血必净治疗脓毒症合并急性肾损伤的研究进展

急性肾损伤是脓毒症患者常见的合并症,病死率较高,其致病机制复杂。血必净具有抗炎、改善凝血功能、改善血管内皮和调节免疫功能等作用,临床上将其用于脓毒症合并急性肾损伤的治疗,效果显著。本文就血必净治疗脓毒症合并急性肾损伤治疗的作用机制及效果进行综述。     

脓毒症致急性肾损伤的研究进展

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素侵入机体的血液或组织中,从而导致的一种全身炎症反应综合征（systematicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）^[1]。可导致感染性休克或多器官功能障碍综合征（multipleorgandisfunctionsyndrome,MODS）,则治疗困难、预后差^[2-3]。其中肾脏是最易受到损伤     

脓毒症相关急性肾损伤早期生物标记物的研究进展

脓毒症常引起多器官功能障碍,肾脏是最常累及的器官之一,合并脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者的发病率和死亡率均较高,预后较差.脓毒症患者的AKI早期诊断尤为关键,而目前依赖于血清肌酐和尿量的AKI诊断标准存在一定的临床局限性,新型生物标记物将弥补早期诊断的缺陷.文章主要就SAKI的早期生物标记物研究进展进行综述.     

脓毒症急性肾损伤的机制

脓毒症是指病原微生物入侵机体后所致的全身性炎症反应综合征(SIRS),可引起感染性休克及多器官功能障碍综合征.肾脏是易受到脓毒症打击的靶器官之一,肾功能轻度损伤即可导致脓毒症患者病死率增加[1];在急性肾损伤(AKI)早期肾小球滤过率(GFR)尚正常或刚开始下降时,及时发现、及早干预,能显著降低脓毒症患者的病死率[2],故对脓毒症早期AKI的研究已是重症医学科和肾病科研究的热点.较早研究认为,脓毒症时造成的低血压和休克导致肾脏血流动力学的改变对脓毒症急性肾损伤(SAKI)的发病机制和病理生理起重要作用.近年来,随着研究的不断深入,低血压和休克并不能独立预测SAKI的发生,缺血/再灌注(I/R)、炎症因子的表达、细胞凋亡以及相关基因多态性,也与SAKI的发生和预后密切相关.现将有关对SAKI机制研究的进展做一综述.     

持续肾替代治疗对脓毒症合并急性肾损伤患者肾功能及预后的影响

目的比较持续肾替代治疗（CRRT）对脓毒症合并不同程度急性肾损伤（AKI）患者肾功能及预后的影响。方法按AKI分期标准将脓毒症合并AKI患者分为A（AKI—Ⅰ期组）、B（AKI—Ⅱ期组）、C（AKI-Ⅲ期组）三组,比较三组患者CRRT后肾功能恢复及患者死亡率。结果A组CRRT后87．5％（14／16）患者肾损害平稳恢复,2例加重进入B组,但元死亡;B组CRRT后62．5％（20／32）患者肾损害稳定恢复,12例肾损害加重进入C组,死亡率18．7％（6／32）;C组CRRT后30．4％（14／46）肾损害逐渐恢复,32例加重进入ARF期,其中18例死亡,死亡率39．1％（18／46）。A、c及B、C组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论脓毒症合并AKI患者早期行CRRT有可能阻止肾损害加重并明显改善预后。     

脓毒症急性肾损伤早期诊断标志物研究进展

急性肾损伤(AKI)在重症患者中的发病率高,病死率居高不下,早期缺乏特征性的临床表现,其诊断标准仍然是基于血肌酐、尿量的变化,时间上存在滞后性;早期诊断、积极治疗可以改善患者预后,从而降低病死率;有动物实验及临床研究发现多种新型生物标志物在AKI早期即升高,表现出较高的特异性和灵敏度,可以用于早期诊断AKI。寻找早期的生物标志物,以便在血肌酐开始升高之前就能对AKI做出诊断是当期研究的热点。     

脓毒症合并急性肾损伤患者的临床特点与预后

目的：研究脓毒症合并急性肾损伤（AKI）患者的临床特点与预后。方法：收集我院2008年1月～2011年6月收治的124例脓毒症合并AKI患者的临床资料,同期非脓毒症合并AKI患者280例作为对照组,分析脓毒症合并AKI组患者的临床特点及预后。结果：脓毒症合并AKI患者中,感染部位主要为肺部（50．0％）和腹部（29．0％）。脓毒症与非脓毒症AKI患者相比,两者的APACHEll评分、平均动脉压,机械通气、血管活性药物应用的比例,器官衰竭数≥3个者等指标的比较差异有统计学意义（P〈0．05）。RIFLE不同分级中脓毒症合并AKI患者的病死率分别是R组60．0％、I组66．7％、F组73．5％,较非脓毒症组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。非脓毒症与脓毒症AKI患者的总住院病死率分别为37．8％、68．5％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：脓毒症AKI患者与非脓毒症AKI患者相比,临床各项指标更差,有更高的临床病死率。     

脓毒症相关性脑病发病机制的研究进展

脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy, SAE)指非中枢神经系统感染的全身系统炎症所致的弥漫性脑功能障碍,主要表现为不同程度的神经功能异常。其发病机制复杂,严重影响脓毒症患者的预后。近年来研究者们做了大量的工作,为深入理解、预防及诊治SAE提供了新的科学依据。本文就近年来对SAE发病机制的研究进行综述,以便进一步加深对SAE的剖析。     

脓毒症相关急性肾损伤的生物学标志物研究进展

脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, S-AKI)是急诊科和重症监护病房中脓毒症患者最常见的并发症之一,其病死率极高。S-AKI的早期诊断和可靠监测对预防脓毒症患者进展为多器官功能衰竭甚至死亡至关重要。目前虽然对S-AKI的发病机制、诊断和治疗进行了广泛研究,但仍未找到理想的指标来早期诊断和监测该疾病,这是当前面临的具有重大挑战性的问题。本文对近年来早期预测S-AKI的标志物进行总结,分析新型生物学标志物在S-AKI等危重症患者救治过程中的作用,旨在为临床S-AKI患者提供帮助。     

脓毒症与急性肾损伤

脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍,肾脏是脓毒症最常累及的器官之一,脓毒症急性肾损伤发病率高、死亡率高。随着研究的不断深入,关于脓毒症急性肾损伤的早期识别、发病机制、诊疗的研究逐年增多,本文整理相关文献,从脓毒症AKI的早期诊断、病理生理、治疗方法、恢复和随访等方面进行阐述,以期提高脓毒症AKI在...     

脓毒症相关性急性肾损伤流行病学及发病机制研究进展

急性肾损伤(AKI)是临床常见危重症。目前住院患者中AKI的发生率逐年增加且病死率明显升高,已成为影响危重症患者预后及死亡的重要危险因素。研究显示,脓毒症相关性AKI病死率明显高于非脓毒症性AKI,如何防治脓毒症相关性AKI成为当前重症医学及肾脏病学领域的研究热点。脓毒症相关性AKI与其他病因导致的AKI发病机制不同,因此熟悉脓毒症相关性AKI的流行病学特点、发病机制对后续治疗有至关重要的作用。     

脓毒症性急性肾损伤诊断和预后评估相关生物标志物的研究进展

急性肾损伤（AKI）是由多种病因导致并涉及多个临床学科的临床症候群。脓毒症致多脏器衰竭是引起AKI的重要原因之一,同时AKI也导致脓毒症患者病死率显著增加,究其原因是临床对AKI干预措施的滞后。通过相关生物标志物早期诊断脓毒症性AKI（SIAKI）,并及时完成预后评估是改善患者预后的关键。随着对SIAKI发生机制的不断深入,多种新的生物标志物不断发现,其在AKI发生及发展中的作用及对治疗、预后的指导价值逐渐阐明。本文对SIAKI的发生机制进行了探讨,并介绍了对SIAKI早期诊断和预后评估具有潜在价值的生物标志物。     

脓毒症急性肾损伤患者血清尿调节素 水平及临床意义

目的 探讨脓毒症急性肾损伤（AKI）患者血清尿调节素水平及临床意义。方法 选取2017 年 1 月—2017 年12 月浙江医院收治的脓毒症AKI 患者80 例作为AKI 组,同期脓毒症无AKI 患者80 例作为非 AKI 组。收集两组临床资料和生化指标,采用酶联免疫吸附试验测定血清尿调节素水平。结果 AKI 组急性 生理与慢性健康状况评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（CysC）高 于非AKI 组（P <0.05）,而肾小球滤过率（eGFR）、尿调节素低于非AKI 组（P <0.05）。Ⅱ、Ⅲ期AKI 患者 血清尿调节素水平低于Ⅰ期（P <0.05）,且Ⅲ期AKI 患者血清尿调节素水平低于Ⅱ期（P <0.05）。死亡组血 清尿调节素水平低于存活组（P <0.05）。AKI 患者血清尿调节素水平与Scr、BUN、CysC 呈负相关（r =-0.612、 -0.426 和-0.523,均P =0.000）,而与eGFR 呈正相关（r =0.631,P =0.000）。血清尿调节素诊断脓毒症AKI 的敏感性为61.00%（95% CI ：0.546,0.675）,特异性为64.00%（95% CI ：0.584,0.693）;BUN 诊断脓毒症AKI 的敏感性为60.00%（95% CI ：0.542,0.637）,特异性为69.00（95% CI ：0.641,0.732）;Scr 诊断脓毒症AKI 的 敏感性为85.00%（95% CI ：0.826,0.874）,特异性为83.00%（95% CI ：0.802,0.861）。结论 脓毒症AKI 患者 血清尿调节素水平降低,其水平在脓毒症AKI 严重程度和预后评估中具有一定价值,在脓毒症AKI 诊断中也 具有一定价值。     

万古霉素在脓毒症合并急性肾损伤患者中的应用效果分析

目的 分析万古霉素运用在脓毒症合并急性肾损伤患者的临床价值。方法 回顾性分析2020年12月—2021年12月在吉林省人民医院接受治疗的66例脓毒症合并急性肾损伤患者的临床资料,按照治疗方法分为两组,各33例。参照组应用常规治疗,研究组在常规治疗的基础上,给予盐酸万古霉素治疗。比较两组炎症指标、肾功能指标、治疗效果及并发症发生情况。结果 研究组的并发症发生率(3.03%)低于参照组(30.30%),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的治疗有效率(96.97%)高于参照组(63.64%),差异有统计学意义(χ²=11.590,P=0.001)。结论 给予脓毒症合并急性肾损伤患者万古霉素治疗,可降低其并发症发生率,预防感染,帮助患者加快自身的恢复。     

前列腺素E1联合连续肾替代治疗对脓毒症合并急性肾损伤预后的影响

正脓毒症是由于机体出现病原体感染后所引发的全身炎症反应综合征,可对机体多器官功能造成损伤,严重影响患者临床预后[1-2]。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是脓毒症患者中常见的一种并发症,具有着较高的病死率。研究显示,早期有效的治疗干预措施可延缓疾病进程而有助于患者临床预后的改善[3]。连续性肾替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)已经成为目前脓毒症合并AKI患者临床治疗的主要手段之一[4]。而前列腺素E1可有效改善患者肾功能,减少蛋白尿而保护残余肾功能,从而延缓肾脏病进展[5]。为进一步提高脓毒症     

小儿脓毒症致急性肾损伤发病机制的研究进展

<正>脓毒症是由环境和遗传等因素共同作用而导致的获得性基因性疾病[1-2],是各种致病病原微生物入侵机体后引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),可进展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。小儿是一个特殊群体,机体各项组织器官及免疫系     

连续性肾替代治疗脓毒症合并急性肾损伤的效果

目的 探讨连续性肾替代治疗(CRRT)脓毒症合并急性肾损伤(AKI)的效果。方法 选取2018年6月至2020年11月我院收治的96例合并AKI的脓毒症患者,将其随机分为对照组与研究组,每组各48例;对照组给予常规治疗和间歇性血液透析(Intermittent hemodialysis,IHD)治疗,研究组给予常规治疗和CRRT治疗;比较两组的生命体征指标[平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP)、心率(Heart rate,HR)、血氧饱和度(Pulse oxygen saturation,SPO2)、尿量]、血清指标[血清超敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)],使用免疫比浊法检测血清肌酐(Serum creatinine, Scr)、血清尿毒氮(Blood uremic nitrogen,BUN)、比较疗效指标(尿量恢复时间、器官支持时间、ICU住院时间及心血管事件发生率)等。结果治疗后,研究组的MAP、尿量均高于对照组(P0.05),而研究组的HR则低于对照组(P0.05);研究组的hsCRP、TNF-α、Scr、BUN等指标水平均低于对照组(P0.05);研究组的尿量恢复时间、器官支持时间、ICU住院时间及心血管事件发生率均低于对照组(P0.05)。结论 与IHD相比,脓毒症合并AKI患者通过CRRT治疗后,可稳定生命体征,减轻炎症反应,改善肾脏功能,提高治疗效果,值得在临床推广应用。     

他汀类药物治疗脓毒症作用机制的研究进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征,是严重创(烧)伤、休克、大手术后等临床危重症患者的严重并发症之一,并可进一步发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重病症患者死亡的重要原因之一[1].目前除重组人活化蛋白C外,尚无理想的能够减轻脓毒症炎症反应并改善其预后的新疗法.他汀类药物是羟甲基戊二酸辅酶A还原酶抑制剂,可干扰胆固醇代谢,是目前广泛应用的降血脂药物.而近年来越来越多的研究[2-3]显示,他汀类药物还能改善脓毒症模型和患者的预后.本文就他汀类药物抗脓毒症的可能作用机制作一综述.