烹调油烟颗粒有机提取物对大鼠肺II型细胞周期的影响

为观察菜油油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期影响,从大鼠肺组织中分离得肺Ⅱ型细胞,分别培养和染毒２４ｈ后,应用流式细胞仪进行测定。结果表明,在受试剂量范围内,菜油油烟颗粒提取物对细胞Ｓ期有促进作用,Ｇ２－Ｍ期提前;细胞增殖指数（ＰＩ）增加,二倍体指数（ＤＩ）随染毒剂量而增高。由此提示,菜油油烟颗粒有机提取物可以对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期产生影响,加速细胞分裂。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用

以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象，研究了烹调烟颗粒提取物（以下简称油烟）对肺细胞的毒性作用，及其与氧化应激作用的关系。结果表明，油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用，对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂，可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加，以及谷胱甘肽含量降低，在受试剂量范围内呈剂量－效应关系和时间－效应关系，染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸预处理，则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用，研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降，产生DNA双链交联与DNA单链断裂，油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关，其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等。     

食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞毒性及与氧化应激的关系

[目的 ]研究食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性、DNA损伤及其与氧化应激的关系。 [方法 ]采用MTT比色法、溴乙锭荧光法和单细胞凝胶电泳技术 ,分别测定食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性、DNA交联和DNA链的断裂作用 ,并用抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 (NAC)进行干预。 [结果 ]食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用 ,对DNA既有交联作用又有链断裂作用 ,在受试剂量范围内呈剂量 反应关系。染毒前对大鼠肺Ⅱ型细胞用抗氧化剂NAC预处理 ,可降低食用油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用。 [结论 ]食用油烟对大鼠Ⅱ型细胞以及DNA的损伤与氧化应激有关     

烹调油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞周期的影响

为观察菜油油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期影响,从大鼠肺组织中分离得肺Ⅱ型细胞,分别培养和染毒24 h后,应用流式细胞仪进行测定.结果表明,在受试剂量范围内,菜油油烟颗粒提取物对细胞S期有促进作用,G2-M期提前;细胞增殖指数(PI)增加,二倍体指数(DI)随染毒剂量而增高.由此提示,菜油油烟颗粒有机提取物可以对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期产生影响,加速细胞分裂.     

铁路危险品货运站空气污染物对肺细胞DNA的损伤作用

探讨铁路危险品货运站空气污染物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA的损伤作用。[方法]应用大鼠肺Ⅱ型细胞的原代培养技术,结合四氮甲基唑蓝（MTT）比色法、DNA交联试验和单细胞凝胶电泳试验,检测了铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞生长的抑制作用及对DNA的损伤情况。[结果]在1．02、2．03、4．06、8．13mg/ml的浓度范围内颗粒提取物能引进大鼠肺Ⅱ型细胞DNA产生双链间的交联和单链断裂,并存在剂量－反应关系（r交联＝0．981,r断裂＝0．987,P＜0．01）。[结论]铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA具有明显的损伤作用,其损伤程度与染毒浓度和染毒时间有关。     

应用单细胞凝胶电泳技术检测食用油烟的DNA损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术对菜油油烟颗粒提取物致大鼠肺Ⅱ型细胞ＤＮＡ断裂作用进行了检测。结果显示，菜油油烟能引起大鼠肺Ⅱ型细胞的ＤＮＡ断裂作用，彗尾长度与细胞油烟暴露水平之间存在明显的剂量反应关系（ｒ＝０．９５７，Ｐ＜０．０５）。本研究结果将有助于进一步了解食用油烟的遗传毒性以及证实食用油烟与肺癌发生的关系。     

南瓜提取物对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

目的：探讨南瓜提取物对慢性苯中毒所造成的机体抗氧化系统损伤的拮抗作用。方法：将小白鼠分为正常组、苯染毒组、苯＋南瓜提取物组，静式吸入染毒，60d后，取其肝、脾、脑检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：苯染毒组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均降低，MDA含量升高，南瓜提取物组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均升高，MDA含量降低，结论：慢性苯染毒能够对机体的抗氧化酶系统产生损伤，导致机体组织内SOD、GSH—Px活性降低，MDA含量升高。而南瓜提取物能够减轻机体的氧化损伤，增强抗氧化系统的功能。     

铁路危险品货运站空气颗粒提取物对大鼠肺细胞的损伤及抗氧化剂的干预作用

目的了解铁路危险品货运站空气颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的损伤,并探讨多种抗氧化剂的干预作用。方法原代培养SD大鼠肺Ⅱ型细胞分别以N-乙酰半胱氨酸（NAC）、维生素C（VC）和维生素E（VE）等抗氧化剂预处理,加入某铁路危险品货运站空气颗粒提取物染毒。用四甲基偶氮唑盐比色法、溴乙锭荧光法检测大鼠肺Ⅱ型细胞的生长情况和DNA交联的形成。结果经1．02～8．13mg／ml提取物染毒,大鼠肺Ⅱ型细胞的吸光度（A）值明显下降,有剂量-反应关系（r=0．962,P〈0．05）,经过终浓度为10-80mmol／L的NAC处理后,各实验组细胞的A值升高（P〈0．01）,加入终浓度为10mmol／L的NAC、VC和VE,各实验组细胞的A值升高,（P〈0．01）。经1．02-8．13mg／ml空气颗粒提取物染毒,大鼠肺Ⅱ型细胞DNA交联率上升,有剂量．反应关系（r=-0．981,P〈0．01）,加入终浓度为10mmol／L的VC和VE,各实验组DNA交联率下降（P〈0．05）。结论铁路危险品货运站空气颗粒提取物能导致大鼠肺Ⅱ型细胞损伤并具有致DNA交联作用,NAC、VC和VE等抗氧化剂能拮抗这些作用。     

大气可吸入颗粒物对大鼠气道的致炎症作用研究

目的 探讨城市大气颗粒污染物（PM10）对大鼠肺脏的毒性作用，并为进一步研究PM10在诱发大鼠哮喘中的作用筛选敏感指标提供依据。方法 用MODEL－120A型大容量采样器采集北京市城区颗粒物PM10，进行大鼠气管两次注入染毒。结果 染毒大鼠支气管肺沟灌洗液（BALF）中细胞总数、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）活性及丙二醛（MDA）的含量均有升高，谷胱甘肽－过氧化物酶（GSH－PX）活性降低，并有剂量－反应关系。PM10染毒组大鼠肺匀浆上清液中ACP、GSH－Px活性与对照组比较仅在高剂量组中差异有显著性意义（P＜0.0）。病理切片显示，PM10可引起肺泡及细支气管结构损伤，肺间质炎性细胞侵润，嗜酸性粒细胞浸润明显增多，并随染毒剂量增加炎性损伤作用加重。PM10有自由基活性并可引起大鼠气道急性炎症反应。结论 ACP、GSH－Px可作为检测PM10对大鼠气道炎性损伤的敏感指标。     

番茄红素对大鼠肺氧化损伤的影响

目的　观察臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素 (LP)对损伤的影响。方法　利用臭氧吸入造成氧化损伤模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定血清和肺匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥显色法测定MDA含量 ,DTNB比色法测定GSH Px活力。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肺组织的SOD活性、GSH Px活力上升 ,MDA含量降低 ,与模型组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以保护臭氧造成的大鼠氧化损伤     

邻苯二甲酸二丁酯对体外大鼠肝脏细胞的氧化损伤作用

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对大鼠肝脏细胞的急性氧化损伤作用。方法用0、5、20、80μmo·lL^-1的DBP溶液对大鼠肝脏细胞进行体外染毒1h,然后分别用硫代巴比妥酸（TBA）法和KCl-SDS沉淀法来检测丙二醛（MDA）含量和DNA-蛋白质交联（DPC）系数的变化。结果随着DBP染毒浓度的升高,大鼠肝脏细胞的MDA含量和DPC系数逐渐上升,且在5μmo·lL^-1浓度时就与对照组具有良好的统计学意义（P〈0.01）。结论DBP能够对体外大鼠肝脏细胞造成氧化损伤。     

β-胡萝卜素对香烟烟气诱导脂质过氧化的交互作用

目的　研究 β 胡萝卜素对香烟烟气诱导脂质过氧化的交互作用。 方法　建立了大鼠肺Ⅱ型细胞体外培养模型 ,加入 β 胡萝卜素或 和香烟烟气颗粒提取物染毒 2 4h后 ,检测细胞的丙二醛 (MDA)含量。并构建短期动物模型 ,使小鼠暴露于香烟烟气和 或补充 β 胡萝卜素 10天 ,检测血清MDA的含量。结果　在大鼠肺Ⅱ型细胞模型中 ,随香烟烟气颗粒提取物的含量增加 ,MDA水平明显上升 ,而 β 胡萝卜素各剂量组间MDA水平的差异无显著性。0 5 μg ml的 β 胡萝卜素可抑制香烟烟气颗粒提取物对肺细胞脂质过氧化的诱导作用 ,表现为拮抗作用。在小鼠动物模型中 ,烟气暴露组的MDA水平显著高于正常对照组 ,而 β 胡萝卜素各剂量组间MDA水平的差异无显著性。给予 β 胡萝卜素 2 5mg kgBW的烟气暴露组小鼠血清中MDA水平下降。结论　β 胡萝卜素对香烟烟气诱导的脂质过氧化具有拮抗作用 ,其有效作用剂量在大鼠肺Ⅱ型细胞实验中为 0 5 μg ml ,在小鼠实验中为 2 5mg kgBW。     

苯吸入染毒大鼠致多组织器官氧化损伤作用

目的研究气态苯(106mg/m3)吸入染毒大鼠致组织器官氧化损伤作用,探讨苯对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。方法通过建立气态苯动式吸入染毒大鼠的实验动物模型,连续染毒7d,每天4h;染毒结束后,采用分光光度法测定各组织器官(肺、脑、肝和外周血)中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果苯吸入组大鼠肺、肝、脑组织及外周血均表现不同程度的氧化损伤,其中大鼠肺组织SOD活力,肝组织GSHPX和MDA及脑组织的MDA含量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),外周血GSH、GsHPx和MDA及TS0D水平与对照组比较也表现增加趋势。结论推测苯可诱发大鼠机体发生一系列的氧化应激损伤,并且具有多器官性的特点。     

铁路危险品货运站空气颗粒物诱导肺细胞氧化应激损伤

[目的 ]探讨铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物诱导大鼠肺细胞氧化应激损伤作用的机制。 [方法 ]应用滤膜法采集铁路危险品货运站空气颗粒提取物。常规分离与原代培养大鼠肺Ⅱ型细胞 ,以N 乙酰半胱氨酸 (NAC)、维生素E(VitE)、维生素C(VitC)和甘露醇 (MT)等不同作用位点的抗氧化剂预处理 3 0min后 ,加入空气颗粒提取物染毒 2 4h。采用四氮甲基唑蓝比色法、溴乙锭荧光法检测肺细胞的生长情况和DNA交联的形成。 [结果 ]在 1 0 2～ 8 13mg/ml浓度范围内 ,铁路危险品货运站空气颗粒提取物对大鼠肺细胞有明显的细胞毒性和致DNA交联作用。加入NAC、VitE、VitC和MT可有效地减低铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物所致的细胞毒性 ,VitE、VitC则具有减低铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物所致的DNA损伤作用。 [结论 ]铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物对大鼠肺细胞具有氧化应激作用 ,其可能途径是产生活性氧自由基、羟自由基或导致细胞过氧化等     

多壁碳纳米管致大鼠急性肺毒性

[目的]探讨多壁碳纳米管（multi-wall carbon nanotubes，MWCNTs）对Wistar大鼠的急性肺毒性作用。[方法]用脱氧核苷酸钠盐（deoxyribonucleic acid sodium salt，DNA钠盐）提高MWCNTs的分散度，设3个浓度组（2、10、20mg／mL）和空白对照组及溶剂对照组，采用气管滴注的方法染毒，一次滴注量为1．5mL／kg体重，每天1次，连续滴注3d，染毒结束后24h，计算肺灌洗液中各类白细胞百分比，测定乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、灌洗液中总蛋白（TP）等细胞毒性及谷胱苷肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化物（SOD）等细胞氧化损伤指标，并观察肺病理改变。[结果]中、高剂量染毒组肺灌洗液中细胞分类计数中性粒细胞和淋巴细胞较对照组有不同程度的升高，差异有统计学意义；随着染毒剂量的增加，肺泡灌洗液中TP、AKP、LDH和MDA含量随之升高，而GSH和SOD含量随之降低，且各个指标的变化呈一定的剂量-效应关系。肺组织病理显示炎症性病变，主要表现为单核细胞和淋巴细胞浸润，尘细胞聚集，黏膜损伤和血管出血等。[结论]MWCNTs具有致大鼠急性肺毒性的作用。     

乙苯亚慢性吸入染毒大鼠肝毒性效应的研究

目的观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肝组织的氧化应激损伤。方法将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只。大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6 h,每周5 d,连续染毒13周。用Beutler改良法测定肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,用TBA比色法测定肝组织丙二醛(MDA)含量,在常规显微镜和超微显微镜下观察肝组织结构变化。结果与对照组相比,各剂量乙苯染毒组大鼠肝组织MDA含量升高,GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肝组织MDA含量呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势。乙苯染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征。结论亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡。     

油烟中细颗粒物致胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化应激指标的影响

目的探讨油烟中的细颗粒物(PM2.5)对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的细胞毒性。方法将1只妊娠18d的SPF级ICR小鼠体内的胎鼠肺组织制成AECⅡ细胞悬液。调整细胞浓度为1×106个/ml,分别加入终浓度为0(溶剂对照,DMEM)、25、50、100、200μg/ml的PM2.5(来源于烹调油烟)溶液,培养12、24和48h后进行MTT试验。调整细胞浓度为5×105个/ml,分别加入终浓度为分别为0(溶剂对照,DMSO)、12.5、25和50μg/ml的PM2.5溶液,培养12、24和48h后测定上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果随着PM2.5染毒浓度的升高和染毒时间的延长,AECⅡ细胞存活率和SOD活力呈下降趋势,MDA含量呈上升趋势;而GSH含量仅随着PM2.5染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论油烟中的PM2.5可降低AECⅡ的细胞活力,产生脂质过氧化作用。     

亚砷酸钠致SV-HUC-1细胞氧化应激作用的研究

目的 探讨亚砷酸钠(NaAsO_2)对人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1的氧化应激作用.方法 以不同浓度NaAsO_2(0、0.1、0.2、0.5、1、2、4、6、8、10、20 μmol/L)对SV-HUC-1细胞进行染毒,采用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活力,利用2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,分别应用DTNB比色法、硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与空白对照组比较,全部染毒组细胞活力均下降(P<0.05);染毒24 h后,全部染毒组ROS水平均显著升高(P<0.05);2、4 μmol/LNaAsO_2组细胞GSH含量显著升高(P<0.05);全部染毒组细胞MDA含量均无变化(P>0.05);全部染毒组细胞SOD活力均显著降低(P<0.05).结论 氧化应激可能是NaAsO_2致SV-HUC-1细胞毒性作用的机制之一.     

食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾２，肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加（Ｐ〈０．０１），且ＬＤＨ，ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ〈０．０５），吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条