苯乙酸钠对人肝癌细胞凋亡的研究

为了观察苯乙酸钠对人肝癌细胞的分化诱导作用，应用流式细胞仪（ＦＣＭ）、台盼蓝染色计数法和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察茉乙酸钠对人肝癌细胞株的细胞周期动力学变化，另用喉癌细胞株（Ｈｅｐ－２）做对照细胞，结果显示苯乙内对人肝癌细胞呈剂量依赖性抑制，细胞周期的Ｇ１期下降，Ｓ期相对升高，但对喉癌抑制作用不明显。表明苯乙酸钠可抑制人肝癌细胞株增殖，主要是抑制细胞周期的Ｇ１期。     

白藜芦醇促进人前列腺癌PC-3细胞凋亡机制的研究

目的 观察白藜芦醇(Res)对人前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 以PC-3细胞作为实验对象,并根据干预方式不同分为A组(12.50μmol/L Res)、B组(25.00μmol/L Res)、C组(50.00μmol/L Res)、D组(100.00μmol/L Res)和对照组(等体积完全...     

苯乙酸钠对小鼠腹腔内种植肝癌细胞株凋亡的作用

目的 探讨苯乙酸钠(NaPA)对小鼠体内种植性肿瘤生长的影响,以及对肿瘤细胞凋亡和细胞周期的作用,寻找新的有效的肿瘤治疗药物.方法 制作小鼠体内种植性肿瘤模型,NaPA腹腔内注射10 d后运用流式细胞技术检测肿瘤组织细胞凋亡及细胞周期的变化情况,并检测NaPA对荷瘤小鼠的抑瘤作用和毒副作用.结果 随着NaPA浓度的增加,对荷瘤小鼠的抑瘤作用加强,肿瘤细胞凋亡率呈正比例增加.NaPA主要抑制细胞的G1期,且与浓度相关.NaPA各组肿瘤细胞增殖指数下降,细胞生长受阻于G0/G1期,细胞趋于成熟.且没有检测到药物对荷瘤鼠正常组织的毒副作用.结论 NaPA可以抑制肿瘤生长,使肿瘤细胞产生凋亡,诱导细胞向成熟转化;并且无毒副作用,有望成为新的肿瘤治疗药物.     

苯乙酸钠诱导人前列腺癌细胞凋亡及其机理的研究

目的　探讨苯乙酸钠 (Na PA)诱导人前列腺癌细胞株 (PC- 3)凋亡及其分子机理。方法　应用流式细胞术 (FCM)观察不同剂量 Na PA对 PC- 3细胞周期改变的影响 ,通过 RT- PCR检测 bcl- 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 m RNA水平的表达。结果　 PC- 3细胞体外经不同剂量 (0m M/ L,1 .5m M/ L,3.0 m M/ L,6.0 m M/ L) Na PA处理后 ,细胞周期的 G0 / G1 期升高 ,S期、G2 / M期相对下降 ,G0 / G1 峰前有明显的亚二倍体峰 ,即凋亡峰 ,且随着 Na PA浓度的增加 ,凋亡细胞数逐渐增多 (P<0 .0 0 1 ) ;bcl- 2和 PCNA在 m RNA水平随 Na PA剂量的增加 ,表达量下降。结论　Na PA可能通过下调 bcl- 2和 PCNA在 m RNA水平的表达诱导 PC- 3细胞凋亡。     

苯乙酸钠诱导人白血病细胞HL60凋亡及其机制

目的探讨苯乙酸钠（NaPA）诱导人粒单核系白血病细胞株HL60细胞凋亡机制及对细胞周期各时相的影响。方法检测不同浓度NaPA对HL60细胞存活率、细胞周期、上清血小板衍化生长因子β（PDGF-β）分泌水平、凋亡相关蛋白Bc l-2和Bax表达的影响。结果不同浓度NaPA作用后,HL60细胞存活率降低,PDGF-β的分泌量减少,HL60细胞阻滞在G0/G1期,Bcl-2蛋白水平降低,Bax蛋白水平上升。结论推测调节PDGF-β分泌水平及Bcl-2和Bax的表达为NaPA诱导人白血病细胞HL60凋亡的机制之一。     

外源野生型p53正向细胞凋亡调控因子基因对人胰腺癌PC-3细胞生长的作用

p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up—regulated modulator of apoptosis，PUMA）是新近发现的Bcl-2家族BH-3亚家族中的成员，是p53的靶基因，可被内外源性p53快速诱导，具有强大的促凋亡作用。研究发现，PUMA基因在许多肿瘤细胞系中低或不表达，转染外源性PUMA基因后，细胞凋亡被促进，动物移植瘤的生长明显受到抑制。在前期的工作中，我们检测了胰腺癌组织中PUMA表达情况发现，PUMA在肿瘤组织中的阳性表达明显低于瘤旁组织，并且肿瘤组织中细胞凋亡指数低于对照组，说明PUMA低表达引起的细胞凋亡抑制在胰腺癌的发生中起重要作用。本试验旨在观察PUMA基因转染抑制体外胰腺癌细胞的生长的效果。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对前列腺癌PC-3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对前列腺癌PC-3细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 前列腺癌PC-3细胞经不同剂量组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用后, MTT法测定组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡峰,荧光分光光度计测定caspase-3的活性.结果 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性;细胞周期被阻滞于G_1 /G_0期,S期细胞减少;组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用后加药组caspase-3表达增加,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用.     

吴茱萸碱诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡机制的实验研究

目的 探讨吴茱萸碱诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡的不同机制。方法 应用MTT法检测吴茱萸碱对PC-3细胞生长的抑制作用,Western blot法检测吴茱萸碱诱导PC-3细胞凋亡的信号通路。结果 吴茱萸碱（≥1μmol/L）明显抑制PC-3细胞生长,吴茱萸碱作用24 h后,caspase蛋白酶凋亡通路被激活,caspase-3和caspase-9的表达增加,同时bcl-2蛋白表达减少而bax蛋白表达增加。结论 吴茱萸碱对前列腺癌PC-3细胞主要是通过激活caspase通路及下调bcl-2表达和增加bax表达等信号通路诱导细胞凋亡。     

SHH信号通路在血管平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用

目的 探讨Sonic Hedgehog(SHH)信号通路在血管平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用.方法 在培养液中加入或不加SHH信号通路特异抑制剂Cyclopamine体外培养人血管平滑肌细胞,然后用四唑蓝(MTT)比色试验检测细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测细胞周期,分别计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI).结果MTT结果显示,Cyclopamine对血管平滑肌的抑制具有时间及浓度依赖性;流式细胞术检测结果显示,Cyclopamine使血管平滑肌增殖指数降低,凋亡指数升高.结论 SHH信号通路在血管平滑肌细胞增殖和凋亡中发挥重要作用.     

氧化苦参碱调控CDK4/cyclinD1通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制

目的 研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法 噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果 与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的...     

大肠癌组织中血管生成与凋亡、增殖的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)在大肠癌组织中的表达 ,并探讨血管生成与细胞增殖和凋亡的关系。方法　应用RT PCR检测 5 2例大肠癌组织 ,4 8例癌旁黏膜组织中VEGFmRNA表达 ,序列分析验证PCR扩增的正确性 ;免疫组化法检测 5 2例大肠癌组织中VEGF蛋白的表达及MVD、凋亡指数 (AI)和增殖指数 (PI)。结果　大肠癌组织中VEGFmRNA阳性表达率为 76 .9% ,癌旁组织为 5 2 .1 % (P <0 .0 1 ) ,VEGFmRNA在大肠癌远处转移组表达高于无转移组 (P <0 .0 5 ) ,DukesD期高于DukesA、B期 ,差异有显著性 (P值均 <0 .0 1 )。扩增的VEGF与人VEGF序列具有 98%的同源性。大肠癌组织中VEGF蛋白阳性表达率为 5 5 .8% (2 9/5 2 )。VEGF表达阳性组的MVD(2 1 .1± 8.2 )与阴性组 (1 3.9± 5 .0 )比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,阳性组PI(5 6 %± 2 1 % )与阴性组(4 2 %± 1 6 % )比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,阳性组AI(0 .86 %± 0 .4 2 % )与阴性组 (0 .95 %± 0 .36 % )比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。VEGF表达与MVD(r=0 .5 39,P <0 .0 1 )、PI(r =0 .4 0 9,P <0 .0 1 )呈正相关 ,而与AI(r=- 0 .2 6 4 ,P >0 .0 5 )无明显相关关系。结论　VEGF不仅与大肠癌的血管生成有关 ,而且在大肠癌的细胞增殖中起     

非小细胞肺癌细胞凋亡与增殖的关系及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡与增殖的关系及其临床病理意义。方法 采用SABC免疫组化法检测43例NSCLC及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本增殖细胞核抗原(PCNA)表达；以PCNA标记增殖指数，检测其增殖活性；用TUNEL法检测细胞凋亡的情况，并分别定义凋亡指数(AI)和增殖指数(MI)。结果 ①NSCLC组织细胞AI、MI均明显高于癌旁正常肺组织；②癌旁正常肺组织、NSCLC组织增殖／凋亡比值分别为11．97和10．956，二者无显著差异。③细胞凋亡与肺癌的组织类型、临床分期及淋巴结转移无关，而与患者的预后及组织分化程度相关；细胞增殖与肺癌的组织类型、组织分化程度及淋巴结转移无关，而与患者的预后、临床分期密切相关。结论 NSCLC患者的AI、MI明显增高，可以作为肺癌预后及早期诊断的参考指标。     

胃癌组织血小板衍化内皮细胞生长因子的表达与血管生成和凋亡的关系

目的探讨血小板衍化内皮细胞生长因子（PD．ECGF）在胃癌组织中的表达及与血管生成和凋亡的关系。方法应用免疫组化技术对67例胃癌组织进行PD－ECGF表达、肿瘤组织微血管密度（MVD）检测，流式细胞技术检测胃癌组织细胞凋亡指数（川，凋亡百分率八结果＊r＊＊＊F的表达与胃癌淋巴结转移（P＜0．oj）。分化程度（P＜0．05）及组织分型（P＜0．05）显著相关，与＊V则尸＜001）和胃癌细胞凋亡指数（P＜001）显著相关。＊＊D和＊1与淋巳结转移（P＜001）显著相关。结论胃癌组织中P＊。 ECGF可促进血管生成，抑制胃癌细胞凋亡，促进胃癌的增殖与转移。     

茵陈蒿汤抑制JAK2/STAT3信号通路调控肝癌细胞增殖与凋亡

目的 探索茵陈蒿汤的抗肝癌作用及其机制.方法 体外培养HepG2肝癌细胞,分为对照组和茵陈蒿汤低、中、高浓度(12.5、25、50μg/mL)组.通过CCK-8检测细胞活力、EdU染色观察茵陈蒿汤对HepG2肝癌细胞增殖的影响,钙黄绿素/PI细胞染色观察茵陈蒿汤对肝癌细胞存活能力的影响.通过Western blot检测...     

天年饮对亚急性衰老大鼠睾丸生精细胞增殖与凋亡的影响

目的　观察天年饮对亚急性衰老大鼠血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、睾酮含量及睾丸生精细胞增殖与凋亡的影响。方法　 D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型 ,检测各组大鼠天年饮灌胃前后血清 SOD的活性、睾酮的含量以及睾丸生精细胞增殖和凋亡的情况。结果　 D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清 SOD活性、睾酮含量及睾丸生精细胞 PCNA阳性表达率均明显下降 ,与正常组比较差异显著 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5) ;经天年饮灌胃后 ,三者均有明显提高。 D-半乳糖致亚急性衰老大鼠睾丸生精小管凋亡百分率及凋亡阳性细胞率均增高 ,与正常组比较差异显著 (P<0 .0 5) ;经天年饮灌胃后 ,二者均降低。结论　天年饮可显著提高亚急性衰老大鼠血清 SOD活性、睾酮含量及睾丸生精细胞 PCNA的表达水平 ,降低睾丸生精细胞的凋亡指数 ,因此 ,天年饮具有延缓性腺衰老的作用。     

体外研究腺苷酸活化蛋白激酶对食管鳞癌EC9706细胞增殖及凋亡的影响

目的通过体外研究观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活剂AICAR对人食管癌EC9706细胞的增殖及凋亡影响。方法 AICAR以不同浓度作用于人食管癌EC9706细胞,通过光学显微镜观察不同时间后EC9706细胞的生长状态,并用MTT方法检测其吸光度值及细胞存活率的变化,流式细胞术检测其细胞凋亡率情况。结果随着AICAR浓度的增加,细胞的死亡数目明显增加。MTT法检测结果表明,AICAR能够抑制EC9706细胞增殖,并呈现出良好的浓度依赖性。流式细胞术检测结果显示,不同浓度的AICAR干预24 h后早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率均高于对照组,但仅有总凋亡率有统计学意义(P0.01)。结论 AMPK可以抑制人食管癌EC9706细胞的生长增殖,并可诱导EC9706细胞凋亡。     

连翘三萜类化合物对前列腺癌PC-3细胞增殖抑制及放疗敏感性的实验研究

目的探讨连翘三萜类化合物达玛-24-烯-3β-乙酰氧基-20s-醇（DM）对人前列腺癌PC-3细胞的增殖抑制及放疗增敏作用。方法采用流式细胞术检测不同浓度DM液对PC-3细胞周期、凋亡的影响;PC-3细胞接受6-mVX线照射,用克隆形成法检测细胞存活分数、计算放疗增敏比;端粒重复序列扩增法检测DM对PC-3细胞端粒酶活性的抑制作用;实时定量PCR测定DM对PC-3细胞周期相关基因表达的影响。结果 DM可诱导PC-3细胞凋亡,其作用6 h后肿瘤细胞端粒酶活性降低,48 h后渐恢复至正常。DM可使细胞周期相关基因p21、TGF-β、Smad3表达增加,Cyclin D1、CDC25A表达降低（P均〈0.05）。DM有放疗增敏作用,其放疗增敏比为1.80。结论 DM可诱导PC-3细胞凋亡,抑制其细胞端粒酶活性,调节细胞周期相关基因表达,对前列腺癌PC-3细胞有放疗增敏作用。     

木贼提取物对大鼠动脉粥样硬化早期血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究木贼正丁醇提取物对大鼠动脉粥样硬化（AS）早期主动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法选用雄性SD大鼠，随机分为正常对照、模型、阻性药对照及提取物组。复制食饵性AS早期模型，同时给予提取物预防性给药。以吉非罗齐为阳性药对照。实验9w，观察主动脉壁病理形态学变化，流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌增殖及凋亡率。结果木贼正丁醇提取物组平滑肌凋亡率明显高于模型组（P〈0．01），增殖指数低于模型组（P〈0．01）。结论木贼正丁醇提取物可促进AS早期平滑肌凋亡，抑制其增殖，具有阻断AS早期病变进展的作用。