战伤大出血及失血性休克研究进展

正大出血及失血性休克是日常生活及战场环境下创伤后最常见的可预期死亡原因[1],对大出血及失血性休克的防治在战伤救治中至关重要。一项针对2001-10-2011-06期间4 596名战伤伤员死亡分析的研究显示,有约90%的战伤死亡,发生在伤员被送达医疗救治机构之前的"战术环境"[2],其中24%的可预防性死亡伤员中,又有约90%的伤员死于严重出血。这就凸显了战现场急救救命性措施的紧迫性及危及生命的大出血及失血性休克救治     

失血性休克大鼠PKCα mRNA表达变化规律及对血管低反应性的调节作用

目的 观察PKCot在大鼠失血性休克血管平滑肌中mRNA表达变化规律,及其对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调控作用.方法 采用PCR技术测定大鼠肠系膜上动脉不同休克时间点(休克即时、30 min、1 h、2 h、4 h)的PKCct mRNA表达;用离体血管环张力测定技术观察不同休克时间点的肠系膜上动脉一级分支的血管环反应性和钙敏感性变化,以及PKCa激动剂和抑制剂对休克2 h血管反应性、钙敏感性的影响.结果 ①失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性早期增高、晚期降低,PKCot mRNA表达逐渐增高,于1 h达到峰值(P<0.01),4 h时仍处于较高水平(P<0.01).②PKCa激动剂和抑制剂可分别增高和降低休克2 h大鼠的血管反应性和钙敏感性.结论 PKCct在失血性休克血管反应性和钙敏感性调控中起重要作用,可能是休克血管功能的重要保护性分子.     

高渗氯化钠溶液复苏失血性休克的研究进展

<正>创伤患者的死亡绝大多数发生在创伤后1h内,即所谓的"黑色时间"内,致死的主要原因是严重创伤后失血性休克。研究表明,通过创伤后早期的正确处理,可明显减少创伤的死亡率,其中失血性休克的复苏是救治的关键环节。自1980年Velasco等[1]首次报道用小剂量高渗氯     

缺氧复合失血性休克早期的急救护理措施研究

[目的]探讨缺氧复合失血性休克早期病人的急救措施及护理对策。[方法]将43只家兔随机分为6组,模拟缺氧环境,建立失血性休克模型;前4组行晶体溶液扩容治疗,同时1组给予80%氧疗、2组给予50%氧疗、3组给予30%氧疗;后2组行晶胶溶液扩容治疗,5组同时给予80%氧气吸入。观察前4组平均动脉压(MAP)及各组存活时间。[结果]在治疗后1组MAP各时相点均高于2组、3组、4组;治疗后8h,1组动物的存活率为2/7,6组存活率3/8,5组存活率为7/7,其余各组均为零。[结论]缺氧复合失血性休克早期,采取晶胶溶液扩容治疗并给予高浓度氧疗的急救效果最为理想。     

蛋白激酶Cε对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的调节作用

目的 观察蛋白激酶Cε(PKCε)对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调节作用.方法 取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)测定休克即时、0.5、1、2和4 h PKCε mRNA的表达;取大鼠肠系膜上动脉一级分支,利用离体血管张力测定技术,测定不同休克时间点的血管环反应性和钙敏感性,并观察PKCε的激动剂和抑制剂对休克2 h血管反应性和钙敏感性的影响.结果 ①大鼠血管反应性和钙敏感性在休克早期增高,晚期进行性降低;正常组织PKCε mRNA表达量低,失血性休克后表达逐渐增加,于1 h达到峰值(P＜0.01),4 h时仍维持在较高水平(P＜0.01).②PKCε的激动剂可增高休克2 h的血管反应性和钙敏感性,PKCε的抑制剂可降低休克2 h的血管反应性和钙敏感性(P均＜0.01).结论 PKCε对失血性休克血管反应性和钙敏感性有重要的调节作用,可能是一种重要的内源性保护分子.     

糖皮质激素受体及核因子-κB在创伤休克大鼠肝脏中的作用

目的 探讨糖皮质激素受体(GR)、核因子-κB(NF-κB)在创伤失血性休克后肝组织中的变化、相互关系,及其对肝损伤的作用机制.方法 雄性健康Wistar大鼠96只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成正常对照组6只,创伤休克组30只,GR阻断伴创伤休克组30只,NF-κB抑制伴创伤休克组30只.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织GR、NF-κB,肝脏病理,肝功能,血清TNF -α、IL-6等变化.GR采用免疫印迹法测定蛋白含量,NF-κB采用EMSA法测定结合活性,并进行计算机图像分析.结果 肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后2 h即开始下降,4 h明显低于正常对照(P<0.01),6 h降至最低,8 h仍显著低于正常(P<0.01);NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后6 h达到高峰(P<0.01).光镜下伤后4～8 h肝窦内少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清TNF-α、IL-6、ALT、TB伤后4 h 开始增高.GR阻断后再致伤,NF-κB在伤后各个时相点的表达均较未阻断有明显增高,光镜下伤后2 h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润,血清TNF-α、IL-6、ALT、TB在伤后2 h即有明显升高(P<0.01).抑制NF-κB再致伤后,GR在伤后肝组织中的表达增强,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落,光镜下伤后4～8 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;伤后4 h,血清ALT、TB即明显下降.结论 GR、NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,阻断GR使NF-κB的表达增强,肝损害程度加重;抑制NF-κB使GR表达增加,肝损害程度减轻.提示GR及NF-κB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤过程中关系密切并起着重要作用.     

地震后重症伤员紧急抢救手术的麻醉探讨

目的 探讨地震后重伤员一线医院抢救手术的麻醉与休克复苏.方法 总结汶川特大地震后首日(17 h)收治的48例,危重伤员的麻醉前急救复苏及麻醉处理;浅析了野战手术室的组建及休克的容量复苏;根据手术部位及病情等选用全麻、硬膜外阻滞及氯胺酮静脉复合麻醉;强调术中监测的重要性.结果 13例失血性休克患者术中SBP、MBP明显回升,HR逐渐下降至正常水平,与麻醉前对照P<0.01;33例复合伤麻醉平稳,术中BP、HR及SpO2稳定.术中死亡2例,主要死亡原因为特重型颅脑外伤1例、严重的创伤性失血性休克1例.结论 地震后重危伤员的一线抢救重在及时,早期容量治疗是麻醉平稳的基础,合理选择麻醉方式,加强术中监测处理可提高抢救成功率.     

溶液温度对失血性休克兔呼吸功能和酸碱平衡的影响

目的　探讨溶液温度对失血性休克兔呼吸功能和酸碱平衡的影响 ,筛选较为适宜的抗休克补液温度。方法　将实验兔随机分为 4组。假手术组不制作休克模型及液体复苏。温热、常温、低温组复制兔失血性休克模型后 ,给予 3倍失血量的平衡液及自体血复苏 ,液体温度分别控制在 (39.5± 1.3)℃、(2 0 .6± 1.3)℃、(10 .7± 1.6 )℃。选择休克前、休克模型形成后 30min、液体复苏后 1、2和 4h观察呼吸频率、动脉血气指标、血乳酸的变化。结果　液体复苏后 1h ,温热组PaO2 高于常温组及低温组 ,有统计学差异。液体复苏后 4h ,低温组及常温组PaCO2 低于温热组 ,有统计学差异。液体复苏后温热组呼吸较为平稳 ,动脉血 pH、SO2 上升时相较早 ,乳酸下降幅度较大。结论　温热溶液复苏对机体内环境的稳定 ,纠正酸碱失衡有一定意义。选用温热溶液复苏失血性休克更为有利     

失血性休克的急救护理进展

随着人们生活水平的提高,车祸发生率逐年增加,车祸后极易引起失血性休克。失血性休克是由于大血管破裂或脏器出血而引起的体液丢失,液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低而引起。如果伤后1h内及时处理,24%的死亡可以避免。我院2010年1月—2011年12月共收治53例严重失血性休克的病人,通过有效的急救处理、早期快速地补充液体和输血,大部分病人转危为安。现将情况报告如下。1临床资料2010年1月—2011年12月共收治失血性休克的病人53例,男41例,女12例;年龄4岁～73岁,平均38.4岁;受伤原因     

Toll样受体4在失血性休克小鼠肺组织HO-1表达中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在失血性休克并发急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达中的作用.方法 采用小鼠失血性休克复苏模型,48只TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN随机分为2组:①假手术组;②失血休克复苏组.分别于失血性休克复苏后6 h、24 h和48 h取颈动脉血行血气分析,检测肺组织HO-1蛋白和mRNA的表达、肺组织IL-6含量及髓过氧化物酶(MPO)活性.采用方差分析进行数据统计.结果 失血休克复苏后24 h C3H/HeN和C3HL/HeJ的肺组织中HO-1 mRNA和蛋白含量的表达、IL-6含量、MPO活性与假手术组比较显著增加(P＜0.01或P＜0.05);与C3H/HeN鼠比较,休克复苏后24 h C3H/HeJ鼠的HO-1mRNA和蛋白含量、IL-6含量和MPO活性明显降低(P＜0.01或P＜0.05).C3HL/HeN鼠休克复苏后24 h并发ALI并且PaO2/FiO2＜300 mmHg.结论 TLR4受体激活在失血性休克致ALI肺组织HO-1的表达中扮演重要角色.     

地塞米松对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨地塞米松对创伤休克肝组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达变化以及对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠72只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成止常对照组12只,创伤休克组30只,创伤休克地塞米松组30只,地塞米松采用腹腔注射给药.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 HSP70伤后2h较正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍持续在较高水平.TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比,差异有统计学意义.光镜下伤后4 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值.腹腔注射地塞米松后,HSP70在伤后各个时相点的表达均较创伤休克组明显增强,峰值仍然在伤后6 h.TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落.肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降.结论 地塞米松可增强HSP70在创伤失血性休克后肝组织中的表达,可减轻创伤失血性休克后肝脏的继发性损害,表明地塞米松对创伤休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

突发事件医学救援血液保障研究

<正>血液是突发事件医疗救治不可缺少的重要物资。多次战争卫勤统计资料表明,战时伤员中有25%的伤员需要输血,伤后4 h因出血而死亡的伤员占伤员死亡总数的50%,阵亡人员中50%因失血亡故,而这其中>28%的亡者如果有     

失血性休克围手术期治疗体会

目的提高失血性休克病人围手术期的治疗水平。方法回顾性分析22例失血性休克病人围手术期的治疗措施。结果其中20例病人紧急手术止血处理原发病灶,18例治愈,治愈率90%,1例病人因大面积创伤继发感染性休克,术后第4天死亡,1例术后5 h因出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡。另2例因失血性休克严重,在入院1 h死亡。结论外伤性失血性休克病人来势凶险,病情常急、重,如不能及时妥当处理,死亡率较高。我们体会:①首先应确保有良好静脉通道,必要时需静脉切开补液输血,以达到快速补充血容量的目的;②在抗休克同时,积极做好术前准备,紧急行外科手术止血,处理原发病灶,这是关键;③在术后仍不能忽视抗休克治疗;④控制感染,应用大量广谱抗菌药物,防止创伤部位感染、病灶恶化,防止感染性休克的发生;⑤术后加强支持治疗,增强病人的抵抗能力,进一步达到防止感染性休克的发生的目的。     

严重创伤休克的液体复苏新进展

无论战时还是平时 ,休克的发生率和病死率都很高 ,一般战、创伤 ,休克的发生率为 10 %～ 15 %,未来高技术局部战争 ,休克的发生率可以高达 2 5 %～30 %〔1〕,32 .6 %～ 5 9.5 %的伤员死于失血性休克。随着休克病理生理、发病机制研究的不断深入 ,以及休克防治上的不断探索 ,我们在休克的治疗上取得了很大的进展 ,提出了许多新的防治措施和方法 ,并且发现了许多新的抗休克药物〔2〕 ,同时对严重战、创伤休克的早期液体复苏方法、原则以及复苏标准也提出了一些新的看法 ,现就这方面的进展进行简要综述。1　严重创伤休克新的复苏方法严重创伤休…     

万汶对失血性休克兔SOD及MDA的影响

【目的】探讨万汶对失血性休克兔复苏过程中氧自由基的影响。【方法120只兔随机分为四组：对照组;失血性休克组;万汶组和林格组。测定休克前、休克1h和复苏后2h血浆中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。【结果】对照组MDA、SOD含量各时点比较无显著性差异;与对照组相比,休克1h时机体血中SOD活性明显下降,MDA水平明显升高。与休克组相比,休克1h后用林格氏液复苏2h,SOD活性升高,MDA水平降低。与对照组相比,万汶可以明显提高机体血中SOD的活性,减少MDA的生成。【结论]万汶可抑制失血性休克兔血浆中MDA的产生,增强SOD的活性,减轻氧自由基造成的脂质过氧化反应,从而减轻和延缓失血性休克进一步的发展。     

甲泼尼龙对失血性休克后肠屏障功能的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对失血性休克后肠黏膜屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲泼尼龙组、对照组。失血性休克采用股动脉放血制做模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲泼尼龙组在复苏时静注甲泼尼龙50mg/kg一次;对照组不行放血处理。复苏后2h,留取血浆检测D-乳酸水平;取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆测定其肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果失血性休克组肠黏膜结构破坏,血浆D-乳酸显著升高,肠组织匀浆中TNF-α和MDA水平增加。甲泼尼龙组上述指标均低于失血性休克组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论早期大剂量使用甲泼尼龙对失血性休克后的肠屏障功能有保护作用。     

外伤性消化道破裂的临床诊断与治疗分析

我们于 1981～ 2 0 0 0年共收治多种外伤所致的消化道破裂12 7例 ,就诊断和治疗作一回顾性分析。1　材料与方法1 1　一般资料　本组 12 7例 ,男 92例 ,女 3 5例 ;年龄 13～ 72岁 ,平均 3 4岁 ;致伤原因 :交通事故 79例 ,高处坠落伤 12例 ,刀刺伤 3例 ,塌方 19例 ,硬物撞击伤 14例。伤后入院时间 ,<4h91例 ,5～ 12h 3 1例 ,12～ 2 4h 14例 ,>2 4h 6例。 2 9例伴有创伤性休克及失血性休克。1 2　临床表现　入院时均有不同程度的腹痛 ,95例伴有较明显的腹胀及呕吐 ,2 9例伴有不同程度的休克 ,全部病例均存在腹膜刺激征。1 3　诊断方法　本组病…     

溶液温度对失血性休克时体温及平均动脉压的影响

目的观察输注不同温度溶液后失血性休克兔肛温及平均动脉压变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度溶液对提高体温和平均动脉压的作用。方法健康新西兰雄兔 30只 ,随机分为 4组进行手术插管及制作休克模型 ,在休克模型稳定 30min后按相同速度、相同液量分别给予低温 (1 0 .7± 1 .6℃ )、常温 (2 0 .6± 1 .3℃ )及温热(39.5± 1 .3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测肛温及平均动脉压的变化。结果(1 )失血性休克可以导致肛温和平均动脉压下降 ;(2 )液体输注能帮助恢复中心动脉压 ,常温溶液和温热溶液更有助于肛温和平均动脉压恢复。结论失血性休克能引起体温和平均动脉压下降 ,复苏过程中常温溶液和热溶液在提高体温和平均动脉压方面优于低温溶液 ,温热溶液效果最佳。     

产后出血致失血性休克1例急救护理

产后出血是指胎儿娩出后24 h内出血量超过500 ml者,是分娩期严重并发症,严重者可造成失血性休克,居我国目前孕产妇死亡原因的首位,其发生率占分娩总数的2%～3%,其中80%发生在产后2 h之内[1]。因此,严密观察病情和及时     

高渗氯化钠溶液复苏的免疫学研究进展

<正>近年来,创伤的发生率呈上升趋势,受害者多为年轻人,其致死率和致残率很高。有文献报告,创伤是45岁以下人类死亡的第1位原因,是所有人类死亡的第3位原因。创伤患者的死亡绝大多数发生在创伤后1h内,即所谓的"黑色时间"内,致死的主要原因是严重创伤后失血性休克。研究表明,通过创伤后早期的正确处理,可明显减少创伤的死亡率,其中失血性休克的复苏是救治的关键环节。