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1.
磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:3  
何飞  党瑜华  陈魁 《中国临床康复》2003,7(27):3676-3677
目的:探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用。方法:应用随机数字表将36只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组,每组12只。损伤组及保护组均以异丙肾上腺素(80mg/kg)腹腔注射。损伤组尾静脉注射生理盐水。保护组尾静脉注射磷酸阿米酮(5mg/kg)。对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射。24h后检测血清肌酸磷酸激酶(creatine phosphosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性;血浆内皮素(endothelin,ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;对心尖部心肌进行病理分级。结果:对照组、损伤组和保护组血浆ET含量分别为(194&;#177;21)ng/L,(292&;#177;26)ng/L和(202&;#177;22)ng/L;损伤组CPK【(34.2&;#177;4.1)μmol/(L&;#183;s)】和LDH活性【(24.7&;#177;3.0)μmol/(L&;#183;B)】、ET含量、心肌含水量(78.9&;#177;0.3)%、钙含量(52&;#177;4)%及MDA含量(10.9&;#177;1.2)μmol/g均高于对照组和保护组(q=2.99—4.27,P均&;lt;0.05);血浆ET含量与心肌钙含量呈正相关(γ=0.89,P&;lt;0.01);损伤组心肌分级高于对照组(P&;lt;0.01),保护组分级低于损伤组(P&;lt;0.05)。结论:内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程,其作用为引起细胞内钙超载;磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用,其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生,从而防止发生细胞内钙超载。  相似文献   

2.
目的:研究高压氧对重型颅脑损伤小鼠血浆内皮素的变化的影响。方法:将100只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为创伤对照组和1次/d高压氧疗组,利用自由落体原理制成重型颅脑损伤模型,观测伤后1次/d高压氧治疗后8,24,48,72,96h血浆内皮素含量变化。结果:高压氧治疗组血浆内皮素含量:大鼠伤后8,24,48,72,96h为(199.84±20.34),(200.38±21.17),(203.12±19.11),(206.81±21.54),(211.24±23.57)ng/L较同期对照组犤(231.32±17.18),(234.03±18.24),(240.39±16.37),(254.32±17.25),(268.91±36.65)ng/L犦显著降低(t=3.72~5.46,P<0.01)。结论:重型颅脑损伤后血浆内皮素活性升高,高压氧治疗通过纠正脑缺氧,在一定程度上抑制了内皮细胞产生、释放内皮素,从而减轻了脑水肿和血管痉挛避免了脑继发性损害。  相似文献   

3.
目的观察糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)患者血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化,探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法2000-03/2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例,根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例,DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组,选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果DM+CI组病程3d内血浆ET犤(99±26)ng/L犦高于病程15~20d者犤(64±19)ng/L犦、DM+CA组犤(64±15)ng/L犦及SDM组犤(56±14)ng/L犦和正常对照组犤(46±13)ng/L犦(t=3.77~10.08,P均<0.01);DM+CI组病程15~20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异,但均高于SDM组及正常对照组(t=2.07~4.58,P<0.05或P<0.01);SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2.72,P<0.01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15~20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng/L)分别为(99±34),(71±20),(69±22),(76±18),均低于正常对照组(123±26)(t=2.69~8.35,P均<0.01);DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15~20d者及DM+CA组和SDM组(t=3.32  相似文献   

4.
目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。  相似文献   

5.
目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E-选择素和单核细胞趋化因子1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)基因表达,研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法:实验选用雄性Wistar大鼠30只,随机将30只大鼠分为对照组、ISO组和ISO+NAC组,每组10只。测定大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)含量,测定心肌组织抗氧化体系中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性;测定心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA的表达。结果:ISO组大鼠心肌组织SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组(P<0.01);ISO组大鼠心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P<0.01);ISO+NAC组心肌组织的SOD和GSH-Px活性犤(3.06±0.44)mkat/g,(65.85±9.84)μkat/g犦显著高于ISO组犤(1.74±0.36)mkat/g,(35.51±5.67)μkat/g犦(P<0.01);而心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著低于ISO组(P<0.01)。结论:NAC对ISO致大鼠急性心肌损伤有保护作用,其机制可能与增加抗氧化酶的活性,减少心肌组织中E-选择素、MCP-1基因的表达有关。  相似文献   

6.
目的:研究不同剂量山茱萸醇提液对D-半乳糖致衰老大鼠体内蛋白质非酶糖化和外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法:实验于2004-05/08在佳木斯动物实验中心实验室进行。41只纯系Wistar大鼠随机分为青年组(n=10)、衰老组(n=9)、山茱萸醇提液大剂量组(n=11)和小剂量组(n=11)。青年组每日上午颈背注射生理盐水60mg/kg,同时灌温开水6周;其他组每日上午60mg/kgD-半乳糖颈背注射6周制造大鼠衰老模型,大、小剂量组同时灌服5,2.5g/kg山茱萸醇提液。测定各组大鼠糖化胸主动脉、尾腱糖基化终末产物含量,应用DNA拖尾率表示外周血淋巴细胞DNA损伤,拖尾率越高,DNA损伤越重。结果:41只大鼠均进入结果分析。①衰老组大鼠尾腱、胸主动脉糖基化终未产物含量为(41.247±3.970),(25.540±3.429)AU/mg,比青年组增多犤(18.647±2.341),(12.475±2.314)AU/mg,P<0.01犦,山茱萸醇提液大剂量组犤(22.479±1.749),(16.607±1.919)AU/mg犦和小剂量组犤(29.129±4.833),(21.755±2.342)AU/mg犦均比衰老组低。②DNA拖尾率以衰老组最高,为(73.633±4.507)%,小剂量组犤(54.841±3.265)%犦和大剂量组犤(46.377±4.643)%犦比衰老组低,但高于青年组犤(39.069±3.601)%,P<0.01犦。结论:山茱萸醇提液可抑制体内蛋白质非酶糖化、减少外周血淋巴细胞DNA损伤,具有一定抗衰老作用。  相似文献   

7.
目的:观察经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应以及磺脲类降糖药物对其产生的影响。方法:将实验动物分为假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组和磺脲类降糖药物处理组,每组8只,观察经典缺血预处理和磺脲类降糖药物对心肌超微结构的影响,同时测定心肌组织丙二醛含量。结果:经典缺血预处理后缺血再灌注后的心肌丙二醛含量犤(0.99±0.26)μmol/g犦明显降低,与模型组犤(1.68±0.33)μmol/g犦比较,差异有显著性意义(P<0.05),而且保护心肌超微结构;磺脲类药物预处理组心肌丙二醛含量犤(1.71±0.26)μmol/g犦与模型组比较,差异无显著性意义,且心肌超微结构明显破坏。结论:磺脲类药物预处理可以取消经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应。  相似文献   

8.
目的:观察酒精性股骨头缺血坏死模型大鼠的内皮素与一氧化氮含量的变化,分析其在股骨头缺血性坏死发病中的作用。方法:实验于2003-07/2004-04在福建中医学院实验动物中心进行。SD大鼠30只,随机分为3组,采用酒精灌胃法造模,高剂量组给予56%白酒8mL/(kg·d)灌胃;低剂量组给予56%白酒6m L/(kg·d)灌胃;对照组给予生理盐水灌胃,3组动物于20周麻醉处死取材,进行一氧化氮和内皮素含量的测定。结果:实验大鼠30只均进入结果分析。①高剂量组与低剂量组动物的血浆内皮素含量比对照组明显升高,尤其高剂量组升高最为显著[对照组:(110.46±26.01)ng/L,高剂量组(179.80±37.37)ng/L,P<0.01;低剂量组(149.01±32.70)ng/L,P<0.05]。②高剂量组与低剂量组动物的血清一氧化氮含量比对照组降低,高剂量组与对照组有显著性差异[对照组:(19.00±4.89)μmol/L,高剂量组(13.71±4.24)μm ol/L,P<0.05;低剂量组(15.35±4.30)μmol/L,P<0.05]。结论:酒精中毒导致内皮素含量升高和一氧化氮含量降低,引起股骨头微循环障碍,最终导致其缺血性坏死。  相似文献   

9.
急性心肌梗死患者早期血管活性物质的变化及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓前后早期血浆降钙素基因相关肽(cGRP)、内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平的变化。方法采用放射免疫法和比色分析法分别对静脉溶栓前后血管再通组(30例),与未通组(22例)的AMI患者及20例正常人上述3种血管活性物质进行检测。结果AMI时患者cGRP再通组(38.64±7.14)ng/L,未通组(32.98±10.07)ng/L;NO再通组(18.71±3.56)μmol/L,未通组(14.85±4.04)μmol/L;ET再通组(132.62±31.63)ng/L,未通组(167.33±30.61)ng/L;对照组分别为(52.94±14.17)ng/L、(21.17±6.34)μmol/L和(66.65±10.63)ng/L,未通组较再通组变化更为明显。溶栓后12小时,各组cGRP、NO有所回升,但未通组cGRP仍显著低于再通组(P<0.05);再通组ET继续升高,未通组则开始下降。溶栓后24小时,2组cGRP和NO继续升高,再通组ET下降,未通组则略有升高。结论血浆cGRP、ET和血清NO参与了AMI早期的病理生理过程,AMI发病24小时内血浆ET升高和cGRP、NO降低可能对静脉溶栓的疗效产生不良的影响。  相似文献   

10.
目的探讨绒毛膜促性腺激素 (β hCG)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)的含量及变化与妊娠高血压综合征 (妊高征 )的关系。方法采用放射免疫分析法测定 87例妊高征患者 (妊高征组 )和 90例正常晚期妊娠妇女 (对照组 )血清β hCG ,血浆ET ,血清NO水平。并将两组胎盘组织进行病理学检查、比较。结果妊高征组β hCG、ET、NO分别为 (4 5 .2 8± 2 0 .92 )IU/L ,(74 .33± 9.87)ng/L ,(10 4 .95± 2 1.0 7) μmol/L ;对照组 β hCG、ET、NO分别为 (18.0 2± 7.97)IU/L ,(5 2 .4 3± 10 .34)ng/L ,(139.15± 2 1.98) μmol/L ,两组相比 ,妊高征组 β hCG、ET明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,NO明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,且随妊高征病情加重 ,上述升高和降低的幅度更大。胎盘病检 :妊高征组除轻度患者胎盘未见明显异常改变外 ,中、重度患者的胎盘绒毛及血管内皮细胞均有损伤性表现以及胎盘滋养层细胞增生。结论妊高征重要的病理学改变为胎盘缺血、缺氧致滋养层细胞增生及血管内皮细胞损伤。β hCG、ET升高及NO降低 ,可作为妊高征诊断的实验室指标。  相似文献   

11.
目的对重度颅脑损伤患者血清中镁离子浓度以及免疫球蛋白的关联性进行探讨和分析。方法选取2011年3月至2012年3月该院收治的重度颅脑损伤患者46例,作为研究对象,并按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组各23例。分别对2组患者1、4、7、15d后的血清镁离子浓度和免疫球蛋白含量进行检测,并进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)和格拉斯哥预后分级(GOS)评分,同时分析血清镁离子浓度与免疫球蛋白含量之间的相关性。结果治疗组患者的免疫球蛋白G(IgG)与免疫球蛋白M(IgM)含量在第4天和第7天分别为(10.96±2.55)、(10.22±2.53)和(1.28±0.31)、(1.33±0.35)g/L,均高于对照组患者的IgG与IgM含量,差异有统计学意义(P〈0.05),2组患者的免疫球蛋白A(IgA)含量差异无统计学意义(P〉0.05)。患者血清镁离子浓度与IgG、IgM含量呈正相关关系,但与IgA含量无相关性,且2组患者15d后病情改善差异无统计学意义(P〉0.05)。结论重型颅脑损伤患者静脉补充硫酸镁可以改善患者免疫机制的抑制状态,但其改善预后的效果并不明显。  相似文献   

12.
目的探讨手术室护士职业性肌肉骨骼损伤(occupationalmusculoskeletalinjury,OMSI)状况及其影响因素。方法采用便利取样法,选取深圳某3家二级甲等综合医院与5家三级甲等综合医院手术室护士300名,对其OMSI状况及其影响因素进行调查分析。结果手术室护士OMSI首发年龄(31.6±6.8)岁,患病率81.3%,其中背部、腰部、肩部损伤患病率最高。年龄大、工龄长、超重、工作中休息不足、工作中缺少肌肉放松和锻炼的提示、岗位轮转少及每周工作时问的手术室护士OMSI患病率较高(均P〈0.01)。结论手术室护士OMSI患病率较高,除与年龄、工龄、身体质量指数(bodymassidex,BMI)相关外,职业危险因素和职业管理因素也是影响其发生发展的重要方面。  相似文献   

13.
目的:观察碱性成纤维生长因子(bFGF)在视神经中的表达及在视神经损伤后的反应和作用。方法:健康Wistar大鼠20只,雌雄不拘,按处理方式随机分为3组,视神经钳夹伤8只(A组),假伤对照组8只(B组),正常对照4只(C组)。采用大鼠球后视神经钳夹伤模型,利用免疫组化法和计算机图像分析技术,于术后1,3,7,14d检测视神经bFGF的表达。结果:损伤后胶质细胞排列紊乱,胞体增大。视神经损伤后(1,3,7,14d)bFGF阳性细胞表面积密度(%)分别为2.20±0.18,2.18±0.17,2.29±0.45,2.32±0.37,与假伤组(1.52±0.33,1.51±0.37,1.50±0.42,1.48±0.32)和对照组(1.49±0.29,1.50±0.30,1.49±0.35,1.51±0.29)比较,差异有显著性意义(t=3.037~4.158,3.531~4.182,P<0.05)。结论:视神经损伤提高bFGF在视神经中的表达,对视神经损伤的修复具有积极的作用。  相似文献   

14.
近6年来收治的42例外伤性下咽部损伤中,包括贯通伤17例,钝挫伤25例,多伴有不同程度颈部软组织、血管、神经等合并伤。紧急处理时,行气管切开术22例;颈部探查并作喉成形术19例,清创缝合3例,咽后壁血肿切排4例,全部病例均存活(100%)。作者经治后体会到,根据下咽部解剖结构的特点,下咽部损伤时的护理工作对伤后的转归具有极大的重要性,例如,有效地保持气道的通畅和人工气道的护理,静脉通路的选择和维护,饮食的控制和胃肠减压等都是整个处理过程中不可忽视的。  相似文献   

15.
目的 探讨高频超声在诊断周围神经内、外囊肿导致神经卡压综合征中的临床价值。方法 周围神经囊肿患者27例,使用高频超声扫查病变神经,观察神经内、外囊肿致周围神经损伤声像图表现。并与肌电图、MRI进行比较,以手术术中探查为标准。结果 27例患者超声诊断神经内囊肿12例,主要超声表现神经内条带状囊性结节,上下累及神经范围较长,正常神经束膜受压移位;神经外囊肿15例,主要超声表现为神经卡压变形,近心端及远心端内径明显增粗,束状结构或筛网状结构不清或消失,囊肿与神经分界清晰。与手术术中所见符合的为24例。肌电图结果显示23例为阳性表现,主要为神经传导速度及波幅明显减低。3例患者行MRI检查,检查结果显示神经走行区域囊状信号影,病变与神经分界不清。结论 高频超声可对神经囊肿提供形态学依据,可与肌电图的电生理特点结合,为临床提供更多的影像学支持。  相似文献   

16.
目的评价东莨菪碱和氯胺酮对主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤保护作用.方法28只新西兰大白兔随机数字表法分成对照组、东莨菪碱组、氯胺酮组、东莨菪碱+氯胺酮组.每组肾下主动脉阻断30min,动态监测脊髓血流量(SCBF)、后肢运动功能、组织水含量及组织学改变.结果再灌注20 h,后肢运动功能东莨菪碱+氯胺酮组优于对照组(t=5.36,P<0.05),脊髓水含量东莨菪碱+氯胺酮组比对照组减少10.5%(t=4 01,P<0.01),组织学改变东莨菪碱+氯胺酮组最轻,对照组最严重.阻断中及开放2 h东莨菪碱+氯胺酮组SCBF比值较对照组显著增加.结论东莨菪碱和氯胺酮联合应用比单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤.  相似文献   

17.
背景创面愈合是个复杂而有序的生物学过程,近期研究表明慢性刨面愈合延迟往往与一些特定的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)表达失调有关.目的研究活化的MMP(active matrlx metelloproteinase,aMMP)-2及其组织抑制因子(tissueinhibitor of metalloproteinases,TIMPs)在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化.设计随机对照实验研究.地点和对象实验在上海市第二医科大学附属瑞金医院烧伤研究所完成.对象为SPF级Sprague-Dawley大鼠72只,体质量250 g左右,雌雄不限,以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤为模型,将伤后0,1,3,7,21 d的组织标本进行组织块培养24 h.主要观察指标组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2的含量.结果伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高,糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(t=3.214,P<0.05),伤后21 d TIMP-2明显低于正常组(t=2.427,P<0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7 d起,显著低于0时相点(t=10 019,P<0.01).结论糖尿病者在创伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常.  相似文献   

18.
A significant number of wounded servicemembers are returning from the conflicts in Iraq and Afghanistan. As the U.S. government finds itself with more wounded servicemembers than its systems can handle, the wounded are beginning to use private rehabilitation facilities. Mechanisms of injury in war are unlike those of most injuries encountered in civilian life. Rehabilitation nurses in both military and private rehabilitation facilities can benefit from learning about the mechanisms of injury in war to better help their patients and anticipate potential and hidden complications. This article reviews the mechanisms of injury in Operation Enduring Freedom in Afghanistan and Operation Iraqi Freedom, the unique characteristics of military personnel, and the implications for rehabilitation nurses.  相似文献   

19.
血白细胞计数在颅脑外伤患者中的临床评估研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:验证颅脑外伤伤情程度和白细胞计数,尤其是中性粒细胞计数之间的关系。方法:回顾性分析1997-2000年间急诊收入我院的颅脑外伤患者,入院时均做末梢血白细胞计数检查,并排除可能影响白细胞计数的其他因素。结果:重度脑外伤组白细胞计数和中性粒细胞计数明显高于中度和轻度脑外伤组,瞳孔光以应丧失组白细胞计数明显高于瞳孔光反应灵和灵敏组,差别有显著意义,结论:白细胞计数和中性粒细胞计数可作为判断颅脑外伤严重程度的一项空观独立的指标。  相似文献   

20.
目的总结急性肠系膜缺血性疾病的早期诊治经验。方法回顾性分析1988~2007年间诊治的35例急性肠系膜缺血性疾病患者的临床资料。发生在肠系膜动脉30例,肠系膜静脉5例。主要临床表现为急性腹痛(94%);51%的患者有血清酶谱异常。结果全部病例均通过手术得以证实。4例行肠系膜上动脉置管溶栓,15例行Fogarty导管取栓术,16例行肠管切除。总病死率为23%,肠管坏死病例病死率为50%,多例患者术后出现再灌注损伤。结论动态观察血清酶谱变化有助于该类疾病的早期诊断,对术后再灌注损伤要高度重视。  相似文献   

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