NF-κBp65和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

探讨NF-κBp65和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法：采用免疫组织化学的方法检测95例非小细胞肺癌（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中NF-κBp65和MMP-9蛋白的表达水平并分析其临床意义。结果:（1）NF-κBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）明显高于癌旁正常肺组织（22.2%）,差异有统计学意义（χ2 =4.26,P<0.05）。（2）NF-κBp65在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者HMGB1蛋白表达率差异均无统计学意义(P＞0.05)。 (3) MMP-9蛋白在晚期(Ⅲ期)NSCLC组织中的阳性表达率高于早中期(I-Ⅱ期)者,且差异有统计学意义(P<0.05);在腺鳞癌中的阳性表达率显著高于腺癌和鳞癌(P<0.01),且随着肿瘤分化程度的降低其阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义（P<0.05)）;另外不同年龄、性别及肿瘤大小患者MMP-9蛋白表达均有差异,但无统计学意义（P>0.05）。（4）NF-κBp65表达情况与MMP-9呈明显正相关（r=0.217,P<0.05）,两者的表达均与NSCLC的淋巴结转移有关。结论： NF-κBp65与MMP-9的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

Rac1和NF-κB p65的表达与非小细胞肺癌转移及预后的关系

【摘要】目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)和核转录因子(NF)-κB p65的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化Super Pic TureTM Polymer二步法,检测112例石蜡包埋的NSCLC组织及112例相同患者石蜡包埋的正常余肺组织Rac1和NF-κB p65的表达。结果 NSCLC组织中Rac1及NF-κB p65的表达明显高于正常余肺组织,且两者的表达强度在NSCLC组织中呈正相关(r=0.549,P< 0.001)。在肿瘤不同分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况的NSCLC患者的Rac1的表达强度差异有统计学意义;在不同TNM分期及淋巴结转移情况的NSCLC患者的NF-κB p65的表达强度差异有统计学意义;而在低分化、高分期及有淋巴结转移的NSCLC患者组织中,2种指标协同表达的现象更容易出现,且差异有统计学意义（P < 0.05）。Rac1高表达组的3年生存率(35.29%)低于低表达组(79.07%);NF-κB p65高表达组的3年生存率(40.28%)低于低表达组(74.36%);Rac1与NF-κB p65共同高表达组的3年生存率(37.70%)低于仅1种蛋白高表达(61.11%)及共同低表达者(81.25%)。Rac1和NF-κB p65共同高表达及淋巴结转移是预后的不良因素(P < 0.05)。结论 在NSCLC组织中,Rac1和NF-κB p65的表达呈现较好的相关性,检测两者的表达会对NSCLC患者的临床病理学特征及预后起一定的提示作用。     

NF-кB与Bcl-xl在非小细胞型肺癌中的表达及关系

目的:探讨细胞核因子NF-кB的表达在肺癌发生发展中的作用及其与凋亡调控基因B cl-x l相互关系。方法:对8例正常支气管粘膜上皮,43例肺癌(其中10例有淋巴结转移)的石蜡切片组织,应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化酶法检测NF-кB和B cl-x l蛋白的表达。结果:43例肺癌和10例有淋巴结转移的肺癌中NF-кB阳性率分别为67.44%和60.00%,显著高于正常支气管粘膜上皮阳性率12.50%(P均<0.05);低分化、中分化肺癌中阳性率分别为81.25%、77.78%,较高分化阳性率28.57%明显升高(P均<0.01)。TNM分期Ⅲ期病例中NF-кB表达阳性率93.75%高于Ⅰ+Ⅱ期病例的51.85%(P<0.01),NFк-B表达与B cl-x l蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:肺癌组织中NF-кB的表达明显增强,提示NFк-B活性上调与肺癌的发生有关。NF-кB与凋亡抑制基因B cl-x l的共同表达可能在肺癌中起协同作用,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用。     

趋化因子CXCL12/CXCR4在非小细胞肺癌中的表达

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理特征间的关系。方法:采用免疫组织化学SP三步法检测95例NSCLC患者肿瘤组织及27例肺部良性肿瘤患者(对照组)的石蜡标本中CXCL12、CXCR4的表达情况,并比较其在不同临床病理参数患者间表达的差异。结果:对照组中,CXCL12和CXCR4的高表达率分别为0和7.4%(2/27),NSCLC患者的高表达率分别为54.7%(52/95)和42.1%(40/95),差异均有统计学意义(P<0.01)。在NSCLC中,淋巴结转移组的CXCL12和CXCR4的高表达率(67.2%、51.7%)均高于非转移组(35.1%、27.0%),差异均有统计学意义(P<0.05)。CXCL12、CXCR4的高表达率均随TNM分期的增高而逐渐增高,且Ⅲ期的高表达率明显高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P<0.01)。NSCLC患者CXCL12与CXCR4之间无明显相关性。不同年龄、性别、肿瘤大小、组织学分型及分化程度NSCLC患者之间CXCL12、CXCR4的高表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CXCL12、CXCR4的表达水平可作为判断NSCLC预后的参考指标。     

NF-κBp65在甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨NF-κBp65在甲状腺肿瘤中的表达、临床意义及其机制。方法:收集武汉大学人民医院及十堰市太和医院病理科1999年至2004年存档蜡块40例,均为手术切除后诊断明确的甲状腺肿瘤,按照WHO标准组织学分类:乳头状腺癌(PTC)12例,滤泡性腺癌(FTC)10例,髓样癌(M TC)10例,未分化癌(UTC)8例;按照A JCC标准临床病理分期:Ⅰ期12例,Ⅱ期10例,Ⅲ期11例,Ⅳ期7例;同时取甲状腺瘤旁组织15例及正常甲状腺组织5例作对照。患者术前均未行放疗或化疗。采用组织学及免疫组织化学S-P法,分别对乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌、甲状腺瘤旁组织及正常甲状腺组织的组织学结构变化、相关NF-κBp65因子进行了观察,利用HP IA S-2000图像分析系统测定了NF-κBp65和ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:NF-κB p65在乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌细胞胞浆内有强表达;NF-κB p65在甲状腺瘤旁组织中表达极弱或无表达;NF-κB p65在正常甲状腺组织中表达极弱或无表达。经单因素方差分析,各组间的差异有显著性意义(P<0.05)。经q检验,乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌与甲状腺瘤旁组织、正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);甲状腺瘤旁组织与正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:NF-κB p65与甲状腺肿瘤的发生、发展、转移及预后有密切的联系。     

VEGF-C及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究

目的通过检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点,探讨两种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移(MLNM)的相关性。方法采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-C及MMP-12在两种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性。结果 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达,分别为96.7%(58/60)和91.7%(55/60),显著高于癌旁组织(χ2=63.83、58.85,P<0.01)。同时,二者在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达水平显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(χ2=20.317、P=0.000,χ2=5.644、P=0.018)。二者的表达水平与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P>0.05),但与术后肿瘤病理学分期(PTNM)有关(P<0.05)。在纵隔有淋巴结转移的癌组织中,VEGF-C与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.372,P=0.016)。结论 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,临床上抑制VEGF-C及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的靶点。     

VEGF-D及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究

目的通过对血管内皮细胞生长因子-D(VEGF-D)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点进行检测,探讨VEGF-D及MMP-12 2种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移的相关性。方法采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-D及MMP-12蛋白在这2种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性。结果 VEGF-D及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达[均为93.3%(56/60)],显著高于癌旁组织[51.7%(31/60),63.3%(38/60)](P<0.01)。在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(P<0.05)。在NSCLC组织中,2种蛋白的高表达与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P>0.05),但与肿瘤病理学分期有关(P<0.05)。在有纵隔淋巴结转移的癌组织中,VEGF-D与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.274,P=0.041)。结论 VEGF-D及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,抑制VEGF-D及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的治疗靶点。     

PTEN和DNA含量与非小细胞肺癌侵袭转移的关系探讨

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中抑癌基因PTEN的表达和DNA含量与NSCLC侵袭、转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法检测PTEN在78例肺癌标本中的表达,并用流式细胞术检测30例肺癌标本中DNA含量.结果:肺癌标本中PTEN蛋白总缺失率为42.3%,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组肺癌表达缺失率分别为52.1%和26.7%(P＜0.05),其表达缺失率随TNM分期增加而上升,分期越晚表达缺失率越高.PTEN缺失率高者生存时间短.DNA指数(DI)的分布范围在1.04～1.93.异倍体肿瘤24例,DI值随TNM分期增加而增加(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关.结论 肺癌组织中PTEN的表达与肺癌淋巴结转移有显著相关性,肺癌细胞DNA含量与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关.检测PTEN蛋白表达和DNA含量将有助于判断肺癌的转移及预后.     

非小细胞肺癌nm23表达活性与肋骨骨髓微转移的关系

目的 研究非小细胞肺癌肋骨骨髓微转移及肺癌组织nm23表达的意义,及其之间的相互关系.方法 79例非小细胞肺癌组织标本,免疫组织化学法检测其nm23蛋白表达活性及肋骨骨髓微转移细胞.结果 79例非小细胞肺癌患者中,nm23阳性表达47例,阳性率为59.5%;nm23阴性表达32例,阴性表达率为40.5%.骨髓微转移检测阳性37例,阳性率为46.8%;阴性42例,阴性率为53.2%.nm23阳性的47例中骨髓微转移阳性患者17例,无骨髓微转移者30例(P＜0.05).结论 非小细胞肺癌患者骨髓微转移与肿瘤nm23的表达密切相关,nm23蛋白表达和骨髓微转移联合检测对肺癌的治疗和预后有着指导性的意义.

Abstract：

Objective To evaluate the clinical significance and the relationship of the expression of nm23 and micrometastases in bone marrow with non-small-cell lung cancer (NSCLC). Methods Immunohistochemical staining was used to detect the nm23 expression in the tumor tissue and micrometastases in the rib bone marrow.Results For all the 79 patients, expression of nm23 was positive in 47 ( 59.5 % ) while negative in 32 (40.5%)cases and micrometastasis were detected in 37 (46.8%) while negative in 42 ( 53.2% ) cases. Expression of nm23 positive in 17 ( 36.2% ) cases was detected micrometastases in the rib bone marrow and 30( 71.4% ) cases was not detected( P＜0.05). Conclusions The micrometastases in bone marrow are closely related to nm23 in patients with NSCLC. Therefore, Combined detection of expression of nm23 and micrometastases in bone marrow plays a key role in prediction and prognosis of NSCLC.     

非小细胞肺癌组织中Smad7表达谱的改变

目的研究在非小细胞肺癌组织中转化生长因子(TGF)-β1信号抑制子Smad7表达水平的变化,探讨Smad7在肺癌发生中的作用。方法收集46例临床肺鳞癌、腺癌标本,用免疫组织化学方法检测肺癌及癌旁组织中Smad7的表达丰度,比较表达差异,并取肿瘤组织检测为阳性的12例鳞癌病例标本,分别提取其癌组织及癌旁组织总蛋白,用Westernblot进行验证。结果肺癌组织中Smad7表达总阳性率为44%(20/46),显著高于癌旁组织17%(8/46()χ2=7.91,P<0.01);其中,鳞癌和腺癌癌组织中Smad7的阳性率分别为60%(12/20)和31%(8/26),癌旁组织中Smad7的阳性率分别为25%(5/20)和12%(3/26)。肺鳞癌组织中Smad7的表达高于癌旁组织(χ2=5.01,P<0.05)。Westernblot验证结果表明,免疫组织化学检测阳性的12例标本癌组织Smad7Westermblot检测均为阳性,其中有7例癌组织Smad7表达高于癌旁组织,进一步验证了Smad7蛋白在肺鳞癌中表达增高。结论Smad7的过表达同肺鳞癌的发生相关。     

CD44s基因蛋白在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨标准型CD44(CD44s)基因蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中各组织学类型的表达及与淋巴结转移的关系.方法采用微波免疫组织化学染色方法(LSAB)检测CD44s在78例NSCLC中的阳性表达率.结果NSCLC总阳性表达率为74.4%(58/78),鳞癌、腺癌、大细胞癌和腺鳞癌的阳性率分别是63.2%(24/38)、88.9%(24/27)、83.3%(5/6)和71.4%(5/7),鳞癌与腺癌、大细胞癌之间有非常显著差异(P＜0.01).高、中、低和未分化组的阳性率分别是68.4%(13/19)、75.8%(25/33)、76.2%(16/21)和80.0%(4/5),高分化组和未分化组之间有显著性差异(P＜0.05),其他各组之间无显著性差异(P＞0.05).转移和无转移的阳性率分别为48.1%(17/27)和88.2%(45/51),其中强阳性率分别是25.9%(7/27)和74.5%(38/51),不论是阳性率还是强阳性率,二组差异均非常显著(P＜0.01). 结论CD44s阳性表达率高、阳性强度强的病人转移率低,CD44s可作为区分NSCLC组织学类型及淋巴结转移潜能的辅助指标.     

免疫组织化学法和流式细胞术检测非小细胞肺癌骨髓微转移

目的 流式细胞和免疫组织化学技术检测非小细胞肺癌骨髓微转移状况的差异比较.方法 选取2004年3月至2007年5月我院手术治疗的非小细胞肺癌160例,术前未经化疗及放疗,术中抽取肋骨骨髓,分别应用流式细胞技术和免疫组化法检测骨髓中阳性细胞表达率.结果 160例非小细胞肺癌患者免疫组化检测骨髓转移阳性率为30.0％(48例),流式细胞术检测骨髓转移阳性率为34.4％(55例).112例免疫组化检查阴性的患者中,流式细胞术检测发现12例患者骨髓中存在微转移;而48例免疫组化检查阳性的患者中,有5例流式细胞术检测为阴性.结论 流式细胞术和免疫组化技术都可检测非小细胞肺癌骨髓微转移,流式细胞技术有着更高的敏感性和检测效率.     

非小细胞肺癌组织中肿瘤转移抑制基因蛋白和基质金属蛋白酶-2的表达与微血管密度相关性研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白(Kiss-1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与微血管密度(MVD)相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68份,采用免疫组织化学SP法检测各组Kiss-1和MMP-2的表达和微血管密度(MVD)(CD34标记)。结果 NSCLC组中Kiss-1和MMP-2阳性率和MVD值均与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Kiss-1和MMP-2阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和MMP-2阳性者的MVD值与其阴性者差异有统计学意义(P<0.05),在有无淋巴结转移者中Kiss-1和MMP-2阳性者的MVD值差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示Kiss-1和MMP-2的表达与MVD值有相关性(P<0.05)。结论 Kiss-1和MMP-2在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Kiss-1和MMP-2与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

凋亡抑制因子NF-кB(p50)在非小细胞型肺癌中的表达及其与Bcl-xl、Bak蛋白表达的关系

为探讨细胞核因子к B的表达在肺癌发生发展中的作用及其与 Bcl-xl、 Bak蛋白表达的相互关系 ,对 8例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、43例肺癌及 10例淋巴结转移癌石蜡切片组织应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白 -过氧化酶法 (SP法 )检测 NF-к B(p5 0 )、Bcl-xl和 Bak蛋白的表达。结果显示 ,肺癌、淋巴结转移癌中 NF-к B(p5 0 )阳性率分别为 67.44 %和 60 .0 0 % ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率 12 .5 0 %及 11.11% (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率分别为 81.2 5 %、77.78% ,较高分化的 2 8.5 7%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期 期病例中 NF-к B(p5 0 )表达阳性率 93 .75 %高于 + 期病例的 5 1.85 % (P<0 .0 1) ,NF-к B(p5 0 )表达与 Bcl-xl蛋白表达呈正相关 (P<0 .0 1)。     

非小细胞肺癌组织中PTEN、NF-κB的表达及临床意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和核因子κB(NF-κB)的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法运用免疫组织化学法检测PTEN、NF-κB在肺癌组织以及癌旁正常肺组织中的表达情况。结果 PTEN蛋白在肺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常肺组织(P<0.05);而NF-κB蛋白在肺癌中的阳性表达率,明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05)。PTEN、NF-κB的阳性表达率与临床病理分期、组织分化程度及术后生存期有关(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小及病理类型无关(P>0.05);临床病理分期低、组织分化好的患者生存时间较长,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,肺癌中PTEN与NF-κB呈负相关(rs=-11.30,P<0.05)。结论PTEN基因的失活、NF-κB基因的活化可能促进了肺癌的发生、发展和侵袭转移的进程,可作为临床评价肿瘤恶性程度及预后的指标。     

乙酰肝素酶在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的通过检测乙酰肝素酶(HPA)在非小细胞肺癌(NSCLC)与正常肺组织中的表达,初步探讨HPA在NSCLC发生、浸润、转移中的作用。方法用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测120例NSCLC(鳞癌60例,腺癌60例)组织和30例正常肺组织中HPA的表达水平。结果 (1)NSCLC组织中的HPA表达水平均高于正常肺组织(P<0.01);(2)腺癌组和鳞癌组的HPA表达水平比较,差异无统计学意义(P=0.415);(3)根据NSCLC的分化程度,低分化组的HPA表达水平高于高-中分化组(P=0.001);(4)根据肿瘤分期,Ⅰ期﹑Ⅱ～Ⅲ期与Ⅳ期组的HPA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经两两比较,Ⅱ～Ⅲ期组HPA表达水平高于Ⅰ期组,Ⅳ期组的HPA表达水平高于Ⅰ期﹑Ⅱ～Ⅲ期组(P<0.05)。结论 HPA参与了NSCLC的形成过程,并与其进展有关。     

NF-κBp65和ICAM-1在甲状腺肿瘤中的表达及相关性分析

目的:探讨NF-κBp65和ICAM-1在甲状腺肿瘤中的表达及相关性分析。方法:收集武汉大学人民医院及十堰市太和医院病理科1999年至2004年存档蜡块40例,均为手术切除后诊断明确的甲状腺肿瘤,其中,男20例,女20例,年龄23~71岁(平均43.8岁);按照WHO标准组织学分类:乳头状腺癌(PTC)12例,滤泡性腺癌(FTC)10例,髓样癌(MTC)10例,未分化癌(UTC)8例;按照AJCC标准临床病理分期:Ⅰ期12例,Ⅱ期10例,Ⅲ期11例,Ⅳ期7例。同时取甲状腺瘤旁组织15例及正常甲状腺组织5例作对照。患者术前均未行放疗或化疗。采用组织学及免疫组织化学S-P法,分别对乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌、甲状腺瘤旁组织及正常甲状腺组织的组织学结构变化、相关NF-κBp65因子和ICAM-1进行了观察,利用HPIAS-2000图像分析系统测定了NF-κBp65和ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:NFvκB p65和ICAM-1在乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌细胞胞浆内表达强;NF-κB p65和ICAM-1在甲状腺瘤旁组织中表达极弱或无表达;NF-κB p65和ICAM-1在正常甲状腺组织中表达极弱或无表达。经单因素方差分析,各组间的差异有显著性意义(P<0.05)。经q检验,乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌与甲状腺瘤旁组织、正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);甲状腺瘤旁组织与正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:①NF-κBP65具有调控ICAM-1的表达作用;②NF-κBp65和ICAM-1与甲状腺肿瘤的发生、发展有密切的联系。     

Lunx mRNA MMP-7 mRNA hTERT mRNA的表达对非小细胞肺癌微转移诊断的价值

目的应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术联合检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中肺特异性X蛋白基因(Lunx)mRNA、基质金属蛋白酶(MMP)-7 mRNA、端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的表达情况,探讨其作为分子标记物对于微转移的诊断价值。方法应用RT-PCR技术,检测151例NSCLC患者、24例肺良性病变和30名健康志愿者外周血Lunx mRNA、MMP-7 mRNA、hTERT mRNA水平。结果 NSCLC患者外周血Lunx mRNA、MMP-7 mRNA和hTERT mRNA的表达阳性率分别为41.7%(63/151)、34.4%(52/151)和54.3%(82/151),均明显高于肺良性患者和健康人(P<0.01)。Lunx mRNA和hTERT mRNA的表达与临床分期和淋巴结转移相关。MMP-7 mRNA的表达与临床分期相关。联合3项检测灵敏度达74.2%,准确性达77.3%。结论Lunx mRNA、MMP-7 mRNA和hTERT mRNA可作为检测NSCLC患者外周血微转移的分子标记物。     

NF-κB与Bcl-xl在非小细胞型肺癌中的表达及关系

目的:探讨细胞核因子NF-κB的表达在肺癌发生发展中的作用及其与凋亡调控基因Bcl-xl相互关系.方法:对8例正常支气管粘膜上皮,43例肺癌(其中10例有淋巴结转移)的石蜡切片组织,应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化酶法检测NF-κB和Bcl-xl蛋白的表达.结果:43例肺癌和10例有淋巴结转移的肺癌中NF-κB阳性率分别为67.44%和60.00%,显著高于正常支气管粘膜上皮阳性率12.50%(P均＜0.05);低分化、中分化肺癌中阳性率分别为81.25%、77.78%,较高分化阳性率28.57%明显升高(P均＜0.01).TNM分期Ⅲ期病例中NF-κB表达阳性率93.75%高于Ⅰ Ⅱ期病例的51.85%(P＜0.01),NF-κB表达与Bcl-xl蛋白表达呈正相关(P＜0.01).结论:肺癌组织中NF-κB的表达明显增强,提示NF-κB活性上调与肺癌的发生有关.NF-κB与凋亡抑制基因Bcl-xl的共同表达可能在肺癌中起协同作用,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用.     

小细胞肺癌颅内转移的临床治疗

自１９８５年１月￣１９９３年１月共收治９８例小细胞肺癌颅内转移患者，按治疗方法不同，分为单纯化疗组（Ａ组）、单纯放疗组（Ｂ组）、综合治疗组（Ｃ组）、Ａ组３０例、Ｂ组３２例、Ｃ组３６例。Ａ、Ｂ、Ｃ各组的１、２年生存率及中位生存期分别为：Ａ组０、０、３．２个月，Ｂ组２５％、９．４％、６．５个月，Ｃ组３０．５％、１９．４％、９．６个月，Ｂ、Ｃ两组的１、２年生存率及中位生存期明显高于Ａ组。Ａ、Ｂ、Ｃ组单发