物：IkBα的突变体IkBα△N的INS-1／IkB△N细胞。应用DNA片段分析技术和kB—luc报告基因荧光分析技术观察NF—kB活性和β细胞的凋亡情况。结果IL—Iβ可诱导INS-1细胞的NF—kB激活,但在INS-1／IkB△N细胞则无此作用。将细胞与IL-1β(10μg/L)、TNFα(100μg/L)以及IFNγ(100000U／L)一道培养48h后显示,TFNFα与IFNγ合用可诱导INS-1细胞发生凋亡,而在INS-1／IkB△N细胞未见此现象。单用IL—Iβ或IFN-γ或IL—IB加IFNγ均未能诱导INS-1细胞凋亡。结论凋亡是TNFα导致B细胞死亡的方式之一,NF—kB在TNFα介导的β细胞凋亡中具有重要作用,抑制NF—kB激活可能保护β细胞免于TNFα诱导的凋亡。     

肺癌患者血清肿瘤坏死因子受体检测及其应用价值

目的　评价血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ (STNFR -Ⅰ )检测的临床应用价值。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)对 6 2例肺癌患者及 6 1例健康人进行了STNFR -Ⅰ的测定。结果　肺癌组STNFR -Ⅰ值为 2 .84± 1.8ng/ml,高于健康对照组 0 .93± 0 .2 9ng/ml,两组比较P <0 .0 1,且STNFR -Ⅰ水平随肺癌病期进展而升高 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为 2 .2 3± 0 .47μg/L、2 .34± 0 .6 8μg/L、2 .6 3±0 .6 7ng/ml、3.5 1± 1.6 2 μg/L。肺癌患者STNFR -Ⅰ阳性率 (80 .7% )超过了血清癌胚抗原 (CEA)的阳性率 (38.7% )。结论　测定血清中STNFR -Ⅰ对肺癌的诊断、分期和预后均有较为实用的临床应用价值。     

儿童哮喘发病与P物质和肿瘤坏死因子的关系

目的探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和神经肽Ｐ物质（ＳＰ）在儿童哮喘发病中的作用。方法分别用放射免疫法和酶联免疫法检测２９例正常儿及５２例哮喘儿血浆ＳＰ和ＴＮＦ－α含量，同时测定５岁以上者气道反应性。结果哮喘发作期血浆ＳＰ含量明显增高（３６３±２１２ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），与气道反应性呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），而ＴＮＦ－α在该阶段具保护作用，不能与ＳＰ协同升高；缓解期ＴＮＦ－α显著高于正常（１２７４±１４７３ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。结论ＴＮＦ－α是气道炎症持续存在的重要原因。     

严重多发伤患者血浆TNF水平变化的临床意义

目的：探讨严重多发伤患者血浆TNF水平变化的临床意义及其与APACHEⅡ评分的关系。方法：采用酶联免疫分析法测定33例严重多发伤患者及20例健康体检者的血浆TNF水平，同时对33例严重多发伤患者进行APACHEⅡ评分。结果：多发伤患者血浆TNF水平显著高于正常对照组（P＜0．01），多发伤患者中合并多脏器功能障碍综合征（MODS）者血浆TNF水平及APACHEⅡ评分显著高于未合并MODSD者（ 均P＜0．01）；死亡组血浆TNF水平及ARACHEⅡ评分显著高于存活组（均P＜0．01）；ARACHEⅡ评分与血浆TNF水平呈显著正相关（P＜0．05）。结论：严重多发伤患者血浆TNF水平与ARACHEⅡ评分有良好的相关性，测定TNF水平有助于判断预后，对早期诊断MODS可起预警作用。     

肝细胞癌变核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α动态表达与改变

目的:探讨了肝癌形成过程中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达及其改变机制。方法:雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察核蛋白、NF-κB和TNF-α动态变化。并分析了人肝癌癌灶及癌旁组织中NF-κB和TNF-α的表达水平。结果:病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞中仅见较低水平的NF-κB和TNF-α表达。诱癌后,随着肝细胞组织形态的变化,肝组织中NF-κB和TNF-α表达依次增强,均显著高于正常肝组织(P<0.01),且两者的表达高度相关(r=0.81,P<0.01);人肝癌的癌灶组织中NF-κB的表达,也较癌旁组织明显增强(P<0.01)。结论:肝细胞癌变早期NF-κB信号转导途径激活和TNF-α呈过表达状态。     

血清TNF—α变化在小儿全身炎症反应综合征中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF－α）在全身炎症反应综合征（SIRS）中的作用。方法 用酶联免疫吸附法（ELISA）检测46例感染性疾病患儿（其中SIRS 26例、非SIRS20例）及20例健康体检儿的血清TNF－α含量。结果 SIRS组患儿血清TNF－α含量明显高于非SIRS组与正常对照组（P＜0．01），且血清TNF－α含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而增高。结论 TNF－α是SIRS中的主要炎性介质，它对脏器的损害起关键作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血和诱导痰中肿瘤细胞因子的水平

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中肿瘤坏死因子α（TNF—α）和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75（sTNF—R55、sTNF—R75）水平的变化。方法检测并分析48例COPD急性加重期患者治疗前后（A1组和A2组）及28例健康志愿者诱导痰及血浆中TNF—α、sTNF—R55、sTNF—R75水平及其肺功能。结果COPD急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中TNF—α和sTNF—R55、sTNFR75的水平均高于健康组；治疗前后痰TNF—α浓度（0．82±0．34）μg/L和（0．48±0．27）μg/L，血（0．82±0．35）μg/L和（0．60±0．46）μg/L，均有明显下降（P〈0．01）；sTNF—R55、sTNF—R75浓度上升，血中浓度水平与肺功能无相关性（P〉0．05），诱导痰中浓度水平与肺功能呈正相关性（P〈0．05）；TNF—α浓度与第1秒用力呼气容积和其占预计值百分数呈负相关（P=0．000）。结论COPD患者急性加重与全身和局部炎性介质和抗炎介质的失衡有关。全身炎症反应与气流受限关系不大，而局部炎症反应与气流受限密切相关。