灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织能量代谢的影响

目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织中能量代谢的影响。方法 :采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型 ,并用各浓度灵草液治疗。通过跳台实验评价 AD模型大鼠学习记忆能力的改变 ,用生化分析方法测定 AD模型大鼠脑组织中 Na+ - K+ - ATP酶和乳酸 (L D)含量的变化。结果 :AD模型组大鼠脑组织 Na+ - K+ - ATP酶活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ,乳酸 (L D)含量显著升高 (P <0 .0 1)。脑复康治疗组及灵草液低浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶与模型组相比无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,而灵草液中、高浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶有非常显著或显著改变 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,脑复康治疗组及灵草液各浓度治疗组的脑组织 L D含量均非常显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :灵草液能够提高 AD模型大鼠的学习记忆能力并改善脑组织中能量代谢。     

脑康胶囊对AD鼠脑内MAO及5-HT水平影响的实验研究

目的 :观察脑康胶囊对AD大鼠脑内MAO及 5 -HT水平的影响 ,阐明其对AD的临床作用机理。方法 :采用D -半乳糖和Aβ1 - 4 0淀粉样蛋白联合制成AD大鼠模型 6 0只 ,随机分模型组 (Ⅰ) ,治疗组 (Ⅱ) ,对照组 (Ⅲ ) ,保护组(Ⅳ)。治疗组给予脑康胶囊水溶液 2 1天 ,对照组给予脑复康 2 1天 ;保护组先用D -半乳糖制成衰老模型 ,同时给予脑康水溶液 ,直至注射Aβ1 - 4 0为止。四组分别测定脑内MAO活性及 5 -HT水平。结果 :治疗组、保护组大鼠脑内MAO活性较模型组显著降低 (P <0 0 1) ,5 -HT含量较模型组显著升高 (P <0 0 1)。结论 :脑康胶囊可能通过抑制AD大鼠脑内MAO活性 ,使脑内 5 -HT水平升高 ,从而达到治疗AD的作用     

健脑通胶囊对AD大鼠单胺氧化酶(MAO)影响的实验研究

目的:观察健脑通胶囊对AD大鼠单胺氧化酶(MAO)的影响,从免疫组化方面探讨其作用机制.方法:从84只SD大鼠中随机选出12只(雌雄各半)为正常对照组,剩余72只进行AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组:AD模型组(12只)、脑复康组(12只)、健脑通胶囊小剂量组(15只)、健脑通胶囊中剂量组(15只)、健脑通胶囊大剂量组(15只);健脑通胶囊大、中、小剂量组分别予健脑通胶囊0.94g· kg-1·d-1、0.47g·kg-1·d-1、0.235g·kg-1·d-1灌胃,西药组给予脑复康片混悬液灌胃,剂量为50mg/mL,正常对照组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续30d.结果:健脑通胶囊各组与脑复康组脑组织中单胺氧化酶(MAO)含量均高于模型组(P＜0.05),且健脑通胶囊大、中剂量组优于小剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:健脑通胶囊能减少AD模型大鼠单胺氧化酶(MAO)含量,延缓老年痴呆的发展,从而有效保护脑功能.     

寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学及过氧化氢酶、单胺氧化酶的影响

目的观察寿聪胶囊对老年性痴呆（Alzheimer disease，AD）模型大鼠行为学及脑组织中过氧化氢酶（CAT）、单胺氧化酶（MAO）活性的影响，探讨其作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠，随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组，每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备AD大鼠复合模型，采用跳台法观察大鼠学习记忆能力，用分光光度法测定脑组织中CAT、MAO的含量。结果寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误次数、延长反应潜伏期，能显著提高模型大鼠脑组织中CAT的含量、降低MAO的含量。结论寿聪胶囊可能通过提高CAT抗氧自由基水平及降低脑组织MAO活性的途径实现其对AD模型大鼠预防和治疗作用。     

脑健胶囊对老年性痴呆大鼠脑组织MAO及SOD活性的影响

目的：研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠脑组织MAO及SOD活性的影响。方法：采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制作AD模型，用脑健胶囊治疗，对照组给予脑复康。检测脑组织单胺氧化酶(MAO)及超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果：脑健胶囊可有效降低大鼠脑组织MAO水平，提高SOD活性。结论：脑健胶囊是治疗AD的一种有效方剂，是中药复方治疗AD的一项尝试。     

当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.     

左归丸对痴呆鼠氧化反应及细胞凋亡的影响

目的探讨左归丸对AD鼠氧化反应及细胞凋亡的影响。方法模型组以β淀粉样蛋白(Aβ)注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃左归丸和抗脑衰胶囊、脑复康。采用生化法检测各组大鼠脑匀浆CAT,MAO,免疫组化方法观察各组大鼠海马神经元TNF-α蛋白的变化,运用RT-PCR测定各组海马caspase3基因的表达。结果灌服后左归丸治疗组均能明显提高AD大鼠脑组织CAT活性、抑制MAO活性;中药治疗组能显著下降海马区域TNF-α含量和下调caspase-3 mRNA的表达。结论左归丸对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用,其作用机理可能是通过提高CAT等抗氧化酶作用和抑制MAO活性,下降海马区域TNF-α蛋白含量和下调caspase-3 mRNA的表达。     

健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：84只SD大鼠,随机挑出12只,作为空白组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通胶囊大、中、小剂量组分别以剂量0．94g·kg^-1·d^-1、0．47g·kg^-1·d^-1、0．235g·kg^-1·d^-1灌胃;脑复康组予以50mg／mL的脑复康片混悬液按0．162g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续给药30d。测定各组大鼠脑组织NOS含量。结果：健脑通胶囊各组与脑复康组NOS含量均高于模型组（P〈0．05）;且健脑通胶囊大、中、小剂量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠NOS含量,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,且有一定的量效关系。     

针刺对多因素AD大鼠脑组织内MAO、NO、NOS影响的研究

目的：探讨针刺对多因素AD大鼠脑组织内单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：40只健康Wistar雄性大鼠随机分成4组：空白组、模型对照组、模型组和电针组。空白组予常规饮水和饲料；模型对照组予常规饮水和饲料，并胃饲及腹腔注射与模型组等容量的生理盐水；模型组灿CB＋东莨菪碱（SCOP）＋D-半乳糖造模；电针组造模后给予针刺治疗。结果：治疗后电针组脑组织内MAO活性降低、NO含量升高、NOS活力升高，与模型组比较差异显著。结论：针刺能调节多因素AD大鼠脑组织内神经递质的代谢，对AD具有一定的治疗作用。     

补肾通络涤痰方治疗AD模型大鼠的实验研究

目的：探讨补肾通络涤痰方对AD模型大鼠的治疗作用及作用机理。方法：将动物随机分为6组,即假手术组、模型组、复方高中低剂量组,脑复康组,每组8只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病（AD）动物模型,观察补肾通络涤痰方对AD模型大鼠学习记忆、脑组织SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退,脑组织SOD活力、MDA和NO含量均明显降低,复方组学习记忆能力得到明显改善,脑组织SOD活力、MDA和NO含量均明显得到提高。结论：补肾通络涤痰方能明显改善AD模型动物学习记忆,及抗自由基对脑组织的损伤。     

醒脑丸对血管性痴呆大鼠脑组织谷氨酸及乳酸含量的影响

目的研究醒脑丸对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织中乳酸(LD)、谷氨酸(Glu)含量的影响。方法先将60只SD大鼠随机分为正常组8只和造模组52只,造模组采用结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制作VD模型,然后将造模成功VD大鼠随机分为模型组、脑复康组、醒脑丸低剂量组、醒脑丸中剂量组、醒脑丸高剂量组。造模35 d后,脑复康组开始给予脑复康84 mg/kg灌胃,醒脑丸低、中、高剂量组分别给予醒脑丸水溶液0.21 g/kg、0.42 g/kg、0.84 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均每天1次,持续14 d;末次灌胃后当天进行大鼠行为实验,采用比色法测定大鼠脑组织中LD、Glu含量。结果模型组大鼠学习能力明显低于正常组(P0.05),各给药组大鼠的学习能力明显高于模型组(P均0.05)。模型组大鼠脑组织中LD、Glu含量均明显高于正常组(P均0.05),各给药组大鼠脑组织中LD、Glu含量明显低于模型组(P均0.05)。结论醒脑丸能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用可能是通过降低脑组织中Glu及LD含量实现的。     

灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激和神经细胞凋亡的影响

目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激水平和神经细胞凋亡的影响,探讨其对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的治疗作用及其机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,即正常对照组、假手术组、模型组、灯盏乙素处理组、及脑复康处理组。用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)并联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力;光镜下观察大鼠大脑皮质及海马形态学改变,尼氏染色法观察海马CA1区尼氏小体改变;用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性;生物化学法测定单胺氧化酶(MAO)的活性;用流式细胞术检测大鼠脑神经细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠学习记忆能力下降,脑组织海马区出现病理形态改变,SOD活性降低,MAO活性升高,神经细胞凋亡发生率升高;经灯盏乙素治疗后大鼠学习记忆能力改善,脑组织形态学病理改变减轻,SOD活性上升、MAO活性降低,神经细胞凋亡发生率显著下降;灯盏乙素处理组与脑复康处理组相比未见明显差异。结论:灯盏乙素可能通过降低氧化应激水平及对抗凋亡发生等在AD的治疗中发挥作用。     

养寿丹对Alzheimer病肾阳虚模型大鼠中枢胆碱能神经递质和细胞因子的影响

目的 :观察养寿丹对淀粉样前体蛋白基因启动因子IL 1β、AChE的影响。方法 :用D 半乳糖致亚急性衰老、醋酸氢化可的松致肾阳虚合并Meynert核损毁造成阿尔茨海默病肾阳虚大鼠模型 ,检测大鼠脑组织内IL 1β、AchE的含量。结果 :模型组大鼠脑组织IL 1β含量较正常组大鼠显著增高 (P <0 0 1) ;与模型组比较养寿丹高、低剂量组和脑复康组大鼠脑IL 1β含量显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,但与正常组比较无显著性差异 (P <0 0 5 )。模型组大鼠大脑皮层、海马AchE含量较正常组增高 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,养寿丹可明显降低模型大鼠皮层及海马中AchE含量 ,其中高剂量更显著 (P <0 0 1)。结论 :提示养寿丹可调控阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠淀粉样前体蛋白基因启动因子IL 1β、AchE在体内的含量 ,使异常增高降低。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑组织SOD活性及NO影响的实验研究

目的:观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将健康Wistar大鼠48只,随机分成4组,每组12只。假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃;西药组以6ml·kg脑复康生理盐水水溶液灌胃;针刺组在模型大鼠头部百会、大椎穴行针刺治疗。检测模型大鼠穿梭箱实验各项指标及脑组织SOD活性和NO含量的改变。结果:模型大鼠穿梭箱实验中治疗后电击次数,针刺组、西药组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),假手术组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05);各模型大鼠术后治疗后脑组织SOD和NO活性含量,假手术组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.001);针刺组、西药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺VD大鼠模型的百会、大椎穴,可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中治疗后电击次数和电击时间;增强脑组织内SOD的活性,降低脑组织内NO的含量。     

针刺对拟AD大鼠脑内自由基氧化损伤的影响

目的　运用自由基学说 ,探讨针刺对拟Alzheimer’sDisease(AD)大鼠脑内自由基氧化损伤的影响。方法　应用迷宫观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ,应用分光光度法测定大鼠针刺前后大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果　迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P<0 .0 1) ,且针刺组也优于脑复康组 (P <0 .0 5 )。针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Pox活性明显升高 (P <0 .0 1) ,且针刺组与脑复康组之间比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　针刺具有对抗自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用。提示针刺可提高脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,改善AD的病理反应。     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的:探讨地黄饮子对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及行为学的改善作用.方法:用D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射和鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)脑内Meynert基底核(nbM)注射相结合诱导大鼠模型.分别用程控穿梭箱、酶法检测各组实验大鼠学习记忆、脑组织NO、NOS的变化.结果:AD模型组大鼠学习记忆能力降低,脑组织NO、NOS含量显著升高;地黄饮子与西药对照组较AD模型组学习记忆能力显著提高,脑组织NO、NOS含量显著降低.结论:用D-Cal合IB0结合诱导可建立AD动物模型,地黄饮子可提高AD大鼠学习记忆能力、降低脑组织NO、NOS含量.     

山茱萸多糖对AD模型大鼠抗氧化能力的影响

目的:探讨山茱萸多糖对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆、脑组织氧化应激反应的影响。方法:健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山茱萸多糖低、高剂量组,每组12只。海马CA区注射Aβ1-40构建AD模型大鼠,同时每天给予低剂量(0.14g/kg)或高剂量(0.28g/kg)的山茱萸多糖灌胃4周。假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。以Y迷宫检测大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性。结果:与假手术组比较,模型组学习过程中的错误反应次数、训练时间明显增多,记忆正确次数减少(P0.01);山茱萸多糖低、高剂量组较模型组错误反应次数、训练时间减少,记忆正确次数明显增多(P0.01)。与假手术组相比,模型组脑组织GSH-Px、CAT活性明显下降,MAO活性明显升高(P0.01);与模型组相比,山茱萸多糖低、高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、CAT活性明显升高,MAO活性明显下降(P0.01)。结论:山茱萸多糖能够改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与对抗机体氧化应激,增强机体的抗氧化能力有关。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的 :探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)含量的影响。方法 :运用生化免疫的方法 ,检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果 :清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;小剂量组NO含量和NOS活性低于模型组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组织的NOS活性 ,使NO生成和释放减少 ,保护神经元的完整性 ,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响

目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响。方法:选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取其中30只,随机分为正常对照组、AD模型组、电针治疗组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10ul建立AD模型,电针组经电针刺激大鼠"百会"、"大椎"、"足三里"穴。应用Morris水迷宫实验手段,检测大鼠的学习记忆能力。应用免疫组织化学染色法检测脑组织中MAO、NOS的表达情况。结果:电针组大鼠平台搜寻时间明显缩短(P0.01),跨越平台象限的时间百分比显著升高(P0.01),并且治疗后电针组大鼠脑组织内MAO活性降低、NOS活力升高,与AD模型组比较差异显著。结果:电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可增加AD大鼠脑组织内NOS活力,降低MAO活性表达,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

老年痴呆患者治疗前后β-淀粉样蛋白和肿瘤坏死因子含量变化

目的　测定老年痴呆(AD)患者治疗前后β-淀粉样蛋白(β-AP)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量变化,近而比较不同药物治疗效果。方法　用放免法测定6 4例患者和30例健康人β-AP和TNFα含量,并按不同药物治疗前后分组。结果　AD组和血管性痴呆(VD)组血清TNFα均明显高于正常对照组(P <0 .0 1 )。且两者含量间相关较好(P <0 .0 5 ) ;脑活素和脑复康治疗后β-AP和TNFα含量均低于治疗前(P <0 .0 5或0 .0 1 ) ,但脑活素治疗后AD组β-AP和TNFα含量较VD组降低明显(P <0 .0 5 )。结论　脑活素和脑复康对AD和VD均有一定疗效,但脑活素对AD疗效优于VD。