瞬时受体电位通道与胃肠道内脏高敏感

瞬时受体电位（TRP）通道是一类具有6次跨膜结构域的非选择性阳离子通道,主要分布于感觉神经元,参与化学、温热、机械等多种形式刺激的感觉传导。近年来,TRP通道在内脏高敏感发生和维持中的作用备受关注。本文对可能与胃肠道内脏高敏感有关的TRP通道的研究进展作一综述。     

瞬时感受器电位通道在呼吸系统的表达与功能

野香草型瞬时感受器电位(TRPV)通道在人和动物呼吸系统中有着较广泛的表达.愈来愈多的研究表明:这些阳离子通道,特别是TRPV1和TRPV4在调节呼吸系统各功能中起举足轻重的作用.这些TRPV通道不但可被许多内源性物质激活,而且可被生理条件如pH值、体温、渗透压等的改变激活.TRPV通道的激活可诱发细胞钙内流,进而诱发生理及疾病状态下呼吸系统的功能调节.本文拟就其在呼吸系统的表达及功能研究进展进行简要回顾.     

雌激素对大鼠内脏高敏感形成和P2X3 mRNA表达的影响

背景：雌激素可能与女性肠易激综合征（IBS）的高发病率有关，P2X3受体在介导痛觉中发挥重要作用。目的：探讨雌激素对避水应激大鼠内脏高敏感形成和P2X3 mRNA表达的影响。方法：雌性Wistar大鼠避水或假避水应激10d，每天1h，每次应激或假应激前30min侧脑室注射17β-雌二醇（E2）或0．9％NaCl溶液（NS）1．0μg，以结直肠扩张时的内脏运动反射（VMR）幅度值为指标观察内脏敏感性的变化。取避水应激大鼠的L1和S1背根神经节行P2X3免疫荧光染色，比较P2X3免疫阳性细胞数，荧光实时定量聚合酶链反应（PCR）比较两组大鼠L1至S2背根神经节P2X3 mRNA的表达。结果：应激或假应激后，E2应激组的VMR幅度值较应激前显著升高，NS应激组以及E2假应激组和NS假应激组均无显著变化。E2应激组的背根神经节P2X3阳性细胞数[（38．38±3．31）％]显著高于NS应激组[（33．20±2．85）％1（P〈0．01），P2X3 mRNA表达（0．97±0．81）亦显著高于NS应激组（0．22±0．14）（P〈0．05）。结论：背根神经节P2X，受体可能参与了雌激素和避水应激所致的内脏高敏感过程。     

雷米普利通过干预瞬时感受器阳离子通道C3的表达对心肌纤维化的影响

目的研究雷米普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化时心脏瞬时感受器阳离子通道C3亚族表达的影响。方法 12周龄SHR大鼠随机分为安慰剂组、雷米普利组,同龄Wistar Kyoto rats(WKY)为正常对照组,雷米普利给药4周后测左室质量指数、心肌胶原容积分数和心脏组织中TRPC3通道的mRNA的表达和蛋白的表达。结果安慰剂组左室质量指数,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著高于WKY组;雷米普利组上述指标较安慰剂组明显降低。3组心脏均有TRPC3的表达,但安慰剂组TRPC3 mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,雷米普利组TRPC3表达则明显少于SHR组(P<0.05)。结论 SHR及WKY大鼠存在TRPC3蛋白的表达,心脏TRPC3蛋白可能参与了心肌纤维化发生发展的过程,雷米普利可能通过下调心脏TRPC3mRNA及蛋白的表达发挥抗心肌纤维化的作用。     

Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响机制的研究

目的研究Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴组织5-HT表达的影响,探讨Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响的机制,为进一步明确内脏高敏感形成机制的研究提供思路。方法将新生2 d龄雄性SD大鼠随机分为健康对照组和模型组,模型组大鼠通过母婴分离和醋酸灌肠相结合的方法制备内脏高敏感大鼠模型。模型验证成功后,模型组分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,应用IHC、ELISA、Western blotting方法检测内脏高敏感模型大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT的表达,对实验结果进行统计学分析。结果 (1)不同分组大鼠血清5-HT水平的ELISA检测结果:健康对照组、干预对照组大鼠分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,大鼠血清5-HT水平差异有统计学意义(P0.05)。(2)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达IHC检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT阳性表达差异有统计学意义(P0.05),Nesfatin-1不同浓度组大鼠脑肠轴5-HT阳性表达明显高于健康对照组、干预对照组。(3)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达Western blotting检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT表达差异有统计学意义(P0.05)。结论 Nesfatin-1通过中枢途径干预内脏高敏感大鼠,发现Nesfatin-1可以上调内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT水平,推测Nesfatin-1可能通过上调5-HT的水平影响中枢和外周5-HT信号通路,最终参与内脏高敏感的形成及调控。     

食管酸灌注对内脏高敏感模型大鼠中枢神经系统Fos表达的影响

目的观察在内脏高敏感状态下食管酸灌注对中枢神经系统（CNS）各部位Fos蛋白表达的影响,以初步明确CNS参与内脏高敏感性应答和调控的具体部位及中枢传导通路的变化.方法健康SD大鼠36只,随机分为5组.A组：正常对照组6只;B组：0.9%氯化钠溶液对照组7只;C组：食管酸灌注组8只;D组：卵清蛋白（OVA）致敏组7只;E组：OVA＋食管酸灌注组8只.采用腹腔注射鸡OVA基础致敏联合食管酸灌注的方法建立食管内脏高敏感性大鼠模型;采用免疫组化方法和显微图像分析等技术研究在生理条件、内脏高敏状态下食管酸灌注后CNS各部位的Fos蛋白激活模式的差异.结果鸡OVA致敏联合食管酸灌注组被激活了一个复杂而广泛大脑网络,其在额顶皮质、岛叶、扣带皮质、中央杏仁核、Kol-liker Fuse核、疑核、臂旁核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、三叉旁核、孤束核、最后区、延髓网状核等核团Fos样免疫活性（FLI）神经元的数目均显著高于其余各组（P＜0.05）,但在迷走神经背核、下丘脑视上核、中脑导水管周围灰质、腹外侧眶皮层的FLI神经元数量,与食管酸灌注组比较则无明显改变（P＞0.05）.且该组大鼠的中央杏仁核、臂旁核、室旁核、三叉旁核、孤束核的FLI阳性产物的平均吸光度（A）值亦较其余各组明显增高（P＜0.05）.结论腹腔注射鸡OVA基础致敏对食管酸灌注诱导的CNS内Fos蛋白表达有活化作用,提示内脏高敏感状态可导致CNS不同核团神经元功能发生不同程度的障碍,CNS整合、处理食管感觉传入信息功能异常.     

RNA干扰抑制IL-23表达对感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞功能的影响

背景：前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞（DC）诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关。推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23（IL-23）活化Th17细胞。目的：应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制。方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4＋T细胞。构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA（shRNA）干扰质粒,以脂质体法转染DC（A组）以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC（B组）和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC（C组）作为对照。各组DC与CD4＋T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4＋T细胞（D组）作为对照。以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4＋T细胞共培养上清液和CD4＋T细胞单独培养上清液中的IL-17水平。结果：A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低（P〈0.05）,B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化。A、B、C组DC与CD4＋T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高（P〈0.05）,其中A组显著低于B、C两组（P〈0.05）,B、C组间差异无统计学意义。结论：感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活。     

微生态制剂对内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性影响的研究

背景：内脏高敏感在肠易激综合征（IBS）的发病机制中起重要作用,益生菌可调控内脏敏感性,改善IBS的症状。目的：观察微生态制剂对内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性的影响,探讨其治疗IBS的可能机制。方法：24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、色甘酸钠（DC）组和微生态制剂组。采用急性束缚应激方法诱导内脏高敏感模型。以腹壁回撤反射（AWR）评分检测大鼠内脏敏感性．改良甲苯胺蓝染色法观察结肠黏膜组织肥大细胞脱颗粒情况．ELISA法检测组织和血清组胺、5．羟色胺（5．HT）水平。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠内脏敏感性、结肠黏膜肥大细胞数目和脱颗粒比例以及结肠组织和血清组胺、5．HT水平均显著增高（P〈0．01）：经微生态制剂治疗后,上述指标均显著降低（P〈0．01）,且与正常对照组、DC组相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：微生态制剂可降低大鼠内脏高敏感,可能与其抑制结肠黏膜肥大细胞脱颗粒,降低结肠组织和血清组胺、5-HT水平有关。     

RNA干扰对XWLC-05肺癌细胞水通道蛋白3表达的影响

目的构建靶向水通道蛋白3（AQP3）的siRNA表达载体,探讨其对XWLC-05肺癌细胞系AQP3表达的影响。方法构建AQP3特异性siRNA表达载体和对照组表达载体,以脂质体法转染XWLC-05肺癌细胞,用RT—PCR检测AQP3mRNA的表达,用Westernblot方法检测APQ3蛋白的表达。结果成功构建靶向AQP3的siRNA表达载体1和2,分别命名为pAQP3-siRNAl、pAQP3-siRNA2。转染48h后pAQP3-siRNA1和pAQP3．siRNA2转染组AQP3 mRNA的表达量分别是对照组的65％和79％,组间比较有统计学差异（P〈0．05）;pAQP3-siRNAI和pAQP3-siRNA2转染后的蛋白表达量分别是对照组的53％和。73％,pAQP3-siRNA1干扰效果明显高于pAQP3-siR—NA2（P〈0．05）。结论AQP3特异性siRNA能够有效地抑制XWLC-05肺癌细胞系AQP3的表达。     

肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠脑、脊髓CRF表达的影响

目的:研究内脏高敏感大鼠的脊髓、脑部CRF的分布和表达,探讨CRF在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的机制,以及肠炎宁糖浆对IBS起效的可能作用机制.方法:清洁级成年♀SD大鼠40只,随机分3组,空白组n=8),模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏,n=16),模型二组(条件刺激和非条件刺激轮替致敏,n=16),评估肠道敏感性后,模型一组和模型二组均随机分成2组,即对照组和肠炎宁组,每组8只.空白组和对照组给予生理盐水,肠炎宁组给予肠炎宁,ig4 wk,取脑、脊髓进行免疫组化,观察CRF的分布和表达情况.结果:肠炎宁组内脏敏感性较模型组明显降低(P<0.01).免疫组化显示大鼠下丘脑、第三脑室下侧、脊髓腰膨大部可见CRF的明显表达, CRF阳性指数模型一对照组和模型二对照组均高于空白对照组,差异有统计学意义邋(下丘脑:0.037±0.009,0.037±0.024 vs 0.005±0.001:第三脑室下侧:0.038±0.009,0.040±0.022 vs 0.005±0.00 1:脊髓:0.028 0.008,0.024±0.004 vs 0.002±0.001; 均P<0.01).模型一肠炎宁组(0.012±0.005,0.012±0.005,0.010±0.003)较模型一对照组高, 模型二肠炎宁组(0.009±0.005,0.011±0.006,0.012±0.005)较模型二对照组高,模型一肠炎宁组和模型二肠炎宁组较空白对照组高,差异均有统计学意义CP<0.05).结论:CRF在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用,肠炎宁可以降低其表达程度,这可能是降低大鼠内脏高敏感的机制之一.     

孤啡肽对内脏高敏感模型大鼠跨器官交叉内脏痛觉过敏的影响

目的 观察内脏高敏感状态下鞘内注射孤啡肽对跨器官交叉内脏痛觉过敏的影响.方法 成年雌性Sprague-Dawley大鼠44只,采用鸡卵清蛋白基础致敏联合结直肠芥末油灌注方法建立跨器官交叉-内脏痛觉过敏大鼠模型,并分为对照组(14只,造模+鞘内注射0.9%氯化钠溶液)、模型组(14只,造模)和孤啡肽组(16只,造模+鞘内注射孤啡肽).记录梯度膀胱扩张刺激(0.5～2.0 ml,20 s)时的腹壁内脏运动反射(VMR)肌电图,评估鞘内注射孤啡肽对结直肠芥末油灌注诱导的跨器官交叉-内脏痛觉过敏的影响.采用连续膀胱灌注测压法研究孤啡肽对结直肠芥末油灌注诱导的膀胱功能紊乱的影响.结果 行1.0、1.5、2.0 ml膀胱扩张刺激时,模型组扩张期与基线期肌电活动曲线下面积的差值明显高于对照组(P值分别=0.006、0.015和0.0331);在1.5和2.0ml时,孤啡肽组的差值则较模型组明显降低(P值分别=0.016和0.031).与对照组比较,模型组大鼠呈现膀胱功能紊乱,最大尿流压力显著降低、尿流频率显著增高(P值均＜0.01),孤啡肽组与模型组比较则最大尿流压力显著增高、尿流频率显著降低(P值均＜0.01).结论 鸡卵清蛋白基础致敏联合结直肠芥末油灌注可成功建立跨器官(直肠-膀胱)交叉内脏痛觉过敏大鼠模型.在内脏高敏感状态下,孤啡肽可在脊髓水平对芥末油灌注诱导的跨器官交叉内脏痛觉过敏及膀胱功能紊乱起到明显的调节及抗内脏伤害作用.     

电针刺激足三里对内脏高敏感大鼠的影响及其机制

背景:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80 mm Hg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P0.001):而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P0.05),而MSE组无明显差异(P0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性.其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。     

慢性低氧及野百合碱对SD大鼠右心室功能及规范性瞬时感受器电位亚家族表达的影响

目的探讨慢性低氧(CH)及野百合碱(MCT)对SD大鼠右心室功能及右心室心肌细胞上规范性瞬时感受器电位(TRPC)亚家族表达的变化。方法将72只SD雄性大鼠随机平均分为对照组(CON组)、CH组和MCT诱导右心室肥大模型组(MCT组),每组24只。CH组将大鼠置于CH(10%O2)环境饲养3 w以诱导大鼠发生右心室肥厚,MCT组则是对SD大鼠进行腹腔注射诱导液,其剂量规定是2%MCT 60 mg/kg,设计MCT诱导大鼠出现右心室肥厚模型。之后对上述三组SD大鼠的右心室进行全面检查,研究其血流动力学指标和右心肥大指数(RVMI)、右心室心肌病理切片,实时定量PCR法和免疫印迹法检测TRPC亚家族m RNA和相关蛋白的表达水平。结果与CON组比较,CH组及MCT组:SD大鼠的右心室功能相关指标收缩压(RVSP)、右心室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、RVMI均显著增加(P<0.01),且MCT组的血流动力学改变及RVMI均显著高于CH组;心肌纤维组织呈病态状,纤维层变厚,胞核颜色加重、外形不规则,同时经检测发现,MCT组的病理改变较CH组更为显著;CH组右心室心肌组织TRPC1 m RNA表达升高;MCT组右心室心肌组织TRPC6 m RNA表达升高;CH组大鼠右心室TRPC1蛋白指数异常,其表达率增加,MCT组大鼠右心室TRPC6蛋白指数异常,其表达率增加(P<0.05)。结论在CH环境中生长3 w能够顺利诱导大鼠出现右心室肥厚,同时也会提高其心肌细胞中的TRPC1 m RNA与蛋白的表达,MCT预处理3 w可成功诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚,且MCT预处理的诱导的右心室肥厚现象比较明显,同时也提高其心肌细胞中的TRPC6 m RNA与蛋白的表达,这两个亚型或许是诱导右心室肥厚出现的重要因素。     

小干扰RNA对大鼠血管内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用

目的:探讨小干扰RNA对大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制作用.方法:使用 ICAM-1siRNA及错配siRNA转染肿瘤坏死因子-α刺激过的大鼠血管内皮细胞,聚合酶链反应和蛋白印迹检测转染后48 h ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,大鼠血管内皮细胞在转染48 h后ICAM-1 mRNA表达减少90.0％,蛋白表达减少83.0％.结论:使用小干扰RNA能有效抑制大鼠血管内皮细胞ICAM-1表达.     

卵巢激素对慢性内脏高敏感大鼠结肠组织5-HT3受体的影响

目的 在慢性高敏感大鼠模型上构建去卵巢模型，观察大鼠结肠组织5-HT3受体在雌激素不同水平的变化，探讨卵巢激素对IBS发病的影响。方法 选取新生SD雌鼠，在其发育的8．21天给予结直肠球囊扩张刺激，建立慢性内脏高敏感雌鼠模型，待其发育至2月大小将雌鼠随机分为3组：假手术(sham)组、去卵巢(ovx)组、去卵巢加雌激素和孕激素(ovx E2 P)组，每组16只，处理4周后对其内脏敏感性进行行为学评估(AWR评估)，观察各组大鼠玻璃小球排出情况；并采用RT-PCR及免疫组织化学SP法检测大鼠肠道5-HL受体的变化。结果 ovx E2 P组大鼠腹部抬起及拱背抬高压力值明显低于sham组和ovx组；ovx E2 P组大鼠排便量增多，玻璃小球排出时间短于sham组和ovx组；ovx E， P组5-HB受体水平最高，ovx组受体水平最低。结论 卵巢激素促进结肠组织5-HT3受体的表达，加重内脏高敏感性。     

内脏高敏感大鼠结肠5-羟色胺转运体蛋白的表达

目的:探讨5-羟色胺转运体蛋白(SERT)在内脏高敏感性中的作用,为功能性胃肠病的发病机制研究提供理论基础.方法:采用乳鼠醋酸灌肠建立大鼠慢性内脏高敏感动物模型,同时设立对照组.待乳鼠成年后应用直肠内球囊扩张评估腹壁撤离反射(AWR)的方法,评估其内脏敏感性;检测髓过氧化物酶(MPO)评价其肠道黏膜炎症程度;用RT-PCR方法评价大鼠结肠SERT的mRNA水平,免疫组织化学方法评价大鼠结肠SERT的表达:用ELISA方法检测血浆和结肠组织5-HT水平.结果:乳鼠醋酸灌肠建立的大鼠慢性内脏高敏感模型组与对照组相比HE染色显示结肠黏膜未见明显急、慢性炎症改变;两组大鼠结肠组织MPO水平没有显著性差异;在不同容量下的AWR评分慢性内脏高敏感模型组显著高于对照组(P<0.01).血浆5-HT水平慢性内脏高敏感模型组明显高于对照组(95.75±15.99vs 72.17±8.01,P<0.01),而两组结肠组织5-HT含量没有明显差异.免疫组织化学研究显示内脏高敏感模型组结肠上皮SERT表达水平显著低于对照组(0.187±0.010 vs 0.191±0.011,P<0.011,而其结肠SERT mRNA水平显著高于对照组(16.02±3.7 vs 10.05±2.12,P<0.01).结论:内脏高敏感大鼠外周5-HT水平的增高主要来源于其灭活的减少而非合成的增加,与SERT的关系密切.结肠SERT可能具有不同的亚型和功能.     

内脏高敏感大鼠脑部5-羟色胺表达差异的研究

自1973年Ritchie报道了肠易激综合征患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一致病机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机制尚缺乏深入研究.研究显示,内脏高敏感大鼠结肠和脊髓5-羟色胺（5-HT）表达增加,但高级中枢5-HT表达情况尚未见报道.我们通过建立内脏高敏感大鼠模型,研究大脑中5-HT分布和表达情况.     

血压变异性对Sprague Dawley大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6表达的影响

目的研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系。方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只。术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达。计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV。结果 SAD组24h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mmHg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mmHg]、LVMI[(2.19±0.06)比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P<0.05)。结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加。     

痛泻要方对内脏高敏感大鼠结肠黏膜蛋白质表达谱的影响

背景:肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性肠道疾病,近年研究发现其发生可能与分子异常改变有关。蛋白质组学的研究方法已用于消化系统肿瘤疾病,但较少用于功能性胃肠病的研究。目的:应用蛋白质组学技术观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠结肠黏膜蛋白质表达谱的影响。方法:24只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和治疗组。以樟脑丸特殊气味作为条件刺激、结直肠扩张结合经典的肢体束缚作为非条件刺激建立大鼠内脏高敏感模型。治疗组以痛泻要方煎剂灌胃4周。实验第45 d,处死所有大鼠,提取结肠黏膜总蛋白。应用荧光差异双向凝胶电泳技术筛选差异蛋白质,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术鉴定差异蛋白质。结果:与模型对照组相比,治疗组内脏敏感性明显降低(P<0.01)。共有61个蛋白点在模型对照组和治疗组中存在表达差异,其中23个蛋白点在治疗组中的表达上调,38个蛋白点表达下调。从5个明显差异表达的蛋白点中鉴定出3个特异蛋白质,表达上调的蛋白质为Transgelin蛋白和乙醛脱氢酶2,表达下调的蛋白质为角蛋白8。结论:痛泻要方可下调某些炎症相关蛋白的表达,这可能是其降低大鼠内脏敏感性的机制之一。     

卵巢激素对内脏高敏感大鼠背根神经节细胞上5-HT3受体的影响

肠易激综合征（irritable bowel syndromeIBS）是最常见的功能性胃肠疾病之一，女性较多见。本实验借助去卵巢动物模型，测定不同卵巢激素水平下内脏高敏感大鼠背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）5-HT3受体的表达，以探讨卵巢激素在IBS发病过程中的作用。