2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及心血管疾病的相关性

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗及心血管疾病的相关性。方法:选取T2DM合并NAFLD患者150例为观察组,185例单纯T2DM患者为对照组。回顾性分析2组一般资料及血脂、胰岛素抵抗等数据,并进行Logistic回归分析。结果:与对照组比较,观察组腰臀比、BMI、ALT、AST、γ-GT、TG水平升高,HDL-C水平降低(P<0.01);与对照组比较,观察组HOMA-IR、QUICKI、Cederholm指数降低,HIR升高(P<0.01);2组HOMA-β无明显差异(P>0.05)。观察组脑血管病、冠心病、动脉粥样硬化、高血压、代谢综合征发生率较对照组升高(P<0.05或P<0.01)。腰臀比、BMI、ALT、TG、Cederholm指数、合并代谢综合征是T2DM患者发生NAFLD的独立危险因素。结论:T2DM合并NAFLD常伴有较高的代谢综合征发生率,与胰岛素抵抗具有密切的相关性,同时发生心血管疾病的风险增加。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝危险因素的临床分析

目的：探讨2型糖尿病（T 2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的危险因素。方法选取住院T 2DM患者104例,根据肝脏B超检查结果分为NAFLD组(n=56)和非NAFLD组(n=48),回顾性分析2组患者的各个相关临床指标,采用Logistic多元回归分析筛选危险因素。结果 NAFLD组的体重指数（BMI）、空腹血清葡萄糖（FPG）、血清胰岛素（FInS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血尿酸水平（UA）均显著高于非NAFLD组,高密度脂蛋白（HDL-C）显著低于非NAFLD组,上述差异均有统计学意义（P<0.05）。多元回归分析表明,BMI、TG是预测糖尿病患者发生NAFLD的独立危险因素（P<0.05）。结论 T 2DM合并NAFLD与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者IGF-1与胰岛素抵抗关系

目的:研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与胰岛素抵抗的关系?方法:采用化学发光分析法测定46例T2DM合并NAFLD患者?45例T2DM患者?42例健康对照者血清IGF-I?生长激素(GH)水平,同时测定所有对象的空腹血糖(FPG)?空腹胰岛素(FINS)?胆固醇(CH)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?门冬氨酸氨基转移酶(AST)和?酌-谷氨酰转肽酶(GGT)的水平,并同时行肝脏B超检查?用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗情况?结果:T2DM合并NAFLD组IGF-1[(83.49 ± 43.50)ng/ml],明显低于T2DM组[(130.34 ± 57.21) ng/ml]及对照组[(182.20 ± 57.15) ng/ml,P均 < 0.05];T2DM合并NAFLD组的HOMA-IR(5.70 ± 2.80)高于T2DM组(2.82 ± 1.53)及对照组(1.24 ± 0.45,P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组的ALT?AST?GGT?TG?CH?LDL-C高于T2DM组及对照组(P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组和T2DM组的TG?CH?LDL-C均高于对照组(P均 < 0.05);相关性分析显示,IGF-1与HOMA-IR呈负相关(r值为-0.387,P < 0.05)?结论:T2DM合并NAFLD患者血清IGF-1水平显著下降,与胰岛素抵抗呈负相关,可能在疾病的发生发展中具有重要作用?     

住院成人2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者的代谢变化

目的:探讨住院成人2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的代谢变化,分析T2DM合并NAFLD的危险因素。方法:收集302例住院成人2型糖尿病患者的临床资料,根据上腹部超声,将其分为T2DM无合并NAFLD组135例(A组),T2DM合并NAFLD组167例(B组),对其一般情况、肝酶、糖脂代谢指标、胰岛素水平、肾功、纤维蛋白原(Fg)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(HS-CRP)等指标的进行比较分析。结果:B组患者BMI、腰围(WC)、空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(2hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、r-谷氨酰基转氨酶(GGT)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白(mAlb)、Fg、HCY、HS-CRP较A组显著增高(P<0.05),年龄、病程、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白a[LP(a)]较A组显著降低(P<0.05)。Logistic回归分析得出BMI、WC、ALT、TG、UA、Fg、HCY为NAFLD的独立危险因素。结论:肥胖及ALT、TG、UA、Fg、HCY的升高共同促进NAFLD的发生。     

非酒精性脂肪性肝病在2型糖尿病患者中的患病率及其危险因素研究

目的 了解非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在2型糖尿病(T2DM)患者中的患病率,并分析其危险因素.方法 选取312例T2DM患者为研究对象,检测所有对象的肝肾功能、血糖、胰岛素、血脂等生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).由超声诊断NAFLD.结果 T2DM患者中NAFLD患病率为47.0%(147/312).T2DM伴NAFLD组患者的腰围、体质量、体质指数(BMI)均显著高于单纯T2DM组,差异有统计学意义(P＜0.01).T2DM伴NAFLD组患者空腹胰岛素、三酰甘油水平、HOMA-IR、尿微量清蛋白(MALB)、合并代谢综合征的比例均显著高于单纯NAFLD组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NAFLD在T2DM患者中患病率高,超重、腹型肥胖、高三酰甘油血症、高胰岛素血症是其发生的危险因素.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及意义

目的 研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及其临床意义.方法 采用横断面研究,随机选取T2DM患者116例,其中合并NAFLD组(68例),未合并NAFLD组(48例).检测两组血清颗粒蛋白前体水平并测定糖化血红蛋白(HbAlc)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测量身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)和腰臀比.应用多元逐步回归分析方法分析血清颗粒蛋白前体与上述指标的相关性,应用Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素.结果 (1)T2DM合并NAFLD组与未合并NAFLD组相比,BMI、腰围、臀围、腰臀比、FINS、HOMA-IR、TG、ALT、AST水平明显升高(P＜0.05),HDL-C水平降低(P＜0.05).(2)血清颗粒蛋白前体水平在T2DM合并NAFLD组显著高于未合并NAFLD组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析结果提示BMI、HOMA-IR、TG分别作为独立危险因素影响血清颗粒蛋白前体水平.(4) Logistic回归分析显示颗粒蛋白前体、BMI及AL T为T2DM患者发生NAFLD的独立影响因素.结论 T2DM合并NAFLD患者血清颗粒蛋白前体水平明显升高,高水平的颗粒蛋白前体是T2DM合并NAFLD的独立影响因素,可能成为评估T2DM合并NAFLD的重要血清学指标.     

中老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关因素及颈动脉内膜中层厚度的临床分析

目的分析中老年2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝的相关因素,并了解颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。方法按是否有非酒精性脂肪肝(NAFLD)将100例中老年T2DM患者分为T2DM合并NAFLD组45例和无NAFLD组55例,同期选择我院健康体检者39例作为正常对照组(NC组),比较其临床特点、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及颈动脉内膜中层厚度等,并进行多因素Logistic回归分析。结果 T2DM合并NAFLD组患者的体质量指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR均高于无NAFLD组。多因素Logistic回归分析表明HOMA-IR、TG是中老年T2DM患者发生脂肪肝的独立相关因素。T2DM合并NAFLD组、无NAFLD组及NC组的IMT值差异有统计学意义(<0.05)。结论 HOMA-IR、TG与中老年T2DM患者发生脂肪肝密切相关,合并NAFLD的T2DM患者更易发生颈动脉粥样硬化。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和血脂异常的关系探讨

目的:探讨2型糖尿病(T 2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)、血脂紊乱的关系。方法:对48例T 2DM合并NAFLD患者进行血脂、血糖、空腹及餐后2h血浆胰岛素(F ins、2hIns)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BM I)、腰臀比(WHR),并与42例非脂肪肝糖尿病患者作比较。结果:脂肪肝组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、F ins、2hIns、HOMA-IR、BM I、WHR较非脂肪肝组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低。两组血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义。结论:T 2DM合并NAFLD较未并发脂肪肝患者存在明显的IR、脂质代谢异常及肥胖,提示IR在脂肪肝的发病中具有重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与慢性肾脏疾病的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)与慢性肾脏疾病(CKD)的关系。方法选取300例T2DM患者,按是否合并NAFLD将患者分为T2DM未合并NAFLD组(A组)及T2DM合并NAFLD组(B组)。比较两组患者的一般资料及实验室检查结果,然后将差异有统计学意义的因素作为自变量,将CKD作为因变量进行多元Logistic回归分析。结果 300例T2DM患者中,A组131例(43.7%),B组169例(56.3%)。B组患者的腰臀比、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、丙氨酸氨基转移酶酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)显著高于A组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,NAFLD是T2DM患者发生CKD的独立危险因素〔OR=1.032,95%CI(1.012,1.052)〕。结论 NAFLD与CKD密切相关,故早期诊断和干预NAFLD有可能会预防CKD的发生、发展。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗的回顾性分析

目的: 回顾性分析2型糖尿病(T2DM) 合并非酒精性脂肪性肝病 ( non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD) 患者胰岛素抵抗的特点。方法: 2007-2009年住院的患者中,有T2DM无NAFLD者791人,有NAFLD无T2DM者267人,同时有T2DM和NAFLD者173人,选取无T2DM及无NAFLD的患者207人作为对照组。计算反映胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR)及其他生化指标,比较各组不同指标的差异。结果: T2DM合并NAFLD组的 HOMA-IR均高于对照组( P <0.05),也高于单纯T2DM组及单纯NAFLD组( P <0.05)。单纯NAFLD组与对照组的HOMA-IR无显著性差异。结论: T2DM合并NAFLD患者的胰岛素抵抗参数高于单纯T2DM患者及单纯NAFLD患者,T2DM的存在加重了NAFLD患者的胰岛素抵抗程度。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清白脂素浓度变化及其影响因素

目的: 研究2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白脂素浓度变化及其影响因素。方法: 选取单纯T2DM患者50例,T2DM合并NAFLD者46例,用ELISA法检测两组血清白脂素浓度,并计算体重指数（BMI）、腰臀比、致动脉粥样硬化指数（AIP）和胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。 结果： T2DM合并NAFLD组血清白脂素浓度［(1.85±0.79)mg/mL］明显高于单纯T2DM组［(1.39±0.56) ng/mL, t=3.305, P<0.01］。相关分析显示,血清白脂素浓度与T2DM病程、BMI、三酰甘油、AIP呈正相关。T2DM病程为血清白脂素浓度的独立相关因素。根据白脂素浓度将研究对象按三分位法分为Q1、Q2、Q3组,随着血清白脂素浓度增高,NAFLD在Q1、Q2、Q3组的患病率逐渐升高（37.50％、43.75％和62.50％,P<0.05）, T2DM病程、三酰甘油、AIP逐渐升高（P<0.05或P<0.01）。 结论： T2DM合并NAFLD患者血清白脂素浓度增高,提示白脂素可能在T2DM合并NAFLD的发生、发展中起一定的作用。     

非酒精性脂肪肝与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系分析

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗的关系。方法98例确诊为2型糖尿病的患者根据是否合并非酒精性脂肪肝分为两组,比较两组患者的一般资料、实验室血清学指标。结果98例2型糖尿病患者中,合并非酒精性脂肪肝组的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FInS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、血尿酸水平（uA）均显著增高;高密度脂蛋白（HDL—C）显著低于未合并非酒精性脂肪肝组。上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论合并非酒精性脂肪肝的糖尿病患者存在更高的胰岛素分泌水平和更明显的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者PEDF基因启动子区多态性与非酒精性脂肪肝病的相关性

目的探讨福建地区汉族2 型糖尿病患者血清色素上皮衍生因子水平及色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点单
核苷酸多态性与非酒精性脂肪肝病的关系。方法选择2 型糖尿病患者共452 例,按有无合并非酒精性脂肪肝病分为性别、
年龄比例相近的DM1 组（合并非酒精性脂肪肝病）282 例,DM2 组（不合并非酒精性脂肪肝病）170 例,采用聚合酶链反应
——限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点多态性,同时检测血清色素上
皮衍生因子水平及空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白等指标。结果DM1 组的血清色素上皮衍生因子水平高于DM2
组,差异有统计学意义（P<0.05）;以非酒精性脂肪肝病为因变量的二分类非条件Logistic 回归分析中,结果显示血清色素上
皮衍生因子作为独立影响因素影响2 型糖尿病患者非酒精性脂肪肝病的发生;色素上皮衍生因子基因启动子区
SNP-358G→A的基因型（GG型、GA型和AA型）和等位基因（G/A)在DM1、DM2 两组间的分布存在差异,有统计学意义（P<
0.05）;2 型糖尿病患者-358 位点GA基因型出现非酒精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.032 倍,GA+AA基因型出现非酒
精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.068 倍,差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清色素上皮衍生因子水平是2 型糖尿
病患者发生非酒精性脂肪肝病的独立影响因素,血清色素上皮衍生因子水平的升高为胰岛素抵抗的反馈表现,可改善胰岛
素抵抗,保护胰岛素敏感性。2 型糖尿病患者的色素上皮衍生因子基因启动子区-358G→A多态性与非酒精性脂肪肝病有
关,携带A等位基因可能增加非酒精性脂肪肝病的易感性。
     

2型糖尿病男性患者血清睾酮水平低下对非酒精性脂肪肝的影响

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)男性患者血清总睾酮水平与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。 方法 以199例T2DM男性患者为研究对象,应用腹部超声进行NAFLD的诊断及分型,根据超声诊断结果将研究对象分为NAFLD组及非NAFLD组,并根据超声检查结果将NAFLD组分为轻度NAFLD组及中-重度NAFLD组。用电化学发光法检测患者血清总睾酮(TT)水平,并检测患者相关血清学指标,分析睾酮水平与NAFLD的相关性。 结果 (1) NAFLD组的男性T2DM患者血清总睾酮水平低于非NAFLD组［3.29(2.54~4.21)vs 4.91(3.48~5.99), P<0.01］。 (2) 中-重度NAFLD患者血清总睾酮水平低于轻度患者(3.06±1.11 vs 3.65±1.45, P=0.049)。 结论 男性T2DM患者血清总睾酮水平低下者更易患NAFLD,睾酮水平低下为NAFLD的独立危险因素。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者血清 nesfatin-1水平的变化

目的：观察2型糖尿病(T2DM)伴或不伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清 nesfatin-1水平的变化。方法检测T2DM 组(211例,其中 T2DM 不伴 NAFLD 组98例,T2DM 伴 NAFLD 组113例)和对照组(NGT)组(75例)的空腹血清 nesfa-tin-1水平,同时测定身高、体质量、血糖(GLU)、血脂谱、胰岛素水平(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、谷丙转氨酶水平(ALT),计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果T2DM 组血清 nesfatin-1水平均明显高于 NGT 组(P <0.05),T2DM 组中 T2DM 伴NAFLD 亚组血清 nesfatin-1水平高于 T2DM 不伴 NAFLD 组(P <0.05)。T2DM 组 nesfatin-1与病程中度相关(r=-0.477,P <0.05)T2DM 组中脂肪肝的发生与 BMI、TG、nesfatin-1有关(P <0.05)。结论nesfatin-1可能参与 T2DM 及 NAFLD 的发生。     

绝经后女性2型糖尿病患者合并NAFLD的血脂特点分析

目的：：研究绝经后女性2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的血脂特点。方法：住院绝经后2型糖尿病女性患者117例,其中单纯2型糖尿病患者(T2DM)61例,2型糖尿病合并NAFLD患者(T2DM+NAFLD)56例。分别检测两组患者的空腹血糖(FBG)、血脂、血压、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)和肝功能。结果：绝经后女性T2DM组与T2DM+NAFLD组年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压、FBP、HbA1C比较差异无统计学意义(P＞0.05)。T2DM+NAFLD组甘油三酯(TG)、BMI、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶明显高于T2DM组,高密度脂蛋白胆固醇明显低于T2DM组(P＜0.01)。Logistic回归分析显示, BMI增加和TG升高是绝经后女性2型糖尿病合并NAFLD的危险因素。结论：TG升高和体重增加与绝经后2型糖尿病女性合并NAFLD的发生密切相关。     

T2DM合并NAFLD病人FC-P、FINS、血糖指标表达及其与肝纤维化的关系

目的探究2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）病人空腹C肽（FC-P）、空腹胰岛素（FINS）、血糖指标[空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）]表达情况及各指标与肝纤维化的关系。方法选取T2DM并NAFLD病人126例为研究组,随机选取同期126例单纯T2DM病人为对照A组,126名健康体检者为对照B组。比较3组血清FC-P、FINS、FPG、HbA1c水平,并比较研究组不同NAFLD肝纤维化评分（NAFLDFS）病人上述指标水平,探讨血清FC-P、FINS、FPG、HbA1c对T2DM并NAFLD的预测价值,探究各指标与T2DM并NAFLD病人NAFLDFS分值的关系,并分析T2DM并NAFLD病人NAFLDFS>0.676的影响因素。结果血清FC-P、FINS、FPG、HbA1c水平研究组>对照A组>对照B组（P < 0.01）;血清FC-P、FINS、FPG、HbA1c联合预测T2DM并NAFLD的受试者基本工作特征曲线下面积（AUC）为0.839,大于各指标单一预测的AUC（0.764、0.801、0.757、0.729）,联合预测的最佳敏感度、特异度分别为75.40%、84.13%;随研究组病人NAFLDFS分值增高,其体质量指数（BMI）、病程、腰臀比、血清FC-P、FINS、FPG、HbA1c水平均逐渐增高（P < 0.01）;研究组病人血清FC-P、FINS、FPG、HbA1c表达水平与NAFLDFS分值间均呈正相关关系（P < 0.01）;经logistic回归分析发现,随着T2DM并NAFLD病人病程增加,血清FC-P、FINS、FPG、HbA1c水平升高,NAFLDFS>0.676的发生风险逐渐升高（P < 0.01）。结论T2DM并NAFLD病人FC-P、FINS、血糖指标高表达与肝纤维化评分呈正相关关系,联合检测可为预测T2DM病人并发NAFLD的风险、评估肝纤维化程度、抑制病情进展提供指导性参考。     

2型糖尿病患者肝脏受控衰减参数与血清25-羟维生素D的相关性

  目的  探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者肝脏受控衰减参数(controlled attenuation parameters, CAP)值与血清25-羟维生素D[25(OH)D]的相关性。  方法  选取2019年5月—2020年7月在蚌埠医学院第一附属医院就诊的T2DM患者160例，依据CAP数值大小分为无NAFLD组(43例)、轻度NAFLD组(35例)、中度NAFLD组(35例)和重度NAFLD组(47例)。分别测定VAT、SAT、25(OH)D和其他生化指标，比较各组间生化指标的差异，采用logistic回归分析，Pearson或Spearman进行相关性分析，ROC曲线分析CAP预测T2DM患者维生素D缺乏的最佳阈值。  结果  无NAFLD组25(OH)D显著高于中度和重度NAFLD组，轻度和中度NAFLD组25(OH)D显著高于重度NAFLD组(均P < 0.05)；CAP与25(OH)D、HDL-C呈负相关(r=-0.436、-0.193，均P < 0.05)，CAP与WHR、BMI、VAT、SAT、TC、TG、FINS、HOMA-IR、FFA、CRP、γ-GT、ALT呈正相关(r=0.276~0.447，均P < 0.05)；25(OH)D与CAP、VAT、FBG、TC、TG、FFA、HOMA-IR、ALT、CRP、γ-GT呈负相关(r=-0.436~-0.156，均P < 0.05)。Logistic回归分析发现FFA和25(OH)D是T2DM发生NAFLD的影响因素，ROC曲线显示以CAP在265 dB/m为诊断界值预测维生素D缺乏的敏感性为0.776，特异性为0.637。  结论  T2DM患者肝脏脂肪含量与血清25(OH)D负相关，25(OH)D是T2DM发生NAFLD的保护因素。      

绞股蓝皂苷降低2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂的机理研究

目的:研究绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)降低2型糖尿病(Type 2 diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠血糖、血脂的机理。方法:65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组,n=7),NAFLD模型组(NM组,n=7),T2DM并NAFLD模型组(模型组,n=51)。分别建立NAFLD模型和T2DM并NAFLD大鼠模型。T2DM并NAFLD模型大鼠分别给予GPS[1 g/(kg.d)]干预(JH组,n=9),GPS[0.5 g/(kg.d)]干预(JL组,n=9),以纯净水灌胃作为对照(M组,n=9)。定量PCR技术检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),检测血糖(Blood sugar,BS)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)变化,肝组织切片HE染色观察肝脏病理学。结果:GPS干预显著降低T2DM并NAFLD模型大鼠BS、TG、TC,上调肝组织PPARγ表达水平,减轻肝脏脂肪浸润程度,并呈剂量依赖性。结论:GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠BS、TG、TC,可能通过上调肝组织PPARγ表达干预BS、TG、TC代谢。