活血通督汤对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响

目的:观察活血通督汤对脊髓损伤后肢体运动功能和胶质瘢痕形成的影响,探讨活血通督汤治疗脊髓损伤的作用机制。方法:成年SD大鼠18只,采用随机数表法随机分为假手术组、模型组和活血通督汤组,每组各6只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和活血通督汤组采用NYU脊髓打击器建立脊髓损伤模型,造模后假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,活血通督汤组给予活血通督汤灌胃。术后第1,3,5,7天行BBB肢体运动功能评分,7d后取材。采用尼氏染色法观察神经元细胞形态结构以及神经元受损情况,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,计算GFAP阳性细胞数。结果:自术后第3天起,活血通督汤组的大鼠BBB评分高于模型组大鼠BBB评分,差异有统计学意义(P0.05);尼氏染色结果显示活血通督汤组神经元受损情况得到改善,神经元的形态结构优于模型组;免疫荧光检测结构显示与假手术组相比,脊髓损伤后GFAP表达显著,损伤处GFAP阳性细胞数增多,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,活血通督汤组GFAP阳性细胞数较少,差异有统计学意义(P0.05)。结论:活血通督汤能促进脊髓损伤后肢体运动功能的恢复,其机制可能与抑制GFAP表达、降低脊髓损伤后胶质瘢痕形成有关。     

活血通督汤抑制脊髓损伤后炎症反应的实验研究

目的:观察活血通督汤对大鼠脊髓损伤后NLRP3,IL-1β及IL-18表达的影响,探讨该方对脊髓损伤后炎症的作用及其机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组(各8只)。假手术组行椎板切除术(不损伤脊髓),模型组和活血通督汤组采用NYU脊髓损伤打击器复制脊髓损伤模型。造模成功后,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,活血通督汤组给予活血通督汤灌胃,给药剂量为12.6 mL/(kg·d),术后第3天取材。采用免疫组化法检测NLRP3炎症体的表达,尼氏染色法观察神经细胞形态,ELISA法检测炎症因子IL-1β和IL-18的表达。结果:尼氏染色显示活血通督汤组大鼠神经细胞的形态结构优于模型组。免疫组化法显示:与假手术组比较,模型组NLRP3炎症体表达较高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,活血通督汤组NLRP3表达减少,差异有统计学意义(P0.05)。ELISA法检测结果显示模型组血清中IL-1β和IL-18表达较假手术组高,差异有统计学意义(P0.05);活血通督汤组IL-1β和IL-18低于模型组。结论:活血通督汤能抑制脊髓损伤后炎症反应,其机制可能与其抑制NLRP3的表达有关。     

活血通督汤对大鼠脊髓损伤后Ⅰ和Ⅳ型胶原蛋白表达的影响

目的:观察活血通督汤对大鼠脊髓损伤后Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)和Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)表达的影响,探讨该方对脊髓损伤后肢体运动功能恢复的作用机制。方法:将36只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)及活血通督汤组(n=12)。假手术组行椎板切除术,不损伤脊髓,模型组和活血通督汤组采用NYU脊髓损伤打击器复制脊髓损伤模型。造模成功后,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,活血通督汤组给予活血通督汤灌胃,给药剂量为12.6mL/(kg·d),术后第1,3,5和7天行BBB肢体运动功能评分。采用Western blot检测CollagenⅠ和CollagenⅣ蛋白表达量,尼氏染色法观察神经细胞形态,免疫组织化学染色法检测脊髓组织中CollagenⅠ和CollagenⅣ定位表达。结果:1)术后第3天开始,活血通督汤组BBB评分高于模型组(P0.05);2)尼氏染色显示活血通督汤组神经元的结构形态优于模型组,神经元受损状况得到改善;3)免疫组化和Western blot显示,与假手术组比较,模型组和活血通督汤组可见较多CollagenⅠ和CollagenⅣ表达(P0.05),但模型组CollagenⅠ表达比活血通督汤组少,模型组CollagenⅣ表达多于活血通督汤组(P0.05)。结论:活血通督汤促进脊髓损伤后肢体运动功能的恢复,其机制可能与其促进CollagenⅠ的表达且抑制CollagenⅣ的表达有关。     

活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤NF-κB、VCAM-1表达的作用

目的:观察活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤关键因子核因子-κB(NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤作用机制。方法:将新西兰家兔随机分为假手术组(8只)、模型组(32只)和活血通督汤组(32只)。3组术前7d均予连续灌胃,活血通督汤组灌服活血通督汤,每日2次,假手术组及模型组予灌服0.9%氯化钠溶液,每日2次。假手术组分离出L3-6动脉但不予夹闭,其余2组分离并夹闭L3-6动脉,制成脊髓缺血再灌注损伤模型。3组分别于术后0.5、1、4、8h取出家兔脊髓,采用免疫组化法和ELISA法检测脊髓组织中的NF-κB、VCAM-1的含量。结果:NF-κB在同一时点表达,假手术组最少,模型组最高;与假手术组相比,其余2组各时点NF-κB都明显升高(P<0.01);但活血通督汤组的表达水平显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);VCAM-1在同一时点,假手术组表达最少,模型组表达最高;与假手术组相比,其余2组各时点VCAM-1的表达显著升高(P<0.01);血管表达率情况观察:假手术组始终无阳性血管表达,0.5h时3组皆无阳性血管表达,1、4、8h模型组阳性血管表达率明显高于活血通督汤组(P<0.05,P<0.01)。结论:活血通督汤能有效改抑制NF-κB、VCAM-1的表达,从而减轻炎性反应,以期达到减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的:通过观察活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤脊髓神经细胞凋亡的影响,探讨活血通督汤改善脊髓缺血再灌注损伤的机制。方法:66只新西兰家兔随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组。模型组、活血通督汤组采用夹闭腰动脉法制作脊髓缺血再灌注损伤模型。假手术组不夹闭腰动脉,其它步骤同模型组。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡水平。结果:(1)苏木精-伊红染色显示:假手术组脊髓神经细胞形态基本正常;模型组和活血通督汤组各时间点可见脊髓神经细胞核固缩、深染、结构模糊,间质可见出血点;活血通督汤组各时间点脊髓神经细胞形态优于模型组。(2)TUNEL染色显示:假手术组神经细胞凋亡较少;模型组和活血通督汤组各时间点神经细胞凋亡较假手术组明显增高,再灌注24h神经细胞凋亡最多;活血通督汤组各时间点脊髓神经细胞凋亡少于模型组。结论:活血通督汤可通过减少脊髓缺血再灌注损伤中脊髓神经细胞的凋亡,从而减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

活血通督汤对大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障的修复作用

目的：通过对大鼠脊髓损伤（SCI）后的行为学评分、脊髓组织病理分析以及血-脊髓屏障（BSCB）功能的评测,观察活血通督汤对大鼠SCI后BSCB的影响。方法：将24只雌性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组及活血通督汤组,每组8只。假手术组仅咬除椎板不损伤脊髓,模型组和活血通督汤组采用改良Allen’s法建立SCI模型。分别于第1、3、5、7天行BBB评分,7 d后取材。采用HE染色观察大鼠脊髓组织受损程度,尼氏染色观察神经元形态,透射电镜观察BSCB紧密连接超微结构,EB染色检测BSCB通透性。结果：与假手术组比较,模型组和活血通督汤组相同时点BBB评分显著降低（P<0.01）,在干预第7天时,活血通督汤组大鼠BBB评分显著高于模型组（P<0.05）。HE染色结果显示：与模型组比较,活血通督汤组炎症细胞浸润有所减少,神经细胞形态结构较完整且数量增多,但仍存在脊髓空洞样病变;尼氏染色结果显示：与模型组比较,活血通督汤组神经细胞形态较好且数量增多,尼氏体数量较多,空泡样改变减少,瘀血面积较小或消失;透射电镜结果显示：与模型组比较,活血通督汤组大鼠脊髓血管内皮细胞紧密连接较完整,血...     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓L4-L6中小胶质细胞活化的影响,探讨电针是否通过抑制小胶质细胞活化影响脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达达到镇痛效应。方法:将40只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、假模组、模型组、电针组,每组10只。正常组大鼠不做处理,假模组暴露坐骨神经2~3min,不打结,余大鼠建立慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)疼痛模型。电针组于造模后7d开始电针"足三里""阳陵泉",每次30min,每天1次,连续7d;余组仅予固定,不做治疗。各组于造模前及造模后3、5、7、10、12、14d分别测量大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后14d处死大鼠,对脊髓L4-L6行免疫组化观察,检测小胶质细胞(Iba1)和BDNF蛋白表达,并采用实时荧光定量PCR检测脊髓L4-L6中BDNF mRNA的表达。结果:与假模组相比,模型组大鼠痛阈明显降低(P0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈明显升高(P0.01);术后14d,模型组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平高于正常组和假模组,电针组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平较模型组显著减少(均P0.01)。结论:电针对神经病理性疼痛的镇痛效果可能是通过抑制大鼠脊髓中小胶质细胞活化从而减少BDNF的表达产生作用。     

夹脊电针对大鼠脊髓损伤后表皮生长因子受体及胶质酸性纤维蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗大鼠脊髓损伤(SCI)的分子机制。方法:45只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组(每组各15只)。采用改良的Allen's法建立SCI模型。电针组采用夹脊电针分别治疗3、7和14 d,频率为2 Hz等幅波,电流为2~6 mA,每日电针1次。应用Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分观察大鼠后肢运动情况,应用免疫组织化学方法观察损伤段脊髓灰质中表皮生长因子受体(EG-FR)和胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的表达变化情况。结果:行为学实验观察到,电针组大鼠术后1周BBB评分显著高于模型组(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.01)。免疫组织化学染色发现:①模型组术后3 d,损伤段脊髓灰质中EGFR阳性细胞表达显著增多,7 d后开始减少;电针组EGFR阳性细胞数明显少于模型组(P<0.01)。②损伤后GFAP的表达呈逐渐增加的趋势;在相应时间点电针组GFAP阳性细胞数显著低于模型组(P<0.01)。结论:夹脊电针治疗可通过抑制损伤部位EGFR的表达,减少星形胶质细胞的增生,从而有利于损伤后的神经再生。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:探讨电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立SCI模型。应用免疫组织化学方法观察电针治疗对脊髓损伤段灰质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:模型对照组术后7d,损伤段脊髓中GFAP阳性细胞表达显著增多;电针治疗组GFAP阳性细胞数明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可通过抑制损伤部位GFAP的表达,减少星形胶质细胞增生,从而有利于损伤后的神经再生。     

复元活血汤对大鼠损伤坐骨神组织VEGF、TGF-β1表达的影响

目的:研究复元活血汤对大鼠坐骨神经离断吻合术后修复的影响,并探讨其可能机制。方法:120只SD大鼠随机分为坐骨神经离断吻合术模型组、甲钴胺给药组、复元活血汤给药组和假手术组,每组30只。模型组手术暴露右侧坐骨神经,离断后显微镜下缝合,缝合切口,并按复元活血汤的溶液剂量给予等量溶剂灌胃;甲钴胺组手术离断缝合右侧坐骨神经后,缝合切口,并给予甲钴胺,按6.25×10-4g/kg剂量灌胃;复元活血汤组手术离断缝合右侧坐骨神经后,缝合切口,并给予复元活血汤9 g/kg灌胃,给药2~8周;假手术组暴露右侧坐骨神经后,不做任何处理缝合切口。分别于术后2周、4周、8周,检测大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿重比,坐骨神经干动作电位潜伏期、振幅和传导速度;于术后8周用荧光金示踪法检测大鼠脊髓右侧背根神经节阳性细胞数。于术后2周Western blot法检测吻合口近、远端2 cm神经组织的VEGF、TGFβ1蛋白的表达。结果:与模型组比,复元活血汤组和甲钴胺组大鼠坐骨神经功能指数显著改善,坐骨神经传导速度、振幅显著提高,潜伏期显著缩短,脊髓右侧背根阳性神经元细胞数显著增多;吻合口神经组织的VEGF、TGF-β1表达显著升高。结论:复元活血汤可通过增加大鼠吻合口组织VEGF和TGF-β1的表达,促进神经的修复。     

通督活血汤对大鼠脊髓损伤后内质网应激信号表达的影响

目的:观察通督活血汤对大鼠脊髓损伤(SCI)后肢体运动功能恢复与内质网应激p-PERK/ATF4/CHOP信号通路表达的影响。方法:56只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组,利用改良Allen打击法建立脊髓损伤动物模型,分别于术后1,3,7 d后采用BBB评分和苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠后肢功能与脊髓组织形态变化,Western Blot检测p-PERK,ATF4,CHOP表达情况。结果:自干预第3天起,实验组行为学评分优于模型组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。苏木精-伊红染色提示实验组神经细胞水肿较轻,神经细胞形态较好,空泡样改变较少,损伤神经细胞恢复中,部分神经细胞细胞核肿大,核仁消失。Western Blot检测结果示:假手术组p-PERK,ATF4,CHOP表达较低;模型组和实验组p-PERK,ATF4和CHOP在第3天达到高峰;与模型组比较,实验组各时间点p-PERK,ATF4,CHOP的表达显著减少,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:通督活血汤治疗SCI的作用机制可能与该方调控SCI后p-PERK/ATF4/CHOP信号表达有关。     

黄龙通络汤对大鼠坐骨神经损伤的修复作用及对神经生长因子表达的影响

目的:探讨黄龙通络汤对SD大鼠坐骨神经损伤的修复作用以及对神经生长因子表达的影响。方法:选取SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只,建立右侧坐骨神经损伤模型,术后分别用黄龙通络汤、生理盐水及甲钴胺混悬液灌胃,给药后进行大体观察与坐骨神经功能指数(SFI)、神经电生理学、小腿三头肌湿重(WWT)的测定,免疫组化染色观察神经生长因子的表达。结果:黄龙通络汤组的SFI、神经传导速度恢复率、复合肌肉诱发电位振幅恢复率及WWT恢复率均优于生理盐水组和甲钴胺组(P<0.05);甲钴胺组以上各项指标均优于生理盐水组(P<0.05)。黄龙通络汤组、甲钴胺组神经生长因子蛋白的表达均多于生理盐水组(P<0.05),黄龙通络汤组与甲钴胺组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:黄龙通络汤能促进大鼠坐骨神经损伤的修复。     

脊髓康对脊髓损伤大鼠血清脑源性神经营养因子及神经生长因子表达的影响

目的观察脊髓康对脊髓损伤大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)及神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响,探讨其改善损伤轴突再生微环境和抗脊髓损伤的作用机制。方法 90只SD大鼠采用改良Allen's法建立大鼠急性脊髓损伤模型,随机抽取15只作为假手术组,其余75只造模成功后随机分为模型组、强的松组及脊髓康高、中、低剂量组。各治疗组予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃。记录期间各组大鼠活动及死亡情况,于干预后3、7、14 d处死大鼠,颈动脉采血,ELISA检测血清BDNF、NGF表达。结果模型组大鼠脊髓损伤后均出现典型的截瘫综合征。术后3 d,BDNF表达模型组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05),而各治疗组均高于假手术组(P0.05,P0.01);术后7、14 d,各治疗组和模型组均高于假手术组(P0.01),其中强的松组、脊髓康中剂量组高于模型组(P0.05,P0.01)。各治疗组和模型组NGF表达均高于假手术组,术后3、7 d各治疗组明显高于模型组;术后14 d与模型组比较,强的松组和脊髓康中、低剂量组仍维持较高水平(P0.05,P0.01)。结论脊髓康能有效促进脊髓损伤大鼠血清BDNF、NGF表达,并在14 d内维持较高水平,从而改善轴突再生微环境,促进神经再生。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓星形胶质细胞增殖的影响

目的 探究补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓星形胶质细胞增殖的影响。方法 采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤模型，将大鼠分为3组，即假手术组、脊髓损伤模型组、补阳还五汤组，各10只。造模干预1、3、5周后，巴索-比蒂-布雷斯纳汉(Basso-Beattie-Bresnahan, BBB)评分和斜板试验，评价大鼠后肢运动功能；皮层体感诱发电位波潜伏期，检测大鼠脊髓神经传导功能。于术后5周，HE染色，观察脊髓组织形态学变化的情况；免疫荧光染色，检测脊髓损伤区域中脊髓星形胶质细胞数量；蛋白质印迹法，检测脊髓组织中GFAP蛋白表达。结果 在造模干预1、3、5周后，模型组BBB评分及斜板试验倾斜角度显著低于假手术组(P<0.05),皮层体感诱发电位波潜伏期显著高于假手术组(P<0.05);补阳还五汤组BBB评分及斜板试验倾斜角度明显高于模型组(P<0.05),皮层体感诱发电位波潜伏期明显低于模型组(P<0.05)。在造模干预5周后，HE染色见补阳还五汤组脊髓组织结构较清晰，白质及灰质中坏死区减小，胶质疤痕减少，细胞及组织结构接近假手术组。在造模干预5周后，模型组大鼠脊髓组...     

补阳还五汤抑制脊髓损伤区内胶质原纤维酸性蛋白基因表达的实验研究

 目的 研究补阳还五汤对大鼠脊髓损伤区胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的抑制作用。方法 利用脊髓半横断损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常组、空白对照组和补阳还五汤治疗组、阳性对照组（激素组）,每组8只均在7,15,30 d等3个时间点,通过免疫组织化学染色方法检测各组脊髓损伤区GFAP表达的差异。结果 补阳还五汤组与空白对照组相比,脊髓损伤区内GFAP表达受到明显抑制,差异有极显著性差异（P<0.01）,激素组与空白对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论 补阳还五汤可以抑制脊髓损伤区GFAP的表达,可能是其促进脊髓损伤后后神经功能恢复的机制之一。     

当归注射液对坐骨神经痛小鼠脊髓星形胶质细胞活性的影响

目的:探讨当归注射液的镇痛机制。方法:24只昆明小鼠随机均分为假手术对照组、坐骨神经痛模型组(模型组)、坐骨神经痛模型 当归注射液6ml·kg-1组(给药组Ⅰ)和坐骨神经痛模型 当归注射液12ml·kg-1组(给药组Ⅱ)。各组在手术后第13天开始分别给予相同体积的0.9%氯化钠溶液、0.9%氯化钠溶液、当归注射液6ml·kg-1、当归注射液12ml·kg-1腹腔注射,每天8:00、17:00时给药2次,连续给药3d。在第6次给药后间隔lh取脊髓组织采用免疫组织化学方法测定脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物的变化,观察当归镇痛过程中是否对脊髓星形胶质细胞激活程度有影响。结果:(1)坐骨神经损伤后,脊髓受累节段星形胶质细胞发生显著改变,损伤15d后模型组可见活化的星形胶质细胞,且GFAP呈强阳性反应,可见慢性疼痛形成过程中脊髓GFAP免疫反应阳性产物数量增加;(2)模型组GFAP免疫反应阳性产物染色较对照组深,其阳性产物光密度值(0.167±0.023)与对照组光密度值(0.118±0.014)相比增加了91%(P<0.01);(3)给药组ⅡGFAP阳性产物光密度值比模型组降低22%,其差异有显著性(P<0.01)。结论:当归注射液镇痛机制可能涉及脊髓星形胶质细胞的变化,当归注射液可能通过抑制脊髓星形胶质细胞激活而具有部分镇痛作用。     

电针对坐骨神经损伤大鼠脑源性神经营养因子的影响

目的观察电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨其治疗SNI的生物学机制。方法选取成年雄性Wistar大鼠50只,分离并切断大鼠坐骨神经后于体式显微镜下将两侧断端拉入神经再生室内造模。大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组进行电针治疗,连续28 d。治疗结束后,HE染色观察神经再生,免疫荧光检测神经组织和脊髓BDNF的表达,ELISA检测血清BDNF的表达。结果电针组轴突再生数量明显多于模型组,且大体轮廓较清晰;与模型组比较,电针组可促进大鼠神经组织、脊髓和血清BDNF的表达(P0.01)。结论电针可能通过上调神经损伤后BDNF的表达,促进大鼠SNI的再生修复。     

积雪草苷对脊髓损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的 探讨积雪草苷(AS)对大鼠脊髓损伤后星形胶质细胞保护作用及D-丝氨酸表达的影响.方法成年大鼠于脊髓损伤术前30 min给药,损伤后不同时间点(1,3,7,14,28 d)处死.用免疫组化染色观察损伤脊髓组织星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、胶质源性神经营养因子(GDNF)及神经元特异性烯醇化酶( NSE)的表达变化,化学发光法测定损伤脊髓段D-丝氨酸含量的变化.结果与阴性对照组相比,积雪草苷组可明显提高GFAP、GDNF及NSE的表达(P＜0.05),积雪草苷组D-氨基酸表达明显减少(P＜0.05).结论积雪草苷能使星形胶质细胞损伤减小,增强GFAP、GDNF及NSE的表达,抑制大鼠脊髓损伤D-丝氨酸表达,从而保护神经元细胞,使NSE表达增加.     

电针“长强”穴对大鼠急性脊髓损伤后神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察电针"长强"穴对急性脊髓损伤后神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针长强穴治疗急性脊髓损伤的作用机制。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组8只。假手术组只采用椎板摘除暴露脊髓但不予打击,模型组和电针组采用改良Allen’s法制备急性脊髓损伤模型。电针组在造模成功后采用电针"长强"穴治疗,每天治疗1次,连续治疗7 d;假手术组、模型组每天均抓取1次,不予其他任何干预。术后第1、3、5、7天对各组大鼠进行BBB(basso beattie bresnahan,BBB)评分直至取材,术后7 d取材,灌注固定、石蜡包埋。采用尼氏染色法观察脊髓及神经元形态变化,免疫荧光法检测脊髓中NGF和BDNF的表达情况。结果:术后第3、5、7天,电针组BBB评分均高于模型组(P0.05,P0.01)。尼氏染色显示,假手术组脊髓灰质呈蝴蝶状,结构完整,灰白质界限清楚;模型组脊髓灰质结构不完整,局部可见体积大、颜色较深的瘀血斑块等;与模型组比较,电针组瘀血面积较小,神经元水肿较轻,神经元形态较好,未见空泡样改变。免疫荧光检测,与假手术组比较,模型组和电针组NGF和BDNF表达均显著升高(均P0.01);与模型组比较,电针组NGF、BDNF表达显著升高(均P0.01)。结论:电针"长强"穴能促进大鼠急性脊髓损伤后NGF、BDNF的表达,提高模型大鼠BBB评分,有利于急性脊髓损伤的修复。     

补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质BDNF和5-HT表达的影响

目的:探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质中BDNF和5-HT表达的影响。方法:采用6-羟基多巴损毁黑质的方法建立帕金森大鼠模型。将20只造模成功的大鼠分成模型组10只和补肾活血颗粒治疗组10只,另设正常组10只。治疗组大鼠予补肾活血颗粒灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续8周。灌胃结束后,运用Western blot法检测大鼠黑质BDNF和5-HT的表达。结果:模型组BDNF和5-HT蛋白表达明显低于正常组(P0.01);治疗组BDNF和5-HT蛋白表达高于模型组(P0.01或P0.05);正常组与治疗组比较,两组BDNF和5-HT表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血颗粒能上调帕金森病模型大鼠黑质中BDNF和5-HT表达。