核因子κB/p65与环氧合酶2在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨核因子κB／p65(NF-κB／p65)和环氧合酶2(COX-2)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达和临床意义及两者间可能存在的相互关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测41例LSCC和10例声带息肉组织中NF-κB／p65和COX-2蛋白的表达水平。结果：NF-κB／p65和COX-2蛋白在喉癌组与对照的声带息肉组比较有显著性差异。进一步定性分析发现COX-2与喉癌的组织病理学分化程度有关。Spearman相关分析显示NF-κB／p65与COX-2高度相关。结论：①喉癌中NF-κB／p65与COX-2的表达均升高。②NF-κB／p65可能促使COX-2的表达。③NF-κB／p65可能成为喉癌治疗的新靶点。     

全身应用激素对鼻息肉组织中NF-κBp65及I κ Bα表达的影响

目的观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中NF-κBp65、IκBα表达的影响。方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后NF-κBp65、IκBα在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定。结果糖皮质激素治疗前,NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中;IκBα阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中。激素治疗后,IκBα在鼻息肉组织黏膜上皮细胞炎性细胞中表达显著增高,差异具有显著性(P<0.05);NF-κBp65在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论糖皮质激素促进鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞中IκBα的表达,抑制黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-κBp65的表达,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一。     

NF-κBp65、COX-2和VEGF在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究NF-κBp65、COX-2和VEGF在喉癌中的表达及相关性.方法 :应用流式细胞术(FCM)对原发喉癌新鲜癌组织及相应癌旁组织50例进行NF-κBp65、COX-2和VEGF表达的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示3种蛋白表达的相对含量.结果 NF-κBp65、COX-2和VEGF在喉癌组织中的表达量分别为1.2、1.26和1.34,均明显高于癌旁组织.3种蛋白在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组.喉癌组织中NF-κBp65和COX-2的表达呈正相关(P<0.05).结论 NF-κBp65、COX-2和VEGF的高表达与喉癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,NF-κBp65可能促进COX-2的表达.     

核转录因子κB p65在喉癌中的表达及临床意义

目的：探讨核转录因子κBp65（NF-κBp65）在喉癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学及原位杂交方法,检测48例喉癌组织和20例正常喉黏膜组织中NF-κBp65的表达水平及与肿瘤生物学行为间的关系。结果：①NF-κBp65的表达在喉癌与正常喉黏膜组织间的差异有统计学意义（P〈0.05）。②NF-κBp65的高表达与颈淋巴结转移和临床分期有相关性,而与肿瘤部位及病理分化无相关性。结论：NF-κBp65是判断喉癌预后极具价值的指标。     

全身应用激素对鼻息肉组织中NF-κBp65及I κ Bα表达的影响

目的观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中NF-κ Bp65、I κ B α表达的影响.方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后NF-κ Bp65、Iκ B α在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定.结果糖皮质激素治疗前,NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中;I κ B α阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中.激素治疗后,I κ B α在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著增高,差异具有显著性(P＜0.05);NF-κ Bp65在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著降低,差异具有显著性(P＜0.05).结论糖皮质激素促进鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞中IκB α的表达,抑制黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-κBp65的表达,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一.     

NF-κBp65、IκBα在人鼻息肉组织中的表达

目的通过检测鼻息肉组织、慢性鼻-鼻窦炎病人钩突黏膜及鼻中隔偏曲病人下鼻甲黏膜中NF-κBp65、IκBα的表达,探讨NFκ-Bp65、IκBα在鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎发病中所起的作用。方法采用免疫组化SP法检测NFκ-Bp65、IκBα在30例鼻息肉组织、20例慢性鼻-鼻窦炎病人单侧钩突黏膜及20例鼻中隔偏曲病人下鼻甲黏膜中的表达及分布,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对3种组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定。结果①NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中。②IκBα阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中。③NFκ-Bp65在鼻息肉组、钩突组及下鼻甲组黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞中表达依次降低,且差异具有统计学意义。④IκBα在鼻息肉组、钩突组及下鼻甲组组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的表达依次降低,且差异具有统计学意义。结论NF-κBp65、IκBα可能参与鼻息肉和慢性鼻-鼻窦炎的炎症反应过程。     

热休克蛋白27与NF-κBp65在喉鳞状细胞癌中的基因表达及临床意义

目的研究热休克蛋白27（heat shock protein27,HSP27）及核因子NF-κBp65（NF-κBp65）在喉癌及癌旁组织中基因表达水平,并探讨两者与喉癌临床病理因素的相关性。方法采用RT-PCR方法分别检测HSP27 mRNA和NF-κBp65 mRNA在喉癌组织及癌旁组织中的表达水平,并统计两者与喉癌不同临床病理因素的关系。结果 HSP27 mRNA和NF-κBp65 mRNA分别在喉癌组织中的表达高于癌旁组织,两基因与喉癌不同病理分型有相关性,与临床分期及有无淋巴结转移无关,且NF-κBp65 mRNA和HSP27 mRNA在喉癌中呈负相关性（r=-0.4367,P〈0.05）。结论 HSP27 mRNA和NF-κBp65mRNA表达水平随喉癌恶性程度的增高HSP27 mRNA表达量逐渐下降,而NF-κBp65 mRNA表达量逐渐升高,推测HSP27在人喉癌中可能负性调节NF-κB信号传导通路,HSP27有望成为喉鳞癌基因治疗新的作用靶点。     

核转录因子κ-Bp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的检测核转录因子-κBp65（nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65）在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%（P〈0.01）。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。     

核因子-κB在分泌性中耳炎早期活性的变化及PDTC对其表达的影响

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在分泌性中耳炎（secretory otitis media,SOM）发病机制中的作用,为临床探寻以NF-κB为靶点治疗SOM提供实验依据。方法将76只豚鼠随机分三组：对照组（10只）,SOM组（22只）和吡咯醛二硫氨基甲酸（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）组（44只,其中PDTC1组和PDTC2组各22只）。对照组：右鼓室内注入0.9%生理盐水0.1ml,分别于注射后0h、6h、1d、3d、5d各处死2只。SOM组：经豚鼠右鼓室内注入灭活肺炎链球菌完成SOM造模。PDTC组：右鼓室注入细菌后6h分别给予PDTC50mg/kg（PDTC1组）和200mg/kg（PDTC2组）腹腔注射。SOM组、PDTC组按注入细菌后不同时点0h、6h、1d、3d、5d分别处死5只。通过免疫组织化学的方法检测鼓室黏膜NF-κB、TNF-α和IL-1β的表达,并行组织学观察。结果SOM组：NF-κBp65、TNF-α、IL-1β在注射后6h就有表达,三者均于24h表达最强;3～5d鼓室黏膜明显增厚,大量炎性细胞浸润。PDTC1组：各时间段与OME组表达相似,仅于注射后1d时NF-κBp65表达较低,两者差异有统计学意义（P〈0.05）。PDTC2组NF-κBp65、TNF-α、IL-1β在注射后6h表达与SOM组表达相似,1、3、5d有表达,但均低于SOM组（P〈0.01）,3～5d时鼓室黏膜厚度明显低于SOM组（P〈0.01）,两组之间的差异具有显著统计学意义。结论①NF-κB信号通路激活可能为SOM发病机制之一,SOM早期NF-κB活化可能与TNF-α和IL-1β上调密切相关。②抗氧化剂PDTC可抑制豚鼠SOM动物模型鼓室黏膜上皮NF-κB的活化,两者存在量效依赖关系,早期足量PDTC干预可明显抑制NF-κB的活化。③抑制NF-κB的活化可下调SOM重要致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,从而减轻SOM的病理改变。     

核因子-kappa B活化对鼻息肉组织中PKC、IL-8表达活性的影响

目的探讨核因子-kappa B p65(NF-κB p65)活化对鼻息肉组织中蛋白激酶C-α(PKC-α)和白细胞介素- 8(IL-8)表达的影响及其在鼻息肉发病机制中的可能作用。方法息肉组织标本35例,正常下鼻甲黏膜16例,免疫组织化学技术检测NF-κB p65、PKC-α、IL-8的表达活性。结果鼻息肉中的NF-κB p65、PKC-α和IL-8表达活性明显高于下鼻甲黏膜,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB p65表达活性与PKC-α和IL-8呈正相关(r分别为0.902,0.946,P<0.01);PKC-α表达活性与IL-8呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论NF-κB-PKC信号传导通道可以调节IL-8的表达活性,是鼻息肉发病的重要机制之一。     

慢性鼻-鼻窦炎中鼻甲黏膜环氧合酶2与上游丝裂原激活蛋白激酶及核因子κB信号通路相关性探讨

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）患者中鼻甲黏膜环氧合酶2（cyclooxygenase 2，COX-2）与丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）及核因子KB（nuclear factor kappaB，NF-KB）通路关键酶的表达及其相关性，明确其在黏膜炎性反应机制中的作用。方法将24例CRS患者中鼻甲外侧黏膜按海口分型分期标准分为3组（组1为Ⅰ型2期，组2为Ⅱ型2期，组3为Ⅲ型，每组8例），8例正常鼻黏膜作为对照。应用免疫组化和荧光实时定量多聚酶链反应检测COX-2、p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、NF-KBp65和p50的表达，并分析其相关性。结果COX-2、p38MAPK、ERK和NF-KB在3组CRS中均有表达，强度高于对照组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；3组CRS之间表达差异无统计学意义（P值均〉0．05）；JNK在CRS各组和对照组中均无阳性表达。相关性分析表明：CRS各组中COX-2、p38MAPK、ERK、NF-κB p65及050的蛋白质表达量同mRNA表达水平呈直线正相关（P值均〈O．05）；在同一组CRS中COX-2与p38MAPK、ERK的蛋白质和mRNA表达呈正相关（P值均〈0．05）；CRS各组中COX-2表达与NF-κB p65、p50的核内表达正相关（P〈0．05）。结论CRS中COX-2表达上调，与上游p38MAPK、ERK、NF-κB等信号转导通路具有相关性，提示COX-2在CRS鼻黏膜炎性反应中可能受后者调节。     

阿奇霉素对慢性鼻-鼻窦炎患者术腔黏膜中NF-kBp65IL-8表达的影响

目的 观察阿奇霉素对慢性鼻-鼻窦炎患者术腔黏膜中NF-kBp65、IL-8表达的影响,探讨阿奇霉素治疗术腔慢性炎症的机制。方法 将45例慢性鼻-鼻窦炎术后2周的患者随机分成阿奇霉素组、头孢菌素组和对照组进行随访治疗,所有患者均应用布地奈德喷鼻、生理盐水冲洗术腔,阿奇霉素组加用阿奇霉素500mg口服,每日1次;头孢菌素组加用头孢菌素500mg口服,每日1次;对照组继续同前治疗,连续3周后,取术腔病变黏膜作为实验标本,应用免疫组织化学PV-6000二步法检测各组治疗前后及三组间术腔黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-kBp65和IL-8表达的情况,计数阳性细胞数。结果 慢性鼻-鼻窦炎患者术腔黏膜呈慢性炎症表现,NF-kBp65主要表达在术腔黏膜的黏膜上皮细胞、炎性细胞的胞浆和部分胞核。IL-8主要表达在黏膜的上皮细胞、炎性细胞的胞浆。三组治疗后NF-kBp65和IL-8在上皮细胞和炎性细胞中的表达均较治疗前减少(P<0.05);阿奇霉素组治疗后术腔黏膜上皮细胞和炎性细胞中NF-kBp65、IL-8的表达均较头孢菌素组、对照组明显减少(P<0.05);头孢菌素组与对照组治疗后上皮细胞和炎性细胞中NF-kBp65、IL-8的表达无明显差别(P>0.05)。结论 阿奇霉素联合应用布地奈德抑制慢性鼻-鼻窦炎患者术腔黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-kBp65、IL-8的表达,较单独应用布地奈德明显,可能是阿奇霉素治疗慢性炎症的机制之一,对慢性鼻-鼻窦炎患者术腔黏膜慢性炎症的转归具有促进作用。     

Effects of pepsin A on heat shock protein 70 response in laryngopharyngeal reflux patients with chronic rhinosinusitis

Objectives: We investigated the relationship between laryngopharyngeal reflux (LPR) and chronic rhinosinusitis (CRS), and explored the effects of pepsin A on the level of heat shock protein 70 (HSP70) in CRS.

Methods: We included 23 CRS patients with nasal polyps (CRSwNP), 26 CRS patients without nasal polyps (CRSsNP) and nine normal controls to measure pepsin A levels in nasal secretions, blood plasma and nasal tissues, to measure HSP70 levels in nasal tissues, and to detect pepsinogen A, HSPA5, cyclo-oxygenase-2 (COX-2), and carbonic anhydrase III (CAIII) mRNA expression levels in nasal tissues.

Results: Pepsin A levels in nasal secretions were significantly higher in CRSwNP/CRSsNP patients than in controls. HSP70 levels were significantly increased in pepsin A-positive turbinate mucosa compared to controls (p?p?=?.016). Furthermore, no association was found between the presence of pepsin A and HSPA5, COX-2, and CAIII mRNA expression levels.

Conclusions: These results suggest that LPR may play a role in the development of CRS through pepsin A reflux, and increased HSP70 expression may be associated with the pathogenic mechanism of mucosal injury in CRS.     

鼻息肉中诱导型一氧化氮合酶、Bax及Bcl-2的表达及相关性研究

目的:检测鼻息肉组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达及相关性。方法:30例鼻息肉组织,应用TUNEL方法检测其凋亡情况;免疫组织化学SABC法检测iNOS及Bax、Bcl-2的表达;western blot方法检测iNOS、Bax、Bcl-2的表达。结果:①TUNEL方法检测凋亡细胞位于鼻息肉表层上皮细胞及腺体上皮细胞,均为弱阳性。②免疫组织化学法检测iNOS、Bax、Bcl-2均表达于鼻息肉组织上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞和浸润的炎性细胞,阳性表达定位于细胞质,其中Bax表达为弱阳性,iNOS、Bcl-2表达为强阳性。③Western blot检测3种蛋白均有表达条带,iNOS、Bal-2条带清晰,Bax条带软弱,差异有统计学意义(P<0.01);iNOS与Bcl-2的灰度值比值呈正相关(r=0.851,P<0.01);iNOS与Bax的灰度值比值呈负相关(r=-0.714,P<0.01)。结论:鼻息肉组织中存在抗凋亡和促凋亡2种蛋白,iNOS抑制细胞凋亡,可能对鼻息肉的发生、发展起重要的促进作用。     

Toll样受体及其传导通路在慢性鼻窦炎鼻息肉中的表达

目的：探讨Toll样受体（TLRs）及其传导通路在慢性鼻窦炎鼻息肉组织中的表达及意义。方法：慢性鼻窦炎鼻息肉及正常对照组各10例分别抽提RNA,逆转录成eDNA后扩增cRNA并标记,采用SuperArray第2代功能分类芯片技术检测TLRs及其传导通路表达,化学发光的芯片图像通过X胶片和台式扫描仪获得。使用GEArray表达分析配套软件进行完整的芯片数据分析。结果：与正常对照组织相比,鼻息肉组织中表达上调2倍的基因有4条,表达下调2倍的基因有15条。结论：TLRs及其传导通路在慢性鼻窦炎鼻息肉组织与正常鼻黏膜中的表达差异提示天然免疫在慢性鼻窦炎发病中发挥一定的作用。TLR9及其激动剂在慢性鼻窦炎发病及治疗中的作用需进一步研究。     

p38在慢性鼻-鼻窦炎和鼻息肉中的表达及意义

目的探讨p38在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉以及正常下鼻甲黏膜组织中的表达及对免疫学细胞因子的影响。方法分别采用Western blot法、ELASE法检测p38、IL-4和IFN-γ在20例慢性鼻-鼻窦炎组织（实验组1）、20例鼻息肉组织（实验组2）和15例正常下鼻甲黏膜中的表达（对照组）,比较它们在不同组织中表达的差异;分析p38与IL-4、IFN-γ的相关性。结果①p38在两实验组间的表达差异无统计学意义（P>0.05）,但均高于对照组（P<0.05）;②IL-4只在鼻息肉组表达高于对照组（P<0.05）;③IFN-γ在实验组的表达均高于对照组（P<0.05）,且以慢性鼻窦炎组更显著（P<0.05）;④在慢性鼻-鼻窦炎组,p38与IFN-γ呈正相关,而在鼻息肉组p38与IL-4呈正相关。结论①IL-4、IFN-γ在慢性鼻-鼻窦炎组与鼻息肉组表达优势不同;②p38 MAPK高表达可能会促进T细胞向Th1、Th2两方面分化;③慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉的炎症反应过程不尽相同。     

缺氧诱导因子1α与黏蛋白5在慢性鼻-鼻窦炎组织中的表达与意义

目的：探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）与黏蛋白5AC（MUC5AC）、黏蛋白5B （MUC5B）mRNA在慢性鼻-鼻窦炎（CRS）中的表达水平及其相关性。方法选82例CRS伴鼻息肉（CRS with nasal polyps,CRSwNP）组、88例CRS不伴鼻息肉（CRS without nasal polyps,CRSsNP）组以及15例正常上颌窦口黏膜作为对照组。收集3组鼻窦黏膜,采用免疫组织化学法和逆转录定量PCR（qRT-PCR）检测HIF-1α与MUC5AC、MUC5B的表达并分析相关性。结果①免疫组化结果：光镜下, CRSsNP或CRSwNP组中黏膜上皮MUC5AC的染色更多,主要位于胞浆内,呈浅黄色或棕黄色颗粒;MUC5B主要在黏膜下腺腺体的黏液细胞中表达;HIF-1α主要定位在黏膜上皮细胞核,在胞浆内也有表达,呈浅黄色或棕黄色颗粒,较对照组明显增多。②qRT-PCR结果：CRSwNP组中HIF-1α、MUC5AC、MUC5B mRNA的相对表达量分别为1.565±0.145、0.980±0.215、1.432±0.263;CRSsNP组中相对表达量分别为1.612±0.253、0.901±0.279、1.509±0.289;对照组中相对表达量分别为0.381±0.162、0.357±0.164、0.400±0.218;CRSsNP组、CRSwNP组与对照组比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。CRSsNP组、CRSwNP组中HIF-1α与MUC5AC、MUC5B mRNA的表达均呈正相关（CRSwNP组：r=0.501、0.676,CRSsNP组：r=0.527、0.601,P均<0.05）。结论 HIF-1α与MUC5AC、MUC5B mRNA在CRS中表达水平明显升高,且HIF-1α与MUC5AC、MUC5B mRNA表达存在密切联系。     

上皮间质转化状态在内镜治疗慢性鼻窦炎患者预后的预测意义研究

目的 探讨不伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎患者鼻腔或鼻窦黏膜组织中的上皮间质转化状态(EMT)与临床资料、症状评分等的相关性,分析其对患者预后的预测意义。方法 收集2012年1月~2013年5月经鼻内镜手术治疗的不伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎患者30例及健康者15例的鼻腔或鼻窦黏膜标本,采用实时定量PCR(RT-PCR)检测黏膜组织中上皮细胞表型标志E-cadherin mRNA及间质细胞表型标志α-SMA mRNA的相对表达量,分析其与患者症状评分的关联性。结果 病例组上皮细胞标志物E-cadherin mRNA相对表达较对照组下降,间质细胞标志物α-SMA mRNA相对表达较对照组上升,提示病例组标本中存在EMT现象;α-SMA mRNA表达与吸烟史呈正相关关系,E-cadherin mRNA表达与年龄、病程、吸烟史等呈负相关关系(P＜0.05);睡眠评分、Lund-Kennedy总评分、前筛评分与α-SMA mRNA表达呈正相关,鼻部症状评分、Lund-Kennedy体征总评分、Lund-Mackay体征总评分与E-cadherin mRNA表达呈负相关(P＜0.05)。结论 在不伴有鼻息肉的CRS患者鼻腔或鼻窦黏膜组织中确实存在EMT现象;患者的病情越重,EMT现象越明显,EMT对患者的预后和转归具有一定的预测意义。     

EOS与COX-2在阿司匹林三联征患者鼻息肉组织中的表达及意义

目的:探讨嗜酸粒细胞(EOS)的聚集和COX-2在阿司匹林三联征(ST)发病过程中的调控作用。方法:取94例鼻内镜手术患者鼻息肉组织,其中ST患者34例(ST组),慢性鼻窦炎鼻息肉伴哮喘患者30例(ATA组),慢性鼻窦炎鼻息肉患者30例(对照组),应用苏木精-伊红染色及免疫组织化学SP法检测EOS的分布及COX-2的表达,并经统计学分析EOS、COX-2的表达和分布与临床病理和发病机制的关联。结果:EOS在3组患者鼻息肉组织中均大量浸润,EOS计数均数分别为80.02±6.11、76.62±5.22、65.97±4.78,ST组、ATA组分别与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),而ST组与ATA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2在鼻息肉组织中主要表达于黏膜下腺体、腺上皮细胞、上皮细胞、血管内皮细胞及间质中的EOS,阳性细胞计数分别为88.13±6.26、89.46±5.97、91.22±4.11,ST组与对照组表达差异有统计学意义(P<0.05);ATA组表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);ST组与ATA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EOS浸润程度不同可能是ST患者接触非甾体抗炎药后发生特有临床表现的炎症基础,COX-2在ST患者息肉组织中表达的差异可能与花生四烯酸代谢途径的转换及鼻息肉的形成有关。