松杉灵芝菌丝体多糖(FI_0-b)对人组织瘤细胞和人外周血白细胞产生炎症性细胞因子的影响(Ⅰ)(英文)

目的:比较研究松杉灵芝水溶性多糖(Fl_0-b)及其甲酸修饰产物(FI_0-b-H)对人炎症性细胞因子产生的影响.方法:用放射免疫分析法(RIA)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析法研究FI_0-b和Fl_0-b-H对人组织瘤细胞(THP-1)和人外周血单核细胞(PBMC)分泌的各种与炎症有关的细胞因子(白介素-1 α,6,8,肿瘤坏死因子α)及对白介素-1α,肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响.结果:FI_0-b和FI_0-b-H(浓度分别为4,40,400 mg/L)显著抑制LPS 10 mg/L协同PMA 200 nmol/L诱导的THP-1细胞和PBMC细胞产生IL-1α和TNF α的量.当低浓度刺激剂(LPS 1mg/L协同PMA 200 nmol/L)刺激THP-1细胞时,FI_0-b-H明显提高白介素-8的产生;但当高浓度刺激剂(LPS 10 mg/L协同200 nmol/L PMA)刺激THP-1-细胞时,FI_0-b-H却明显抑制白介素-8的产生.FI_0-b-和FI_0-b-H对THP-1细胞白介素-1α和肿瘤坏死因子α的mRNA表达有显著作用.结论:与FI_0-b相比,FI_0-b-H在人炎症性细胞因子的产生方面表现出较强的活性.松杉灵芝菌丝体水溶性多糖在不同的刺激条件下,具有双向免疫调节作用,并具有一定的剂量依赖关系.     

松杉灵芝菌丝体多糖(FI_0-c)对人组织瘤细胞和人外周血白细胞产生炎症性细胞因子的影响(Ⅱ)(英文)

目的:比较研究水溶性多糖(FI_0-c)及其氯磺酸修饰产物(FI_0-c-S)对人炎症性细胞因子产生的影响.方法:应用氯磺酸修饰法对多糖进行化学修饰.用放射免疫分析法(RIA)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测FI_0-c和FI_0-c-S对人组织瘤细胞(THP-1)和人外周血单核细胞(PBMC)分泌各种与炎症有关的细胞因子,白介素-1(IL-1α)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响及对mRNA表达的影响.结果:FI_0-c和FI_0-c-S(浓度分别为4,40,400 mg/L)显著提高 低剂量组LPS 10 mg/L协同PMA 200 nmol/L诱导的THP-1细胞产生TNFα的量,然而,这些多糖明显地抑制高剂量组LPS 100 mg/L协同PMA诱导的THP-1细胞产生TNFα.在无刺激的条件下FI_0-c能够诱导比较多量的IL-1α产生,但是FI_0-c或FI_0-c-S却都明显抑制高剂量或低剂量LPS和PMA诱导的THP-1细胞产生IL-1α.低浓度FI_0-c 4 mg/L显著抑制高剂量组LPS 100 mg/L协同PMA诱导的THP-1细胞产生IL-1或TNFα mRNA及蛋白质的量.结论:松杉灵芝菌丝体水溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用.化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向.     

灵芝孢子粉对杏仁核点燃模型大鼠神经元的功能性保护作用及机制

目的观察灵芝孢子粉治疗后杏仁核点燃模型大鼠神经元IL-6和TNF-αmRNA表达水平的变化,探讨灵芝孢子粉对癫痫的作用及机制。方法雄性大鼠24只,制备杏仁核点燃模型后,分为灵芝孢子粉组、阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(苯巴比妥)。治疗2周后,检测海马组织IL-6和TNF-αmRNA表达情况。结果灵芝孢子粉组及阳性对照组TNF-α、IL-6的mRNA表达均较阴性对照组明显减低(P<0.05),灵芝孢子粉组与阳性对照组之间TNF-α、IL-6的mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论灵芝孢子粉能够影响癫痫发病过程中的细胞因子,并对神经系统具有镇静和保护功能。     

吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6表达的影响

目的 :研究吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)表达的影响并探讨其机制。方法 :试验分单独药物组 (A1:吗啡 2 0 0mg·L-1,A2 :吗啡 2mg·L-1,A3 :芬太尼 2mg·L-1和A4:芬太尼 2 0 μg·L-1)、激活组〔A1,A2 ,A3 和A4组加入脂多糖 (LPS) ,称为B1,B2 ,B3 和B4组〕和对照组 (C1:空白对照和C2 :LPS对照 ) ,共 1 0组。检测 7份正常人血标本。用ELISA检测TNF α和IL 6含量。结果 :A组TNF α浓度为 1 84～2 5 1ng·L-1;IL 6为 3 96～ 490ng·L-1。与C1组 (TNF α:2 79ng·L-1;IL 6:5 61ng·L-1)比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。B组TNF α浓度为 3 5 7～5 3 4ng·L-1;IL 6为 72 0～ 1 3 1 0ng·L-1,明显低于C2 组(TNF α:1 2 2 6ng·L-1;IL 6:1 5 63ng·L-1) (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 ) ,且高剂量组低于其低剂量组。结论 :吗啡和芬太尼不影响静息状态下TNF α和IL 6的表达 ,但可抑制LPS诱导的TNF α和IL 6表达 ,且具有明显量效关系     

吗啡对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素-1及肿瘤坏死因子α的体外影响(英文)

目的:研究吗啡对腹腔巨噬细胞产生细胞因子的体外作用.方法:通过测定胸腺细胞的增殖及L929细胞的杀伤率观察存在或不存在纳洛酮的条件下不同浓度的吗啡对腹腔巨噬细胞产生IL-1及TNF-α的影响.结果:吗啡(1×10~(-8)×10~(-3) mol L~(-1))及纳洛酮(50 μmolL~(-1))都能抑制由巯基乙酸钠启动的腹腔巨噬细胞产生IL-1,但纳洛酮不能阻断吗啡的上述抑制作用.对腹腔巨噬细胞TNF-α的产生,只有高浓度的吗啡(1 mmol L~(-1))具有抑制作用,也不能被纳洛酮阻断.结论:吗啡能直接抑制腹腔巨噬细胞的功能,而这种作用不是由腹腔巨噬细胞上阿片受体介导的.     

文昌鱼多糖对荷S_(180)小鼠免疫功能的影响

目的研究文昌鱼多糖(Polysaccharide fromBranchiostoma belcheri,PBB)对荷S180小鼠免疫功能的影响。方法 Horn法检测PBB在小鼠体内应用的安全性(LD50);建立S180荷瘤鼠模型,随机分组,实验组分别灌胃给予25、50、100mg.kg-1PBB,每日一次,持续2w。测定PBB对荷瘤鼠的抑瘤率、胸腺指数、脾指数的影响;全自动生化分析仪检测各组小鼠血浆免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量;放射免疫法检测各组小鼠血清IL-6和TNF-α水平。结果 PBB小鼠体内给予未见明显的中毒症状,无动物死亡,其LD50>3160mg.kg-1;给予上述PBB剂量2w后,抑瘤率分别达到39.1%、47.5%和53.4%;实验组IgA、IgG、和IgM含量、TNF-α和IL-6水平以及胸腺和脾指数均较模型组明显提高。结论文昌鱼多糖毒性低,使用安全,可明显抑制S180肉瘤的生长,其作用机制可能与PBB提高机体的免疫功能有关。     

香青兰总黄酮对哮喘大鼠白细胞介素-6、13、17和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察香青兰总黄酮对哮喘大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、13、17等细胞因子水平的影响。方法 采用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,给予香青兰总黄酮进行干预后,ELISA法检测大鼠BALF中TNF-α、IL-6、IL-13和IL-17的含量。结果 香青兰总黄酮180和360 mg·kg^-1·d^-1可降低哮喘大鼠BALF中TNF-α、IL-6、IL-13和IL-17含量(P<0.05或P<0.01)。结论 香青兰总黄酮对哮喘TNF-α、IL-6、IL-13和IL-17等炎症因子的释放具有一定抑制作用。     

痤疮合剂的疗效及对兔耳痤疮模型动物中血清中IL-8、TNF-α含量的影响

目的：观察痤疮合剂对痤疮的疗效,并初步探求其治疗痤疮的作用机制。方法：家兔耳廓部造模成功后,将家兔分为6组进行治疗。通过观察局部外观变化并检测血清中IL-8、TNF-α含量证实痤疮合剂对痤疮动物的炎症抑制作用。结果：与正常对照组比较,其余5组IL-8、TNF-α含量均显著升高;与模型对照组比较,痤疮合剂低、中、高剂量组及药物对照组炎症因子含量均显著下调,且高剂量组含量的下调更为显著（P＜0.01）。结论：痤疮合剂治疗痤疮呈量效依赖关系,其作用机制可能与抑制血清中相关炎症因子水平有关。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠海马区TNF-α、ET-1影响的研究

目的：观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）含量变化的影响。方法：用亚惊厥刑量的戊四氮（PTZ）复制慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的级别及潜伏期,并采用放射免疫法检测各组海马区TNF—α、ET-1的含量。结果：癫痫模型组与正常对照组相比,TNF—α、ET-1的含量明显增高（P〈0．01）;灵芝孢子粉组与癫痫模型组相比,造模第17、21、25天时癫痫发作的潜伏期二者差异有显著性（分别为P〈0．05;P〈0．05;P〈0．01）,TNF—α、ET-1的含量明显降低（P〈0．05）。结论：TNF—α、ET-1可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显减弱TNF—α、ET-1过度表达对癫痫大鼠中枢神经系统的毒性损害,可能是通过调节神经系统免疫炎症反应而实现的,对癫痫发作导致的神经细胞损伤具有保护作用。     

黑灵芝多糖对体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的研究黑灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法用不同浓度的黑灵芝多糖作用于正常的和LPS活化的腹腔巨噬细胞;测定巨噬细胞代谢MTT活力;Griess法测定NO的产生;ELISA法检测巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-1β的分泌水平。结果黑灵芝多糖对细胞代谢MTT活力有增强作用;在20～160mg·L-1范围内,多糖呈剂量依赖性地促进正常的巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-1β,增强免疫;而巨噬细胞经LPS激活后,与LPS组比较,多糖不同程度地抑制NO、TNF-α、IL-1β的过量分泌。结论黑灵芝多糖能有效地增强小鼠腹腔巨噬细胞的免疫,可改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的诱导作用。     

血清细胞因子水平检测在COPD急性加重期和稳定期的临床价值研究

探讨血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+)的水平变化在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期和稳定期中的临床价值研究.选择2018年1月～2018年12月在德阳市第二人民医院病理科收治的COPD患者75...     

灵芝多糖对小鼠巨噬细胞白介素1α和肿瘤坏死因子α mRNA表达的影响

采用RT-PCR和凝胶图像吸光度分析系统检测灵芝多糖（GLB₇）对小鼠腹腔巨噬细胞白介素1α(IL-1α),肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达的影响. 加入不同浓度的GLB₇（5,10,20,40 mg·L^-1）, 培养3及3.5 h后观察GLB₇浓度与IL-1α和TNF-α mRNA表达之间的量效关系. 发现GLB₇能浓度依赖性诱发IL-1α和TNF-α mRNA的表达,而对照组未见有IL-1α和TNF- α mRNA的表达;3及3.5 h培养上清中IL-1α和TNF-α活性与对照组比较亦有明显升高,并具有一定的浓度依赖关系. 说明GLB7免疫增强和抗肿瘤作用的基础与其在转录水平诱发IL-1α和TNF-α mRNA的表达有关.     

灵芝多糖对小鼠巨噬细胞白介素1α和肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响

采用 RT- PCR和凝胶图像吸光度分析系统检测灵芝多糖 (GLB7)对小鼠腹腔巨噬细胞白介素 1α(IL- 1α) ,肿瘤坏死因子α(TNF-α) m RNA表达的影响 .加入不同浓度的 GLB7(5,1 0 ,2 0 ,40 mg·L-1) ,培养 3及 3.5h后观察 GLB7浓度与 IL- 1 α和 TNF- α m RNA表达之间的量效关系 .发现GLB7能浓度依赖性诱发 IL- 1 α和 TNF- α m RNA的表达 ,而对照组未见有 IL- 1 α和 TNF- α m RNA的表达 ;3及 3.5h培养上清中 IL- 1 α和 TNF- α活性与对照组比较亦有明显升高 ,并具有一定的浓度依赖关系 .说明 GLB7免疫增强和抗肿瘤作用的基础与其在转录水平诱发 IL- 1 α和 TNF- α m RNA的表达有关 .     

保肝口服液对慢性乙肝患者肝功能及其血清TNF-α和IL-8含量的影响

目的　探讨保肝口服液对慢性乙肝患者血清TNF-α和IL-8含量的影响。方法　用保肝口服液治疗35例慢性乙肝患者,用药前后采取放射免疫分析方法检测了血清TNF-α和IL-8浓度变化。结果　服用保肝口服液治疗慢性乙肝患者三个疗程,患者血清TNF-α和IL-8浓度显著降低(P<0.01)。结论　保肝口服液对慢性乙肝患者肝功能有改善作用,其保肝机理可能是降低慢性乙肝患者血清中异常升高的TNF-α和IL-8,减少细胞因子对肝细胞的损伤。     

保肝口服液对慢性乙肝患者肝功能及其血清TNF-α和IL-8含量的影响

目的 探讨保肝口服液对慢性乙肝患者血清TNF-α和IL-8含量的影响。方法 用保肝口服液治疗35例慢性乙肝患者,用药前后采取放射免疫分析方法检到了血清TNF-α和IL-8浓度变化。结果 服用保肝口服液治疗慢性乙肝患者三个疗程,患者血清TNF-α和IL-8浓度显著降低(P＜0．01)。结论 保肝口服液对慢性乙肝患者肝功能有改善作用,其保肝机理可能是降低慢性乙肝患者血清中异常升高的TNF-α和IL-8,减少细胞因子对肝细胞的损伤。     

芬太尼对人外周血NF-κB活性的影响

目的　验证芬太尼是否影响免疫炎症反应中的某些因素 ,如同吗啡。方法　外周血取自 7个正常志愿者 ,实验分为正常对照组、芬太尼 ( 2 0 μg·L-1和 2mg·L-1)组、模型组(脂多糖 ,LPS组 )和治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)。用流式细胞术检测人外周血中性粒细胞和单核细胞中核因子(NF κB)活性 ,用ELISA检测血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白介素 6(IL 6)含量。结果　芬太尼组NF κB活性及TNF α和IL 6含量与正常对照组比较 ,均无明显差异 (P >0 .0 5 )。治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)中NF κB的活性分别为 81 .9% ,76.1 % (中性粒细胞 )和 78.6% ,72 .6%(单核细胞) ,明显低于模型组 88.9%和 85 .1 % (P <0 .0 1 )。TNF α含量在治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)为 45 9和 3 5 7ng·L-1,IL 6为 796和 72 0ng·L-1,两者均低于模型组 (其中TNF α为 1 2 2 6ng·L-1,IL 6为 1 5 63ng·L-1) (P <0 .0 1 )。结论　芬太尼对NF κB的活性及TNF α和IL 6的含量无影响 ,但可抑制LPS诱导的NF κB的活性及TNF α和IL 6的含量 ,且高剂量芬太尼的抑制作用大于低剂量芬太尼的作用     

抗生素治疗对小儿脓毒症血清TNF-α、IL-8和IL-2的影响

脓毒症是感染所引起的全身过度的炎症反应,常引起多器官衰竭综合征。严重创伤患儿由于自身免疫功能发育不完善易于感染而诱发脓毒症,出现全身炎症反应,大量炎症因子的释放,导致发生脓毒症性休克和多器官衰竭等,病死率高。血清肿瘤坏死因子(TNF-α),IL-8和IL-2水平是作为脓毒症早期诊断和治疗的指标[1],有效阻断炎症细胞的释放及炎症介质的生成是救治患儿的关键。本研究中应用血必净注射液治疗创     

比索洛尔对充血性心力衰竭患者促炎性和抗炎性细胞因子的影响

目的探讨慢性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）患者血清中促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子水平的变化,及比索洛尔干预治疗对细胞因子、心功能及运动耐量的影响。方法选择100例CHF患者（心衰组）及50例无心脏病的健康体检者（对照组）,检测血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）水平。并将心衰组随机分为常规治疗组和比索洛尔组进行临床干预,随访12周。随访前及12周后均检测血清IL-6、IL-10和TNF-α水平、心脏超声及6 min步行试验（six-minute hall walk test,6 WT）。结果心衰组血清细胞因子水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）;比索洛尔组治疗后血清IL-6、TNF-α水平显著下降（P〈0.05）,IL-10有上升趋势;心脏超声除左室舒张末期内径外各项指标均显著改善;而常规治疗组治疗后仅左室射血分数和缩短分数改善,细胞因子水平无显著变化;比索洛尔组治疗后IL-6水平与常规治疗组比较有显著差异（P〈0.05）;比索洛尔组6 WT有所改善,且与对照组治疗后比较,比索洛尔组治疗后6 WT改善更明显。结论 CHF患者促炎性细胞因子分泌增加而抗炎性细胞因子分泌绝对或（和）相对不足,对CHF的发生和发展具有重要影响。比索洛尔能降低促炎性细胞因子浓度,升高抗炎性细胞因子浓度,这可能是其改善心脏功能,抑制左室重构的机制之一。     

桃红四物汤对大鼠损伤血淤证的影响

目的从分子水平揭示桃红四物汤治疗损伤血淤证的机制。方法将88只SD大鼠随机均分为11组,即正常对照组、模型组和治疗2、8、24、48、168 h组。制备大鼠损伤血淤证模型,造模后按要求灌胃给药。收集血液,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素8(IL-8)的含量。结果与结论损伤血淤证模型大鼠血清中,TNF-α、IL-1β、IL-8的含量呈现不同时相性变化;桃红四物汤对损伤血淤证模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8的含量均具有下调作用,但作用时相不同。     

免增灵对小鼠血清白细胞介素-2和肿瘤坏死因子的影响

目的研究免增灵对小鼠血清白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）和肿瘤坏死因子（turnout neerosisfactor,TNF-α）的影响。方法采用上海森雄科技实业有限公司生产的“小鼠白细胞介素-2定量酶联检测试荆盒”和“小鼠α-肿瘤坏死因子定量酶联检测试剂盒”测试小鼠血清中的白介素-2和α-肿瘤坏死因子。结果小鼠经环磷酰胺（化疗）后,小鼠血清的白细胞介素-2和α-肿瘤坏死因子生成减少,而免增灵可以对抗环磷酰胺的此种抑制作用,使之恢复正常。结论免增灵能改善和提高环磷酰胺降低小鼠血清白细胞介素-2和α-肿瘤坏死因子含量的功能。