门静脉海绵样变的诊治进展

门静脉海绵样变(CTPV)是由于各种原因造成门静脉主干或分支、完全或部分阻塞,导致血管内血流受阻,门静脉压力增高,机体为缓解门静脉高压而形成大量的门静脉周围侧支血管而引起的疾病。因此,CTPV是一种代偿性病变,其代偿能力不够,无法阻止门静脉压力的上升,是导致肝前型门静脉高压的原因之一,约占门静脉高压症各病因的3.5%。因其在大体标本上表现为海绵样外观而被命名为CTPV。     

内镜治疗门静脉海绵样变食管胃底静脉曲张出血13例

门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指肝门部或肝内门静脉分支慢性部分性或完全性阻塞后,导致门静脉血流受阻,引起门静脉压力增高,为减轻门静脉高压,机体代偿性在门静脉周围形成侧枝循环或阻塞后的再通.CTPV患者可反复呕血和解柏油样便,伴有轻到中度的脾肿大和脾功能亢进.我院2003年至2011年采用内镜套扎(endoscopic variceal ligation,EVL)、内镜下硬化(endoscopic variceal sclerotherapy,EVS)及胃底曲张静脉粘合剂注射对13例CTPV食管胃底静脉曲张出血患者进行了治疗,现总结报道如下.     

门静脉海绵样变性的临床诊疗进展

门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein,CTPV)是指门静脉主干或其分支受阻后,机体为维持肝脏血流灌注,在肝门区代偿性形成的大量海绵样侧支血管丛.该病较罕见,临床实践中缺乏对其病因及诊疗原则的认识.对于出现门静脉高压相关症状的患者需要采取积极治疗措施.治疗的主要目的是防治门静脉高压引起的上消化道出血和脾功能亢进,以及恢复肝脏门静脉血流灌注.需要在充分了解患者病情及每种治疗方式最佳适应症的基础上,采用个体化综合治疗策略.本文就CTPV的病因、诊断、分型、治疗方面的最新进展作一综述.     

脾切除贲门周围血管离断术对晚期血吸虫病并门静脉海绵样变的疗效分析

门静脉海绵样变（CTPV）是因为门静脉的主干部分或者完全的血流受到阻碍,从而使得门静脉的压力增高,导致形态学的改变,此时机体为了减轻门静脉的高压状况,便于肝门区形成了大量的侧支循环的血管丛[1]。此疾病是机体为了保证肝脏的血流以及正常的肝功能而产生的一种代偿性改变,也是形成肝前型门静脉高压的一个原因[2]。     

小儿门静脉海绵样变性临床特点

门静脉海绵样变性(cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指由各种原因引起的门静脉主干和(或)其分支阻塞,在其周围形成侧支静脉,是造成小儿肝前型门静脉高压的主要原因,约有10%的患儿死于反复上消化道大出血导致的休克.     

螺旋CT诊断肝癌合并门静脉海绵样变性及其在介入治疗中的意义

目的分析门静脉海绵样变性（CPTV）患者的CT表现和特征,探讨螺旋CT诊断该病的价值及临床意义。方法回顾性分析28例经彩色多普勒、MRI或手术证实的CTPV,所有病例均行上腹部螺旋CT平扫及动态增强扫描。结果肝癌合并CTPV的螺旋CT主要表现为：门静脉主干或其分支扩张增粗,门静脉走行区可见迂曲扩张、紊乱的静脉血管影;肝实质动脉期一过性异常灌注;显示原发病灶。结论肝癌合并CTPV有特征性螺旋CT表现,螺旋CT可以诊断门静脉海绵样变性。正确认识其CT表现对肝癌的介入治疗具有重要指导意义：对于肝癌合并门静脉癌栓患者,在有CTPV形成时,经皮肝动脉栓塞治疗是安全、可行的。     

64层螺旋CT对门静脉海绵样变性的诊断价值

目的探讨64层螺旋CT在门静脉海绵样变性（CTPV）诊断中的价值。方法对CT检查发现的CTPV患者22例,采用MPR、MIP、VR等图像后处理技术显示异常的门静脉及侧支血管情况。结果 22例CTPV在CT平扫上显示门静脉结构不清,肝门区可见多发的结节状、条状软组织影。增强扫描显示6例动脉期肝实质灌注异常;门静脉期11例患者门静脉主干和（或）左右分支增粗,内可见充盈缺损,4例门静脉显示不清;2例门静脉主干和（或）左右分支在正常范围内;4例门静脉主干变细;1例门静脉主干受侵致管腔狭窄。胆管周围静脉丛（86.36%）、胆囊静脉（77.27%）及食管胃底静脉（77.27%）呈点状、细网状、簇状扩张。结论 64层螺旋CT能准确显示CTPV的部位、范围,立体地显示各曲张血管的走行及曲张程度,是检查CTPV的有效手段。     

经颈静脉肝内门体分流术治疗食管-胃底静脉曲张破裂出血伴门静脉海绵样变的疗效分析

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗伴门静脉海绵样变(CTPV)的肝硬化食管-胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)的安全性和有效性。方法回顾性分析2015年1月1日至2018年12月31日在南京大学医学院附属鼓楼医院接受TIPS治疗、伴(CTPV组)或不伴(非CTPV组)CTPV的肝硬化EGVB患者的临床资料。分析CTPV组和非CTPV组患者的手术技术成功率、支架通畅率、上消化道再出血率、肝性脑病发生率和生存率等。采用独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验、卡方检验进行统计学分析, 采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果共筛选出37例行TIPS治疗且伴CTPV的肝硬化EGVB患者, 其中10例(27.0%)患者TIPS术中门静脉穿刺失败而转内镜下治疗, 技术成功率为73.0%;行TIPS治疗但不伴CTPV的肝硬化EGVB患者共460例, 其中18例(3.9%)患者TIPS失败, 技术成功率为96.1%。按照1∶2进行倾向性匹配, 共54例患者被纳入非CTPV组。CTPV组患者TIPS治疗后门静脉压力从(28.9±5.1) mmHg(1 mmHg=0.133 kP...     

肝包虫病合并门静脉海绵样变性的研究进展

肝包虫病灶压迫侵犯门静脉可引起门静脉海绵样变性(CTPV),其手术难度大,风险高,常规肝切除不能有效根治。简述了肝包虫病合并CTPV的病因、分型、临床表现、辅助检查,总结了其治疗策略。认为肝包虫病合并CTPV的治疗应在包虫病灶切除的基础上有效缓解门静脉高压,血管重建、离体肝切除和自体肝移植的应用在根治性切除方面发挥了重要作用。     

TIPS联合栓塞治疗门脉海绵样变相关十二指肠球部异位静脉曲张出血1例

<正>十二指肠静脉曲张(duodenal varices, DV)是临床少见的,发生于食管、胃底之外的消化道异位静脉曲张。文献报道,DV破裂出血临床相对少见,占所有静脉曲张出血比例为2%～2.5%[1]。由于内镜技术和诊断放射成像的进步,近年来发现和报告了更多的病例。尽管对病情的认识增加了,但目前尚未确定最佳治疗方案。门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein, CTPV)是指门静脉主干或其分支受阻后,     

经颈静脉肝内门体分流术预防门静脉海绵样变食管胃底静脉曲张再出血的临床应用

目的初步评估经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)用于预防门静脉海绵样变(CTPV)患者食管静脉曲张再出血的可行性、有效性和安全性。方法选取2011年1月至2016年12月在山东省立医院住院,诊断为CTPV且合并食管静脉曲张出血史,行TIPS预防再出血的患者67例,纳入回顾性分析并随访。总结技术成功率、并发症发生率、再出血、支架通畅、肝性脑病及生存情况。结果在67例CTPV患者中,56例(83.6%)患者成功行TIPS术。单独通过颈静脉入路15例,经颈静脉联合经皮经肝入路33例,经颈静脉联合经皮经脾入路8例。TIPS术后平均门-体静脉压力梯度,从(28.09±7.28)mmHg降至(17.53±6.12)mmHg(P<0.01)。平均随访(23.91±12.35)个月,累计无出血率87.0%,支架通畅率81.5%,肝性脑性发生率27.8%,累计生存率88.9%。11例未成功行TIPS术的患者中死亡4例,再次出血4例。结论TIPS用于预防门静脉海绵样变性患者食管静脉曲张再出血,是一种安全、可行、有效的方法。     

超声检查门静脉海绵样变特征表现

目的 探讨门静脉海绵样变(CTPV)及其相关并发症的超声表现特征,并分析了超声漏诊的原因.方法 2017年6月～2020年6月首都医科大学附属北京地坛医院诊治的101例CTPV患者,经CT和MRI增强扫描诊断,接受腹部超声检查.总结CTPV及其相关并发症超声图像表现特征,并分析超声漏诊的原因,提出解决策略.结果 在本组...     

NADPH氧化酶对门静脉海绵样变大鼠体内氧化应激的影响

目的: 考察NADPH氧化酶对门静脉海绵样变(cavernous transformation of portal vein, CTPV)大鼠体内氧化应激的影响.方法: 将大鼠按随机抓取的方式分为假手术组、CTPV(门静脉海绵样变性)模型组. 采用门脉部分结扎法复制CTPV大鼠动物模型;测定门静脉内血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)、门静脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的含量;采用实时荧光定量RT-PCR法测定门静脉组织NADPH氧化酶p22phox以及gp91phox亚基的mRNA表达.结果: 与S h am组大鼠相比, CT PV组大鼠SOD、GSH-Px活性(酶活力单位)降低(93.79±8.87 μU/L vs 103.05±8.07 μU/L, 157.44±26.46 vs 709.09+83.21, 均P<0.05), 而MDA含量增加(5.33±0.35 μmol/L vs 3.59±0.44μmol/L, P<0.01);实时荧光定量RT-PCR显示门静脉NADPH氧化酶亚基gp91phox以及p22phox的mRNA表达增强(16.77±3.27 vs1.31±0.95, 11.64±7.34 vs 1.93±0.86, 均P<0.01);门静脉组织NO含量及eNOS活性均降低(2.33±0.82 μmol/L vs 85.00±3.16μmol/L, 0.24±0.11 U/mg prot vs 1.76±0.78U/mg prot, 均P<0.01).结论: C T P V大鼠体内氧化应激状态与NADPH氧化酶亚基gp91phox以及p22phoxmRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖的氧化应激可能与CTPV大鼠门静脉内皮功能障碍的发生发展密切相关.     

门静脉海绵样变伴原发性血小板增多症

患者女,67岁,2个月前出现持续性腹胀、乏力、纳差,当地医院胃镜示:食管胃底静脉曲张,磁共振(MR)及CT示肝硬化,脾肿大,门静脉海绵样变(CTPV).血小板1032×109/L,经护肝等对症治疗后症状缓解出院.     

亲体肝移植治疗小儿门静脉海绵样变1例

门静脉海绵样变（PVCT）是由于门静脉主干及其肝内分支完全或部分阻塞后引起门静脉高压症,肝门区及其周围侧支循环形成并扩张迂曲呈静脉血管瘤样改变是其特征性的病理改变。它属于肝前性门静脉高压症的一种,临床少见。目前治疗该病的方法较多,但疗效均欠理想。我们对1例小儿PVCT用亲体肝移植加脾切除和门奇断流术治疗，效果良好。[第一段]     

多层螺旋CT门静脉成像对肝硬化门脉高压侧支循环的诊断价值

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)门静脉成像对肝硬化门脉高压侧支循环的诊断价值。方法对109例经临床、肝功能和影像学检查诊断为肝硬化门脉高压患者行腹部三期增强扫描,经图像后处理,获得门静脉系统及侧支血管三维重建图像。结果 CTPV可以直观地显示门静脉系统及侧支循环。109例中,胃左静脉曲张67例(61.5%),食管下段静脉曲张87例(80.0%),胃后/短静脉曲张10例(9.2%),食管旁静脉曲张21例(19.3%),胃/脾-肾静脉分流14例(12.8%),门静脉海绵样变18例(16.5%),附脐静脉、腹壁静脉曲张15例(13.8%),椎旁静脉分流6例(5.5%)。结论 MSCT门静脉成像可精确显示各类侧支循环的部位、程度及走行,可为临床治疗前评估提供可靠的影像依据。     

JAK2V617F基因突变阳性骨髓增殖性肿瘤相关门静脉海绵样变性1例

<正>骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)导致血细胞增加、血液高凝,是非肝硬化门静脉海绵样变性的重要病因。JAK2V617F基因突变可以帮助诊断MPN。我们报道1例JAK2V617F基因突变阳性的MPN患者发生门静脉海绵样变性(cavernous transformation of the portal vein,CTPV)。该例患者脾脏显著肿大,一方面是由于骨髓增殖性疾病本身的原因,另一方面是由于PVCT、门脉高压和脾脏淤血造成,表现为外周血血细胞计数基本在正常范围,亦是血细胞增殖和脾脏对血细胞的处理增加的共同作用的结果。抗凝治疗效果差,而应以预防食管曲张静脉破裂出血(EVB)为主。     

门静脉海绵样变性的超声表现

门静脉海绵样变性是指门静脉完全或部分阻塞后，其周围形成大量侧枝循环或栓塞后再沟通，门静脉腔内或周围有多数间隔呈海绵状。门静脉是由脾静脉及肠系膜上静脉在胰颈后方汇合而成，其主干内径约8～15cm，本病主要由肝癌伴门静脉癌栓、肝硬化、原发性血小板增多症及阻塞性黄疸等引起。     

肝硬化合并门静脉海绵样变性流行病学调查

目的:了解新疆维吾尔自治区肝硬化合并门静脉海绵样变性(CTPV)的现况,研究肝硬化合并CTPV的患病率并分析相关危险因素。方法:系统收集2016年1月—2020年12月新疆维吾尔自治区6家公立三甲医院中肝硬化患者的基本信息,对其年龄、性别、体重指数、肝硬化病因、Child-Pugh分级、腹水、食管胃底静脉曲张程度、门静脉血栓形成、总胆红素、凝血酶原活动度(PTA)、白蛋白、AST以及ALT进行统计分析。比较不同性别、年份、年龄段肝硬化合并CTPV患病率,将纳入研究的所有肝硬化患者根据是否合并CTPV分为CTPV组和N-CTPV组,运用t检验或χ²检验比较2组相关临床特征,运用logistic多元回归分析获得发生肝硬化发生CTPV的独立危险因素。结果:2016年1月—2020年12月5年间在5368例肝硬化患者中共检出671例合并CTPV,患病率为12.5%,肝硬化CTPV发病率从2016年的10.5%逐渐上升至2020年的15.1%,男性和女性肝硬化患者CTPV发病率总体趋势是随年龄的增大而增加,50～60年龄段发病率达到峰值。与N-CTPV组相比,CTPV组总胆...     

多排螺旋CT门静脉成像对门静脉高压食管、胃底静脉曲张的评价

肝硬化失代偿期可引起门静脉高压,食管胃底静脉曲张是门静脉高压的一个严重并发症,其破裂可引起胃肠道大出血,对门静脉高压侧支循环的显示对患者的治疗方式的选择及预后的评估具有重要意义.多排螺旋CT门静脉成像(CTPV)可显示胃底静脉曲张的部位、形态及侧支循环血供的关系,在GEVI型,GV多为LGV或以LGV为主来供应,胃和(或)脾-肾分流较少见,GV的形态多为迂曲型.在GEV2型,GV大部分由PGV和(或)SGV供血,部分病例伴胃和(或)脾-肾分流.IGV型多以PGV和(或)SGV为主要血供,且较多合并胃和(或)脾-肾分流,GEV2和IGV型GV的形态以结节型和瘤型较多.CTPV可显示食管静脉曲张分型与其侧支循环的关系,EV以位于食管黏膜下、食管壁为主时,其血供多为胃左静脉前支优势型;EV为食管管旁静脉曲张为主时,其血供多为后支优势型;EV管壁、黏膜下静脉曲张程度与管旁静脉曲张接近时,其血供多为前后支均衡型.