银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巯基供体物质N 乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0 .0 1L·g- 1)、氯胺酮组(15mg·kg- 1)、N 乙酰半胱氨酸组(75mg·kg- 1)和联合组(KT 15mg·kg- 1 NAC75mg·kg- 1)。参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO) ,再灌注后6、2 4h测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2 VO) ,在再灌注0 .5、2和6h时取全脑制成10 %匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH Px活力。结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、2 4h ,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P <0 .0 1) ,减少脑梗死面积百分比(均为P <0 .0 1) ,药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P >0 .0 5 )。(2 )联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤0 .5、2和6h后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P <0 .0 1) ,SOD活性(均为P <0 .0 1)和GSH Px活性均显著降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织     

重组人谷氧还蛋白1对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人谷氧还蛋白1(rhGrx1)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,病理形态学方法证实模型建立成功。小鼠尾静脉注射rhGrx1(5mg·kg-1和10mg·kg-1)后,观察脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及蛋白质羰基含量的变化,Western blot检测小鼠脑组织中p38MAPK表达水平的变化。结果HE染色证实模型建立成功且提示rhGrx1可改善缺血/再灌注损伤所致的小鼠脑组织病理形态学变化;rhGrx1能增加小鼠脑组织LDH、SOD活性、降低蛋白质羰基的含量。与假手术组小鼠相比,缺血和再灌注时脑组织p38MAPK蛋白表达量明显增加,注射rhGrx1后p38MAPK蛋白表达被抑制。结论rh-Grx1对局灶性脑缺血/再灌注损伤小鼠有一定保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK蛋白表达相关。     

褪黑素对脑缺血再灌注后脑内抗氧化酶及MDA的影响

目的　研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型 ,缺血前 30min腹腔注射MT ,测定脑缺血再灌注 1h沙土鼠大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性及MDA含量。结果　脑缺血再灌注后大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;MT预处理能部分反转这种变化。结论　MT对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与保护GPx、SOD活性 ,减少脂质过氧化有关     

红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红景天苷(salidroside,Sal)对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗死范围以及对脑缺血2h再灌注24h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果:脑缺血2h再灌注24h腹腔注射Sal40,20,10mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),减轻脑水肿(P<0.05,P<0.01)及缩小脑梗死范围(P<0.05)。同时Sal40,20,10mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型,再灌注24 h后测定大鼠脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidase MPO)活性以及血浆中血栓素B2 (thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-酮-PGF1α)含量.结果 MT 10、20 mg*kg-1 能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高,20 mg*kg-1还可恢复血浆中TXB2与6-酮-PGF1α的平衡,减缓脑组织中MPO的升高.结论 MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关.     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠脑线粒体功能的影响

目的观察人参皂苷Rg1对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其对线粒体功能、抗氧化酶系的影响.方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型.缺血前灌胃人参皂苷Rg125,50,100 mg·kg-1,给药7 d.末次给药1 h后制备MCAO模型,缺血2 h,再灌注24 h后,用Longa's法、TTC染色法、干燥失重法评价大鼠神经功能状态、脑梗死面积及脑水肿程度;电镜下观察线粒体超微结构,检测海马线粒体呼吸酶、ATPase、抗氧化酶活性及MDA含量的变化.结果人参皂苷Rg1(50,100 mg·kg-1)明显减少MCAO再灌后脑梗死面积、脑水肿程度及改善神经功能症状,减轻线粒体损伤,升高线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na+/K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性,降低MDA含量.结论人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能的作用机制之一是保护线粒体功能及抗氧自由基.     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后炎症反应的影响(英文)

目的 :探讨银杏叶提取物 (GbE)对缺血 再灌注后脑组织炎性细胞浸润及白细胞介素 1 β(IL 1 β)表达的影响。方法 :2 3 0～ 2 70 g雄性SD大鼠 3 2只 ,随机分成 4组 (n=8) :假手术组、模型对照组、2个不同剂量的银杏叶提取物治疗组 (7.5mg·kg-1或 1 5mg·kg-1)。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血 再灌注模型 ,经 2h缺血和 2 2h再灌注后 ,用髓过氧化物酶 (MPO)定量测定法评价缺血后脑组织中中性粒细胞浸润程度 ,逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法以检测缺血脑组织内IL 1 βmRNA表达情况。结果 :脑缺血 2h再灌注 2 2h后 ,大鼠脑组织内MPO活性和IL 1 βmRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与模型组相比 ,GbE 7.5mg·kg-1和 1 5mg·kg-1能明显降低脑组织MPO活性 ,抑制IL 1 βmRNA的过度表达 (P <0 .0 5 ) ,但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。结论 :GbE可抑制缺血后中性粒细胞介导的炎症反应 ,此效应可能是其神经保护作用机制之一。     

3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

在大鼠可逆性大脑中动脉梗死模型上观察了3,6-（二甲氨基）-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐（I- 93）对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响. 缺血前10 min ip I-93 0.125, 0.25, 0.5 mg·kg^-1呈剂量依赖性抑制缺血3 h再灌注3 h所引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性的升高,缩小脑梗死范围,降低大鼠死亡率,改善脑超微结构损害. 结果表明I-93对缺血再灌注引起的脑损伤具有保护作用.     

左旋千金藤立定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察左旋千金藤立定 (SPD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 .大鼠两侧椎动脉凝闭 4 - 5h后 ,夹闭 30min颈总动脉 ,再灌注 90min ,大鼠脑含水量 ,钠和丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理变化 .夹闭颈总动脉前 30minipSPD 5～ 10mg·kg- 1,降低脑组织水 ,钠和MDA含量 ,并提高SOD活力 .组织学检查及脑电图也有所改善 .提示SPD有一定的保护脑缺血再灌损伤作用 .     

左旋盐酸去甲基苯环壬酯对大鼠和小鼠震颤与行为的影响

目的评价抗胆碱药左旋盐酸去甲基苯环壬酯(R-DM8021)的帕金森病(PD)治疗作用。方法 ①使用脑单侧立体定向注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠中脑黑质-多巴胺神经元的方法建立PD动物模型。观察大鼠单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-121d对大鼠旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-17d后自发活动情况。②昆明小鼠ig给予R-DM80210.25～40mg.kg-1,30min后ip给予氢溴酸槟榔碱35mg.kg-1,观察肌肉震颤持续时间。③C57BL/6小鼠ip给予MPTP30mg.kg-17d建立MPTP帕金森病模型,ig给予R-DM80215,10和20mg.kg-1后观察小鼠自发活动情况。结果①与6-OHDA损毁模型对照组相比,单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1分别使APO诱导的旋转次数增加(17.3±4.5)%、(29.8±9.3)%、(30.2±13.9)%和(31.7±5.5)%;苯海索3.0,5.0和10.0mg.kg-1组分别增加(18.8±4.8)%、(22.2±17.3)%和(36.9±10.0)%。连续给药21d,大鼠APO诱导的旋转次数显著增加(P<0.01),并维持在稳定的水平。与等剂量的苯海索相比,R-DM8021对APO诱导旋转的作用更强。建模成功后,大鼠10min内自发活动路程较正常组显著降低(P<0.01),连续给予R-DM8021和苯海索7d可明显提高大鼠自发活动路程,R-DM8021对大鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。②ip给予槟榔碱35mg.kg-1,小鼠出现明显肌肉震颤,持续时间为(8.9±1.0)min,R-DM8021和苯海索均可剂量依赖性地降低小鼠肌肉震颤持续时间,两药对槟榔碱致小鼠肌肉震颤持续时间抑制作用的ED50分别为(6.87±1.33)mg.kg-1和(41.14±9.31)mg.kg-1,两者相比具有显著性差异(P<0.01)。③ip连续给予MPTP7d,小鼠3min内自发活动路程较正常组显著降低,连续ig给予R-DM8021和苯海索3d可明显提高小鼠自发活动路程,R-DM8021对小鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。结论 R-DM8021对3种模型PD均有治疗作用且效果均优于苯海索。     

桉叶油毒性及其对环磷酰胺致小鼠骨髓微核及精子畸形的保护作用

目的探讨桉叶油对环磷酰胺(CP)致小鼠遗传毒性的保护作用。方法①毒性实验:小鼠ig给予桉叶油1700,1750,1800,1850和1900mg·kg-1,检测桉叶油的半数致死量(LD50)。另小鼠分别ig给予桉叶油100,200和400mg·kg-1及花生油(阴性对照)组,每天1次,连续5d。阳性对照组ip给予CP40mg·kg-1,每天1次,共给2d。检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。30只雄性小鼠,分别ig给予按叶油100,200和400mg·kg-1和花生油,阳性对照组ip给予CP40mg·kg-1,每天1次,连续5d。观察小鼠精子畸形率。②保护作用实验:小鼠按照如下分组给药:CP+桉叶油400,200和100mg·kg-1,花生油+CP,CP组。第4天与阳性对照组一起ip给予CP40mg·kg-1,每天1次。第5天给药后测定小鼠骨髓微核率。30只雄性小鼠按分组,第6天起与阳性对照组一起每天ip给予CP40mg·kg-1,连续5d,实验共10d。测定小鼠精子畸形率。结果①毒性实验:桉叶油的LD50为1824.01mg·kg-1,95%可信限为(1799.48～1851.19)mg·kg-1。桉叶油对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率无影响。②保护作用实验:桉叶油100,200和400mg·kg-1组的微核率和精子畸形率明显低于未ig给予桉叶油的CP诱发的微核率和精子畸形率(P<0.05)。结论桉叶油对小鼠无明显的遗传毒性,可降低CP所致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率。     

氟西汀与米安色林对小鼠自主活动,探究和攻击行为药理作用的比较

观察和比较氟西汀与米安色林对小鼠自主活动 ,探究和隔离攻击行为的影响 ,探讨二者可能的药理学作用差异 .研究采用以下方法 :①测定群居小鼠的自主活动性和探究行为 ;②评价隔离饲养 4 8～5 7d小鼠的攻击行为 .结果显示 :①ip氟西汀 2 .5～10mg·kg- 1对隔离小鼠的攻击行为具有完全的拮抗作用 ,但对小鼠的自主活动和探究行为无明显影响 ;②ip米安色林 0 .5 ,2 .5或 5mg·kg- 1呈剂量依赖性抑制隔离小鼠的攻击行为 ,并明显减少小鼠的自主活动和探究行为 .结果说明 ,氟西汀和米安舍林对小鼠的自主活动 ,探究行为以及隔离攻击行为的影响并不完全一致 ,可能与它们不同的药理学作用机理有关 .     

丁基苯酞对正常及局部脑缺血大鼠纹状体脑血流影响

应用氢清除法连续测定大鼠一侧纹状体脑血流量(rCBF), 并观察丁基苯酞(NBP)对其影响. 结果表明, NBP 40或80 mg·kg^-1 ig均能显著增加大脑中动脉阻断后纹状体的rCBF(与溶剂对照组相比P<0.01), 作用持续3 h. 此外, 5-20 mg·kg^-1 ig时, 也可增加正常大鼠纹状体脑血流, 各剂量组NBP对平均动脉压均无明显影响; 尼莫地平(Nim)0.5 mg·kg^-1 ip也能明显增加纹状体脑血流, 同时轻度降低动脉平均压, 其增加脑血流作用与NBP 5 mg·kg^-1的作用相当. 提示NBP不仅能增加正常大鼠纹状体的脑血流, 还能增加大脑中动脉阻断后纹状体的血流量, 其抗脑缺血作用可能与该作用有关.     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...     

蜕皮甾酮对地西泮和乙醇所致记忆障碍的保护作用

采用一次性被动回避式反应方法跳台法和避暗法, 以及水迷宫法和穿梭箱法, 研究了蜕皮甾酮（ECR）对地西泮和乙醇所造成的记忆障碍的保护作用. 结果表明, ECR 1.8-14.4 mg·kg^-1能以倒U型量效曲线方式预防地西泮致小鼠健忘和乙醇造成的小鼠记忆再现缺失, ECR 3.6, 7.2 m g·kg^-1能拮抗乙醇引起的小鼠空间辨别障碍, ECR 5.0 mg·kg^-1还能减轻乙醇引起的大鼠主动回避反应障碍. 提示ECR能保护地西泮与乙醇造成的记忆损害, 其作用可能与其拮抗地西泮和乙醇对GABA能神经功能的正性调节有关.