心力衰竭发展过程中β_3肾上腺素受体自身抗体的产生及意义

目的为加深对心力衰竭自身免疫机制的理解,研究了在心力衰竭发生发展过程中β3肾上腺素受体(β3AR)自身抗体的产生及其意义。方法采用腹主动脉缩窄法制备心力衰竭大鼠模型,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测大鼠血清中针对β3AR细胞外第2环的自身抗体,并观察了其生物效应。结果①实施腹主动脉缩窄术4周后,心力衰竭模型组大鼠心脏质量与体质量的比值明显增加,8周后心功能各项指标显著降低,并随时间进一步加重,光镜下显示心肌呈多灶性变性病变,发生严重胶原纤维化,胶原容积分数显著增加,表明心力衰竭模型制备成功;②心力衰竭模型大鼠血清中β3AR自身抗体水平(吸光度值)在术后4周即明显升高,至8周时达峰值,保持至12周后,该抗体水平又开始下降。这表明在心力衰竭发展过程中,机体可产生β3AR自身抗体,并呈现产生、维持和自然消退的自我消长变化规律;③β3AR自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率有明显的抑制效应,该效应可被非特异性βAR拮抗剂bupranolol所阻断,但不能被特异性β1AR和β2AR拮抗剂nadolol所阻断,说明该负性变时效应主要是通过β3AR介导的。结论在心力衰竭过程中产生的β3AR自身抗体可能对心力衰竭的发展有重要的病理生理作用。     

正常与心力衰竭大鼠心脏抗β_1受体自身抗体生物效应的比较研究

目的 :对比观察正常与病理性心脏 β1 受体自身抗体的生物效应。方法 :分级盐析法结合离子交换层析法分离提纯正常无抗体组、β1 受体生理性抗体组及 β1 受体病理性抗体组大鼠血清中的 Ig G,应用乳鼠心肌细胞培养技术及放射免疫分析方法 ,观察各组自身抗体及 β1 受体单克隆抗体对培养乳鼠心肌细胞跳动频率和大鼠心室肌细胞c AMP产生量的影响。结果 :在正常大鼠血清中 ,抗 β1 受体自身抗体的阳性率与抗体滴度均显著低于病理性抗体组大鼠阳性血清的阳性率和抗体滴度。生理性抗体、病理性抗体和单克隆抗体均表现出激动剂样生物学效应 ,且具有浓度依赖性。但是 ,在相近抗体浓度条件下 ,生理性抗体对心率和 c AMP产生量的增加要低于病理性抗体     

急性心肌梗死患者心脏β1和M2受体自身抗体的临床研究

背景：许多研究认为心脏G－蛋白偶联受体细胞外第二环表位肽段是扩张型心肌病患产生自身抗体的靶肽段，心脏β1和M2受体的自身抗体参与了扩张型心肌病的病理生理过程。目前，不清楚心脏β1和M2受体的自身抗体是否与其它心脏病有关。目的：本研究拟检测急性心肌梗死患血清中心脏β1和M2受体的自身抗体，探讨心脏结构和功能发生病理变化时，这两种自身抗体的产生与疾病发生，发展的相关性。方法：以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测40例AMI患发病24小时内及发病2－4周血清中心脏β1和M2受体的自身抗体，同时以41例正常人（NC）为对照组，结果：（1）自身抗体阳性率：AMI组发病24小时内心脏β1和M2受体自峰抗体的阳性率为15％（6／40），和17．5％（7／40）与NC组的7．3％（3／41）和9．8％（4／41）比较无差异（P＞0．05），AMI组发病2－4周心脏β1和M2受体自身抗体的阳性率为42．5％（17／40）和50％（20／40），明显高于NC（P＜0．01），（2）自身抗体滴度；AMI组发病24小时内心脏β1受体自身抗体平均滴度为1：89．7，明显高于正常对照组的1：25．2（P＜0．05），M2受体自身抗体的平均滴度为1：36．2，与对照组的1：23．8比较无明显差异（P＞0．05），AMI发病2－4周心脏β1和M2受体自身抗体的滴度分别为1:54.4和1：84，均明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论：心脏β1和M2受体的自身抗体存在于AMI患血清中，它们可能参与心肌梗死后左室重构病理生理过程，也可能与心肌梗死后心功能的变化相关，心脏β1和M2受体的自身抗体仅存于AMI发病2－4周患的血清中，提示：自身免疫反应可能在AMI后2－4周开始参与并影响心脏的结构和功能变化。     

M_2和β_1受体抗体与慢性肺源性心脏病关系的实验研究

目的用缺氧方法制备的肺源性心脏病(肺心病)大鼠为对象,研究肺心病中M2和β1受体抗体的含量及其与疾病的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:单纯缺氧组,缺氧加注射FeCl3组,健康对照组。SA-酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清M2和β1受体抗体变化。最后处死大鼠观察心脏指标,并分析它与抗体滴度的相关性。结果血清中M2和β1受体抗体随缺氧时间延长而升高,滴度分别到第3周达高峰M2受体抗体为1∶80(单纯缺氧组)和1∶53(缺氧加注射FeCl3组),β1受体抗体为1∶60(单纯缺氧组)和1∶45(缺氧加注射FeCl3组),并且P/N值从第2周开始有阳性意义,到第3周同样达高峰M2和β1受体抗体分别为2.88(单纯缺氧组)、2.76(缺氧加注射FeCl3组)和3.25(单纯缺氧组)、3.99(缺氧加注射FeCl3组)。而肺心病大鼠心脏指标最终改变为R/(L+S)0.333±0.027(单纯缺氧组),0.348±0.033(缺氧加注射FeCl3组),R/BW×10-30.58±0.13(单纯缺氧组),0.60±0.15(缺氧加注射FeCl3组),(L+S)/BW×10-32.000±0.024(单纯缺氧组),2.081±0.037(缺氧加注射FeCl3组),并且抗体滴度与心脏改变呈正相关。结论M2和β1受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高,表明肺心病的发生发展与M2和β1受体的自身抗体密切相关。     

高血压患者血清抗α_1肾上腺素受体自身抗体的分布特征及其缩血管作用

目的探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(α1-AA)的分布特征及其病理意义。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测86例高血压患者与100名健康对照者血清中α1-AA的滴度和阳性率;利用亲和层析法纯化α1-AA阳性和阴性患者血清中的IgGs,观察该抗体IgGs对大鼠离体胸主动脉血管环张力的影响。结果高血压患者血清中α1-AA的阳性率和平均抗体滴度分别为49%和1∶(93.5±2.4),明显高于健康对照组的9%和1∶(16.6±3.8),差异有统计学意义(P<0.01)。纯化的抗体阳性IgGs(10-9～10-5mol/L)能够浓度依赖性增加大鼠离体胸主动脉血管环的张力[收缩幅度从(19.3±2.2)%增加到(137.5±4.6)%,P<0.01],这种作用与α1-肾上腺素受体(AR)激动剂去氧肾上腺素的缩血管效应相类似,并且呈现非血管内皮依赖性,同时可被α1-AR拮抗剂哌唑嗪所阻断,以及被α1抗原肽段中和。结论高血压患者血清中α1-AA的分布呈高阳性率与高滴度的特征,该抗体具有激动剂样增加离体胸主动脉血管环张力的作用,并且为非内皮依赖性,可能是通过与血管平滑肌细胞的α1-AR结合所实现。     

妊娠高血压综合征与β_1-肾上腺素能受体自身抗体的关系

目的　通过测定妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者和妊高征大鼠血清中抗 β1 肾上腺素能受体自身抗体的水平 ,借以分析该自身抗体与妊高征发病的关系。方法　以 β1 肾上腺素能受体细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原 ,应用链霉亲合素—酶联免疫吸附测定 (SA ELISA)方法 ,检测了妊高征患者和不同孕期妇女、健康未孕妇女以及妊高征大鼠、正常孕鼠及健康未孕大鼠血清中抗 β1 肾上腺素能受体的自身抗体。结果　以SA ELISA检测的光密度值 (A)作为血清中 β1 肾上腺素能受体自身抗体的浓度 ,结果显示 :妊高征患者血清、妊高征大鼠血清抗 β1 受体自身抗体比相应对照组均明显增高。正常妊娠中、晚期孕妇血清中抗 β1 受体自身抗体的浓度也明显增高。结论　抗 β1 肾上腺素能受体自身抗体可能与妊高征的发生、发展有一定的关系 ,因而提示我们 :免疫学机制可能参与了妊高征的发病过程     

BRL-37344对心力衰竭大鼠β肾上腺素受体表达水平的影响(英文)

目的　探讨 β3 肾上腺素受体 (β3 AR)及其激动剂BRL 37344 (BRL)在心力衰竭中的作用。方法大鼠分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组和Iso +BRL组。Iso组和Iso +BRL组大鼠间隔 2 4h ,scIso 340mg·kg- 12次制作心力衰竭模型。 8周后 ,Iso +BRL组大鼠从尾静脉给予BRL 0 .4nmol·kg- 1·min- 1,10min ,每周 2次 ,给药 2或 6周。分别于给Iso后 10或 14周测定死亡率、血流动力学、左室重 /体重、心肌组织 β1 ,β2 和 β3 ARmRNA水平。结果　 14周时对照组、Iso组和Iso +BRL组分别死亡 0 / 2 0 ,3/ 18和 5 / 2 2 (P >0 .0 5 )。Iso使左室收缩末压、±dp/dtmax明显降低 ,左室等容舒张时间常数、左室舒张末压明显增高 ,左室重 /体重明显增加 ;与Iso组比 ,Iso +BRL组的心脏舒缩功能进一步下降 ,左室重 /体重进一步增加。Iso组 β1 ARmRNA水平降低 ,β3 ARmRNA水平升高 ,与Iso组比较 ,Iso +BRL组 β1 ARmRNA水平更低 ,β3 ARmRNA水平更高。β2 ARmRNA 3组均有下降趋势 ,但无统计学差异。结论衰竭心脏β1 AR水平下降及 β3 AR水平增高可导致心功能降低。β3 ARmRNA水平在衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高 ,应用 β3 AR激动剂可明显加重心力衰竭。     

冠心病患者血清抗G-蛋白偶联受体自身抗体的分布特性

目的探讨冠心病患者血清中抗G-蛋白偶联受体自身抗体的分布特征。方法选择冠心病患者131例,正常健康体检者100名,采用链酶亲和素-酶联免疫吸附试验(SA-ELISA)测定其血清中抗G-蛋白偶联型β1AR、Μ2R、α1AR自身抗体。结果①冠心病患者血清抗G-蛋白偶联型β1AR、Μ2R、α1AR自身抗体的阳性率分别为20.6%(27/131)、16.8%(22/131)、39.7%(52/131),明显高于正常对照组的7.0%(7/100)、8.0%(8/100)、15.0%(15/100)(P<0.05);②冠心病组抗β1AR、Μ2R、α1AR自身抗体阳性患者的平均抗体滴度分别为1:(87.3±3.1)、1:(92.5±2.4)、1:(101.2±2.6),明显高于正常对照组的1:(14.6±2.7)、1:(21.4±2.2)、1:(26.6±3.8)(P<0.01)。结论冠心病患者血清中不仅存在抗G-蛋白偶联型β1AR、Μ2R和α1AR自身抗体,而且抗体阳性率和滴度也明显高于正常对照组,提示这些自身抗体的出现及其介导的自身免疫反应可能参与冠心病的病理生理过程。     

卡维地洛对高血压心脏病患者的M2-乙酰胆碱能受体自身抗体的影响

目的 探讨卡维地洛对高血压心脏病患者的M2-乙酰胆碱能受体自身抗体的影响.方法 2011年1月至2012年1月期间,我院诊治的74例高血压心脏病患者,随机将其分为对照组(常规治疗)和观察组(对照组基础上,加用卡维地洛),平均随访半年,对两组患者的心功能,以及M2-乙酰胆碱能受体自身抗体的变化情况,进行观察和比较.结果 与治疗前相比,治疗后两组LVEDD、LVESD、LVEF,以及心功能均有所改善.与治疗后对照组相比,观察组心功能分级、LVEDD、LVESD明显降低,而LVEF升高,血清中M2-乙酰胆碱受体自身抗体滴度明显降低,P<0.05,有统计学意义.结论 M2-乙酰胆碱受体与高血压心脏病的发病过程有着密切的联系,卡维地洛通过阻断M2-乙酰胆碱受体自身抗体对心脏的不利影响,发挥心脏保护作用.     

葛根素对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物的形成及其受体表达的影响

目的　观察葛根素 (Puerarin ,Pue)对糖尿病 (DM)大鼠主动脉糖基化终产物 (AGEs)的形成及其受体 (RAGEmRNA)表达的影响。方法　以STZ诱导DM大鼠模型 ,并将DM大鼠随机分为DM对照组 (DM)、不同剂量葛根素治疗组 (0 5、0 2 5、0 1 2 5g·kg-1 ,ig )和氨基胍治疗组 (0 1g·kg-1 ,ig) ,另设一正常对照组 ,给药 1 2wk后 ,分别以葡萄糖氧化酶法测定血糖 ,NBT法测定血清果糖胺的含量 ,采用荧光法、RT PCR方法分别对主动脉AGEs的沉积及RAGEmRNA的表达进行检测。结果　Pue治疗后DM大鼠血糖、血清果糖胺含量明显降低 ,主动脉AGEs的形成量也明显低于DM模型组 (P <0 0 1 ) ,其治疗作用与氨基胍 (AG)相当 ;RAGE主要在内皮细胞表达 ,其表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关 ,而葛根素也可明显下调RAGEmRNA在DM大鼠主动脉中的表达 (P<0 0 1 )。结论　葛根素可通过有效降低糖尿病大鼠血糖、血清果糖胺的含量 ,减少主动脉AGEs的沉积 ,下调主动脉中RAGEmRNA的表达 ,即通过抑制糖尿病大鼠主动脉非酶糖化的形成来防治DM血管病变的发生发展     

新型内皮素受体拮抗剂CPU0214与正常大鼠心肌ET受体结合特点及对清醒DOCA-盐型高血压大鼠的降压作用

目的　研究新型内皮素受体拮抗剂CPU0 2 1 4与正常大鼠心肌内皮素 (ET)受体结合特点 ,对血管收缩的拮抗作用及对高血压大鼠血压的降低作用。方法　采用放射配体竞争抑制结合法和ET 1引起的胸主动脉环收缩法分别研究CPU0 2 1 4与正常大鼠心肌ET受体结合的特性和对血管收缩功能的拮抗作用 ;采用放射配体结合法观察注射醋酸脱氧皮质酮 (DO CA)和饮用盐水造成的高血压模型大鼠的心肌ET受体的改变及其股动脉平均动脉压的变化 ,研究CPU0 2 1 4的降压作用。结果　CPU0 2 1 4在正常心肌膜上竞争性结合1 2 5I ET1 ,其IC50 为1 6nmol·L-1 ;抑制ET 1所致胸主动脉环收缩。DOCA 盐型高血压大鼠表现内皮素受体的Bmax值和Kd 值升高 ;CPU0 2 1 4使清醒高血压大鼠的平均动脉压明显降低 ,在 6 0～ 90min时最为明显。结论　CPU0 2 1 4在正常大鼠竞争结合内皮素受体、拮抗血管收缩 ,在内皮素异常高血压大鼠可降低其血压 ,表明CPU0 2 1 4对治疗高血压有良好的研究价值     

氯沙坦和雷米普利对压力过载引起的左心室肥厚作用的比较观察

目的：应用氯沙坦和雷米普利来探讨血管紧张肽Ⅱ对压力过载引起的左心室肥厚的相关作用。方法：采用缩窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左心室肥厚模型。造模后12 wk,分别给予灌服氯沙坦(1.0 mg·kg~(-1))和雷米普利(1.0 mg·kg~(-1))。给药12 wk后,应用形态测量学测定左室重量指数；Langendorff离体心脏灌流法测定离体心功能和右颈总动脉插管法测定在体心功能及血流动力学；应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、醛甾(固)酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量。结果：与模型动物比较,氯沙坦和雷米普利均能降低左室重量指数；在体大鼠血流动力学的测定中发现,压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高,应用氯沙坦和雷米普利治疗后,明显改善大鼠心脏收缩功能,降低左室收缩压和外周动脉血压；离体大鼠心功能测定发现,压力过载引起离体大鼠心脏左室舒张压和左室最大上升速率下降,氯沙坦和雷米普利不能改善左室舒张压和左室最大上升速率下降。此外,氯沙坦和雷米普利能够降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ的含量以及血浆中Ald含量。结论：应用氯沙坦和雷米普利均能够降低缩窄大鼠腹主动脉造成的左心室肥厚,进一步提示AngⅡ在慢性压力过载导致左心室重构中起着关键性作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。     

β_1肾上腺素能受体肽段免疫家兔后心脏超声心动图改变的研究

目的 :研究β1 肾上腺素能受体抗体在扩张性心肌病发病中的作用。方法 :将 14只新西兰兔随机分为两组 ,免疫组和对照组。免疫组动物每月注射一次 β1 受体肽段抗原和佐剂的混和物 ,而对照组除用等量生理盐水替代抗原溶液外 ,给药程序同免疫组。免疫前后采血测定血清中 β1 受体抗体效价 ,于 M型超声下比较免疫后两组动物心脏收缩功能改变。结果 :免疫前两组动物 β1 受体抗体效价均在 1∶ 10 0以下 ,M型超声心动图下左室后壁收缩末期厚度(L VPWS)及短轴缩短率 (FS)无明显差异。免疫后免疫组效价明显增高达 1∶ 12 80 0以上 ,而对照组无明显改变。于免疫第 3月 ,免疫组 FS及 L VPWS此两项指标均明显高于对照组。结论 :β1 受体抗体可能对心脏有β1 受体激动样作用。     

他克莫司对大鼠心肌肥厚及TOLL受体4的影响

目的探讨他克莫司(FK506)对压力负荷性心肌肥厚的影响及机制。方法♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、FK506给药组(F组),每组10只。制造腹主动脉缩窄大鼠模型,F组术前3天到术后4周给予FK506(0.5 mg.kg-1.d-1)肌肉注射,其他组给予等剂量溶剂。行心脏超声学检查,并采用Real-time PCR、Westernblot、免疫荧光、ELISA等方法检测ANP、钙调神经素(calci-neurin,CaN)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)系统相关信号蛋白的表达。结果 M组与S组相比,心脏体积及心肌细胞变大(P<0.01),伴有ANP、CaN mRNA水平明显升高和TLR4系统相关信号蛋白表达升高(均有P<0.05)。FK506抑制心脏体积及心肌细胞变大(P<0.05),下调ANP、CaN及TLR4系统相关信号蛋白表达水平(均有P<0.05)。结论 CaN信号系统在心肌肥厚中发挥重要作用;FK506可能通过CaN及TLR4信号系统抑制心肌肥厚。     

小剂量氯沙坦治疗大鼠肝硬化门静脉高压症的实验研究

目的探讨小剂量氯沙坦抗肝纤维化和降低肝静脉压力梯度(HVPG)的作用。方法采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组7只、模型对照组6只和治疗组10只。治疗组给予氯沙坦2.5mg·kg-1.d-1。结果15d治疗结束后,与模型对照组比较,氯沙坦能够显著降低HVPG[(12.5±1.4)mmHg对(10.1±1.1)mmHg],其中肝静脉楔入压下降为著,且对平均动脉压无明显影响。氯沙坦可以减轻肝纤维化程度,降低血清透明质酸和丙氨酸转氨酶水平。结论小剂量氯沙坦能够安全有效地降低HVPG,减轻肝纤维化而用于肝硬化PHT的治疗。     

红花提取物预防腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚的实验研究

目的:研究红花提取物对腹主动脉缩窄术后大鼠左室心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法:取52只Wistar大鼠,行腹主动脉部分缩窄术制作左室心肌肥厚模型,其中12只大鼠行假手术。术后1周将手术组随机分为模型对照组、卡托普利组(100mg·kg-1)、红花组(40mg·kg-1),连续灌胃6周后,麻醉大鼠称量大鼠体重、左室心肌重量,计算左心室重量指数(LVMI);观察组织细胞结构改变;应用ELISA法测量血清MMP2、MMP9表达。结果:腹主动脉缩窄术后大鼠LVMI增加,MMP2、MMP9的表达增多,红花组、卡托普利组能显著降低LVMI,并且抑制MMP2、MMP9的表达。结论:红花提取物能有效预防因腹主动脉缩窄所致的左心室壁肥厚和LVMI增加,抑制MMP2、MMP9的表达,说明红花抑制左室肥厚的形成可能与之有关。     

介导乙酰胆碱诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性

目的　针对血管内皮细胞上是否存在M受体的疑点 ,从基因水平和信号转导机理上探讨介导乙酰胆碱 (ACh)诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性。方法　以新鲜分离和传代培养的牛主动脉内皮细胞为实验材料 ,比较两种内皮细胞M1～M5受体mRNA的分布状况、ACh诱发细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)、环腺苷酸 (cAMP)含量变化。①设计高选择性、特异性寡核苷酸探针 ,采用点杂交方法对内皮细胞M1～M5受体mRNA进行分析 ,并通过反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、DNA序列测定及同源性分析确证点杂交的实验结果 ;②以Fluo 3和Fura 2为荧光探针 ,用共聚焦和荧光光度仪测定内皮细胞 [Ca2 + ]i 变化 ;③内皮细胞cAMP含量采用12 5I放射免疫分析方法测定。结果　在新鲜分离的牛主动脉内皮细胞存在M1～M4 受体mRNA ,内皮细胞经传代培养后仅检测到M4 受体mRNA ;1和 10μmol·L- 1ACh能够引起原代培养内皮细胞 [Ca2 + ]i增加 ,最大增加量为 12和 19nmol·L- 1;ACh激活原代培养内皮细胞的钙离子信号 ,表现为单次或连续2次的钙振荡 ,具有异时性和快速耐受的特点 ;此外 ,随ACh浓度增加 ,原代培养内皮细胞cAMP含量均呈微弱增加趋势 ;ACh不引起传代培养内皮细胞[Ca2 + ]i 浓度的改变 ,但能浓度依赖地降低cAMP含量。结论　新鲜分?     

姜黄素对大鼠子宫内膜异位症激素及受体的影响

目的:探讨姜黄素(crucumin)治疗大鼠子宫内膜异位症的治疗机制。方法:采用雌性SD清洁级大鼠建立模型子宫内膜异位症模型,分为空白对照组、模型组、孕三烯酮组、姜黄素组。给药3周后,酶联免疫反应法(ELISA)测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,SP法检测异位子宫内膜组织雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、孕激素受体(PR)的表达。结果:孕三烯酮组、姜黄素组血清E2、P含量和异位组织ERα、ERβ、PR的表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),孕三烯酮组、姜黄素组组间无明显差异(P>0.05)。结论:姜黄素能降低血清E2、大鼠子宫内膜异位组织ERα、ERβ表达,提高血清P含量与异位组织PR的表达,抑制模型大鼠异位内膜的生长,实现治疗目的。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法 SD大鼠随机分成3组：对照组、糖尿病组和氯沙坦（30 mg·kg^-1·d^-1×8周, ig）治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT₂)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶（NOS）活性。结果 糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高；糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强；然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT₂ mRNA水平却较对照组大鼠明显降低；氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达；并能明显增加肾皮质AT₂及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论 AT₂的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关，并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。