蛛网膜下腔出血后脑基底动脉平滑肌细胞离子通道的变化

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的并发症之一,常导致患者不良预后。离子通道的异常变化与SAH后CVS有着密切的关系。研究表明,SAH后钾离子通道功能失调,进而引起脑血管平滑肌细胞膜电位去极化及引起钙离子通道开放概率增加,使钙离子内流增加,造成CVS。但离子通道与SAH后CVS的确切关系至今仍没有完全阐明,特别是关于SAH后基底动脉平滑肌细胞内离子通道相关因素在CVS中的作用更是鲜有报导。故本文主要就SAH后基底动脉平滑肌细胞内离子通道相关因素在CVS中的作用进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中钾通道的研究进展

脑血管痉挛（cerebral vasospasm，cvs）是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一，发生率约为45％。过去数十年来国内外学者们做了大量动物实验和临床试验，从细胞、分子水平对CVS的发病机制进行了论述，然而至今仍未完全阐明。目前，普遍认为SAH后CVS是由多因素所致，可能与内皮的损伤、平滑肌细胞内离子泵功能的紊乱和蛋白激酶（PKC）的激活、血管壁炎症反应以及血管细胞的增殖等有关。二十世纪八十年代以来，随着分子生物学技术的发展，以及电压钳和单细胞通道记录等新技术的应用，医学界对钾通道的认识逐渐深入，在钾离子生理药理的研究领域特别是钾通道开放剂的开发项目上屡有重大突破，而后者也有望成为继钙通道阻滞剂后又一通过作用于离子通道而改善血管痉挛的临床用药。本文结合国内外最新相关文献报道，主要就SAH后钾通道的生理状态与CVS之间关系的研究进展做一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的一种危险病理生理状态。CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少,从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残,致亡、影响预后的主要原因。如今,伴随广大学者对其发生、发展机制的深入研究,以及临床工作中相关特异性药物的广泛应用,人们对SAH患者出血后CVS的发生、以及其他一系列不良事件的预防和治疗方案亦日趋成熟,本文就其发生、发展机制以及目前的治疗方式做一简单系统性回顾与展望,希望能为广大临床医师对于相关的临床选择提供借鉴。     

蛛网膜下腔出血后致脑血管痉挛的危险因素分析

目的分析蛛网膜下腔出血后致脑血管痉挛的相关危险因素,为临床治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛提供参照。方法回顾性分析我院2013-03—2015-03收治的90例蛛网膜下腔出血患者的临床资料,按有无合并脑血管痉挛将其分为2组,记录患者的年龄、性别、白细胞计数、发病意识状态、体温、钙离子及血钙水平等指标,分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关危险因素。结果中年、钙离子拮抗剂干预、白细胞计数、Hunt-Hess分级均为影响蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生的独立危险因素。结论为降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率,改善患者预后水平,必须强化对中年、白细胞计数水平高、Hunt-Hess分级高及未给予钙离子拮抗剂干预的蛛网膜下腔患者的临床干预。     

蛛网膜下腔出血后脑血管的病理研究

目的　研究蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛的病理变化。　　方法　将 6例SAH死亡病例 ,与同期同年龄段 2 0例癌症及 40例脑出血作对照 ,着重对脑内外动脉进行病理观察及形态定量分析。　　结果　 1 病理检查发现 ,被凝血块包埋的动脉有内膜肿胀 ,内膜下基质增多 ,内弹力板多皱折 ,平滑肌细胞变性 ,肌细胞或肌层坏死等改变。 2 SAH组与对照组、脑出血组与对照组比较 ,脑内外动脉的管腔变小、管壁增厚 ,差异有显著意义 (P <0 0 1 ) ,而SAH组与脑出血组比较 ,仅被凝血块包埋的小动脉管腔明显减小 ,管壁明显增厚 (P <0 0 1 )。　　结论　本研究结果提示SAH后 ,被蛛网膜下腔凝血块包埋的脑动脉发生较明显的血管痉挛 ,痉挛血管既有收缩性变化 ,又存在器质性改变     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

血管平滑肌细胞凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛中的表达

目的：研究血管平滑肌细胞凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血（ SAH ）后脑血管痉挛中的表达。方法采用枕大池二次注血法建模,42只SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组、实验组。根据取材时间不同,实验组分为SAH后1 d、3 d、5 d、7 d及14 d 5个组。观察基底动脉病理改变,TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡变化。结果实验组细胞凋亡阳性细胞数以第1d表达增高,第3d、5d仍持续高位表达,第7d后降低,第14 d时明显下降,实验组平滑肌细胞凋亡与正常对照组比较有显著差异（14 d组除外）（均P﹤0．01）。结论血管平滑肌细胞凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血后血管表达明显增高,血管平滑肌细胞凋亡在脑血管痉挛发病机制中可能存在一定作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

目的通过分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血的临床诊治、总结经验以提高对这两个合并症的诊治水平。方法对１２５例蛛网膜下腔出血患者的临床表现,诊治情况进行总结分析。结果１２５例蛛网膜下腔出血中３０例出现脑血管痉挛,占总数的２４％,其中２例死亡。应用钙拮抗剂组脑血管痉挛发生率明显低于未应用钙拮抗剂组,两组相比有显著性差异,再出血２２例,占总数１７．６％,１２例死亡。此两种并发症占总死亡率的８２．４％。结论早期应用钙拮抗剂可预防或降低脑血管痉挛发生率,从而减少蛛网膜下腔出血严重并发症。再出血是蛛网膜下腔出血死亡的主要原因之一。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的疗效分析

目的：评价蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉孪（CVS）患者应用尼莫地平防治的临床效果。方法选择我院2012-04-2014-01收治的73例蛛网膜下腔出血患者,根据治疗药物的不同随机分为观察组（37例）与对照组（36例）,对照组采用常规治疗方法如脱水、降颅压及止血等,观察组在对照组基础上加用尼莫地平。结果观察组经治疗后总有效率为94.59％,明显好于对照组的72.22％,差异有统计学意义（ P＜0.05）。观察组脑血管痉挛的发生率、再出血率及病死率均明显低于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论尼莫地平在预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管出现痉挛方面疗效显著,较好地减少脑血管痉挛的发生率、再出血率及病死率。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织P53基因表达与细胞损伤

Objective　To studynew way of prevention and treatment for CVS following SAH.Methods　Weestablishted rat SAH model firstly,which includes control group,SAH group and CHXgroup.Then we detected rat cerebral tissue P⁵³ gene expression by DIG-RT-PCRmethod P⁵³ gene is almost normal in control and in CHX groups.It is overexpression in SAH group.Result　We found it is normal under microscopein control and in CHX groups.However,neurons damaged were severaly in SAH group.Conclusion　CVSafter SAH leads to cerebral ischemia in rat which induces P⁵³ gene overexpression in SAH group;There is relationship between P⁵³ gene over expressionand neuron damage;Cychloheximide can protect cerebral tissue by inhibit P⁵³gene expression.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后并发脑血管痉挛的影响因素

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后并发脑血管痉挛(CVS)的影响因素。方法回顾性分析237例aSAH患者的临床资料,对比并发CVS和无CVS患者的年龄、性别、Hunt-Hess分级、Fisher分级、血压、血脂、白细胞计数等资料,并将有统计学意义的影响因素进行多因素Logistic回归分析,确定独立危险因素和保护因素。结果 237例aSAH患者中65例并发CVS,发生率27.43%;并发CVS和无CVS患者嗜烟、高血脂、高血压、白细胞计数升高、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级、使用小剂量尼莫地平差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示,嗜烟、高血脂、高血压、白细胞计数升高、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级是aSAH患者出血后并发CVS的独立危险因素(P0.05),而使用小剂量尼莫地平是其保护因素(P0.05)。结论临床对于嗜烟、高血脂、高血压、白细胞计数升高、Hunt-Hess分级和Fisher分级较高的aSAH患者应加强早期监测,积极防治CVS的发生。     

尼莫地平加脑脊液置换对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的疗效观察

目的探讨尼莫地平或罂粟碱静脉输注加脑脊液置换治疗自发性蛛网膜下腔出血（SAH）脑血管痉挛的效果。方法以HUNT-HESS分级系统对SAH分级,单用尼莫地平持续泵入或罂粟碱静脉输注治疗19例,在上述治疗的基础上同时脑脊液置换治疗30例,观察指标为临床表现及影像学所见,如DSA、CT及脑电图。结果单用尼莫地平或罂粟碱治疗的19例病人,与采用尼莫地平或罂粟碱加脑脊液置换治疗的效果比较,差异有统计学意义,后者优于前者。结论尼莫地平或罂粟碱静脉输注加用脑脊液置换是治疗SAH后脑血管痉挛的有效方法。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。     

蛛网膜下腔出血后心钠素的变化及意义

心钠素又称心房利钠多肽，具有强大的利尿利钠作用，蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液中心钠素浓度的动态变化有一定的规律性，并参与蛛网膜下腔出血后低钠血症，脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛诊治新进展

正颅内动脉瘤破裂导致病人死亡、残疾的主要原因是动脉瘤再破裂出血及脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)。CVS可造成脑缺血或脑梗死。近几十年来,在动脉瘤手术技术和疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好地解决,迟发性脑缺血是导致病人残疾和死亡的重要原因~([1])。本文就颅内动脉瘤破裂后迟发脑血管痉挛研究进展做一综述。1 CVS的诊断方法1.1经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)TCD可根据血管情况采用不同的取样深度和不同频率的探头进行探测,主要观察血流速度、血流方向、频谱形     

犬蛛网膜下腔出血后脑血管并挛血浆和脑脊液中NT含量的动 …

目的 探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时血和脑脊液中神经降压素（ＮＴ）的变化规律及作用。方法 采用放免技术动态观察犬ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＮＴ含量动态变化。结果 ＳＡＨ组血浆、脑脊液中ＮＴ含量增高。血浆中ＮＴ在注血后２天开始增高，第７天最高（Ｐ〈０．０１）。脑脊液中ＮＴ在注血后３０ｍｉｎ即显著升高（Ｐ〈０．０１），第７天最高。结论 ＮＴ可能参与了ＳＡＨ后ＣＶＳ的过程。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的脑血管痉挛（CVS）一直是临床较为棘手的问题,易引起继发性脑缺血,严重影响患者的预后。目前临床治疗SAH后CVS多以药物治疗为主,且取得一定的疗效。本文结合以往文献,就目前CVS的临床防治进行综述。