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苦参碱对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响 总被引:6,自引:3,他引:6
目的 探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法 用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果 苦参碱对U2 5 1细胞增殖抑制作用成剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 5 3 7%± 6 0 %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例减低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论 苦参碱对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C myc的表达具有抑制作用 相似文献
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目的 探讨姜黄素对人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其相关机制.方法 应用0、10、20、40、60、80 μmol/L的姜黄素处理人神经胶质瘤U251细胞,检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)表达情况.结果 10、20、40、60、80 μmol/L姜黄素作用于U251细胞吸光度(OD)值低于0μmol/L组(P<0.05).姜黄素组作用72 h时人神经胶质瘤U251细胞G1期细胞比例少于对照组,G2/M期细胞比例多于对照组(P<0.05).两组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05).姜黄素组GLUT-3表达水平低于对照组(P<0.05).结论 姜黄素可以抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,其作用可能是通过下调GLUT-3的表达水平来实现的. 相似文献
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《实用医药杂志(山东)》2019,(5)
目的探讨MTERF3基因过表达对脑胶质瘤U251细胞线粒体基因表达及细胞增殖和迁移的影响。方法以U251细胞作为实验对象,构建MTERF3过表达的U251细胞稳定转染株。实验分为3组:空白对照组(无转染的野生型U251细胞)、阴性对照组(转染EGFP-Flag质粒的U251细胞)、实验组(转染MTERF3-Flag质粒的U251细胞)。采用半定量PCR和Western blot分别检测MTERF3过表达对U251细胞线粒体DNA拷贝量及线粒体编码蛋白的表达水平的影响;采用流式细胞术和XTT法分别检测MTERF3过表达对U251细胞周期及细胞增殖的影响;采用细胞划痕和Transwell小室迁移实验检测U251细胞迁移能力的变化。结果半定量PCR结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达显著抑制U251细胞线粒体DNA的拷贝量(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达显著降低线粒体DNA编码ND1、ND6和CYB蛋白表达水平(P<0.05);XTT结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达明显促进U251细胞的增殖(P<0.05);流式细胞术结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达能促进U251细胞G1/S转换,未出现细胞周期阻滞和细胞凋亡。Transwell小室迁移实验结果显示,实验组在每个视野下迁移的细胞数[(435.00±42.26)个]显著多于空白对照组[(259.00±30.22)个]和阴性对照组[(252.00±27.58)个],组间差异极显著(P<0.01)。结论 MTERF3过表达对人脑胶质瘤U251细胞的线粒体DNA拷贝量和线粒体蛋白质表达有负调控作用,且上调U251细胞MTERF3的表达使细胞增殖和迁移能力显著提高,并且未出现细胞周期阻滞和细胞凋亡。 相似文献
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目的研究阿司匹林体外抑制U251胶质瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法观察药物对人胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测U251细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测U251细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的激活。结果阿司匹林可明显抑制人胶质瘤细胞U251的增殖,细胞阻滞在G2/M期;诱导细胞发生凋亡,下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达以及诱导Caspase-3的激活。结论阿司匹林在体外对胶质瘤细胞U251有明显的抑制作用,并可诱导其凋亡。 相似文献
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目的探讨瑞舒伐他汀对人神经胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人神经胶质细胞瘤U251细胞,分别采用5、10、20μmol/L瑞舒伐他汀进行干预,培养24、48、72、96 h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测U251细胞周期的变化。结果处理96 h后,570 nm处吸光度(A570 nm)值变化最明显,瑞舒伐他汀每个浓度组A570 nm值与对照组比较均显著下降(P0.01)。瑞舒伐他汀处理细胞48 h后,与对照组比较,G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,且瑞舒伐他汀浓度越大,该作用越强。使用不同浓度瑞舒伐他汀处理48~72 h能诱导U25l细胞凋亡。随着瑞舒伐他汀浓度的增加、作用时间的延长,凋亡峰更加明显,并呈浓度–效应和浓度–时间相关性。结论瑞舒伐他汀对胶质瘤U251细胞增殖具有一定的抑制作用,可以诱导胶质瘤U251细胞凋亡。 相似文献
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姜黄素通过改变FAK表达和激活caspase诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡 总被引:4,自引:1,他引:4
目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20~100μmol·L-1姜黄素分别处理U251细胞24h后,MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响;通过流式细胞仪检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞形态学变化;用免疫细胞化学分析姜黄素对FAK(focal adhesion kinase,粘着斑激酶)蛋白质表达的影响;荧光分光光度法检测caspase-3活性的改变。结果姜黄素明显抑制U251细胞的增殖;诱导U251细胞凋亡;FAK蛋白表达减少;caspase-3活性增强,各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的U251细胞凋亡。结论姜黄素通过抑制FAK蛋白的表达和激活caspase途径可诱导U251细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨人参皂苷Rg1(简称Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法常规培养PC12细胞后分为六组:A组作为对照,B组细胞采用LPS 5μg/mL处理,C组细胞采用Rg1 10μmol/L+LPS 5μg/mL处理,D组细胞采用Rg1 20μmol/L+LPS 5μg/mL处理,E组细胞采用Rg1 30μmol/L+LPS 5μg/mL处理,F组细胞采用佛波酯(PMA)20 ng/mL预孵育1 h后再用Rg1 10μmol/L+LPS 5μg/mL处理。采用CCK-8法检测细胞生存率,ELISA检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平,二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)水平,荧光法检测活性氧(ROS)水平,Western blot检测核因子抑制蛋白(IκBα)和p65蛋白表达水平。结果与A组比较,B组细胞生存率和IκBα蛋白水平降低,IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、LDH、ROS和p65蛋白水平升高(P<0.05)。与B组相比,Rg1能够呈浓度依赖性地提高PC12细胞生存率和IκBα蛋白... 相似文献
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目的:探讨HEF1对神经胶质瘤细胞U251增殖、凋亡、侵袭和迁移影响情况。方法通过RT-PCR、Western Blot检测脑组织正常标本与胶质瘤细胞U251中HEF1的表达水平,化学合成HEF1基因小干扰RNA(siRNA)下调其基因表达,检测siRNA对U251细胞的生物学行为的影响。MTT法、Transwell、Hochest染色分别检测细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡。结果HEF1基因在正常脑组织标本中的表达水平明显低于胶质瘤细胞。与对照组相比,干扰HEF1的表达,神经胶质瘤细胞U251增殖、侵袭和迁移能力受到显著抑制,细胞凋亡明显增强。结论HEF1促进神经胶质瘤恶性增殖及侵袭,抑制细胞凋亡,有可能成为分子治疗有效靶点。 相似文献
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目的 探讨人参皂苷Rh2 对人胶质瘤U87、U251细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法 以人胶质瘤U87、U251细胞为对象,经不同浓度的人参皂苷Rh2 作用后,检测细胞的增殖、凋亡情况以及细胞中组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)蛋白和凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、切割型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]的表达情况。结果 10、20、30、40、50、60、70、80μmol/L的人参皂苷Rh2 均能显著升高U87、U251细胞的增殖抑制率(P<0.05或P<0.01),该成分对2种细胞作用48 h的半数抑制浓度分别为51.34、55.84μmol/L;30、50μmol/L的人参皂苷Rh2 均能显著升高2种细胞的总凋亡率,能显著降低HDAC1、Bcl-2蛋白的表达水平,并显著升高Bax、cleaved caspase-3蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论 人参皂苷Rh2 可抑... 相似文献
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三种转染试剂对人脑胶质瘤细胞U251的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究转染试剂Lipofectin、DOTAP和FuGENE6介导反义c-myc基因转染人脑胶质瘤细胞U251的作用。方法:将可在真核细胞表达人反义c-myc基因的质粒pCED4ASCMH分别与转染试剂Lipofectin、DOTAP和FuGENE6结合,转染到人脑胶瘤细胞U251中,转染的第24,48,72和96小时用MTT比色法检测细胞活性并进行比较。结果:转染实验组较对照组细胞活性均降低30%-40%。结论:三种转染试剂介导反义c-myc基因质粒DNA转染U251细胞具有抑制细胞增殖、降低细胞活性、促进细胞死亡的作用。 相似文献
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目的探究替莫唑胺对胶质瘤细胞U251凋亡的影响及其作用机制。方法 40、80、120μmol/L替莫唑胺培养U251细胞系48 h,观察形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测caspase 3表达,用caspase3试剂盒检测caspase 3的活性,蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测热休克蛋白90(HSP90)、p-HSP90、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)和p-AKT表达。结果替莫唑胺80、120μmol/L组细胞数目减少,细胞核体积明显缩小,染色质固缩。替莫唑胺80、120μmol/L组细胞凋亡率、caspase 3的表达水平和活性明显高于对照组,p-HSP90、p-AKT的表达水平明显低于对照组(P0.05),呈剂量相关性。结论替莫唑胺能够促进胶质瘤细胞U251凋亡,可能是通过抑制HSP90和AKT表达来实现的。 相似文献
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三氧化二砷对人胶质瘤细胞株U251影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制。方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L AS2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251的存活,形态学改变及细胞DNA含量的变化。结果0.5~4μmol/L的As2O3明显抑制U251的增殖。流式细胞仪分析显示,加药组在G1期细胞前均出现亚二倍体峰,且G0/G1期细胞减少,诱导细胞凋亡。结论体外三氧化二砷能抑制人胶质瘤细胞U251增殖,提示有希望用于神经胶质瘤患者的治疗。 相似文献
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目的 探讨汉黄芩素对胶质瘤U251细胞Survivin mRNA及Caspase-3 mRNA表达的影响.方法 192株人胶质瘤U251细胞株分别用汉黄芩素(96株)、替莫唑胺(TMZ)(48株)处理,留取48株作为空白对照组,半定量RT-PCR法检测Survivin mRNA与Caspase-3 mRNA表达强度,并在3组之间进行对比分析.结果 空白对照组Survivin mRNA表达强度为(0.773±0.176) μM,显著高于汉黄芩素组的(0.382±0.087) μM及TMZ组的(0.408±0.092) μM (P < 0.05);Caspase-3 mRNA表达强度为(0.097±0.043) μM,显著低于汉黄芩素组的(0.454±0.213) μM及TMZ组的(0.432±0.187) μM(P < 0.05),汉黄芩组与TMZ组之间比较差异无统计学意义(P > 0.05).结论 汉黄芩素可通过下调Survivin mRNA的表达并上调Caspase-3 mRNA的表达起到有效诱导人胶质瘤U251细胞凋亡的作用. 相似文献
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Qing-qing Zhang Wen-juan Wang Jun Li Neng Yang Gang Chen Zhong Wang Zhong-qin Liang 《Acta pharmacologica Sinica》2015,36(9):1113-1125