一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血再灌注损伤中的作用

一氧化氮（NO）是机体内重要的信使分子和效应分子，为神经传递、血管舒张、神经功能的内源性介质，与神经系统的生理和病理过程关系密切。近10余年来，其研究已迅速发展为当代生物医学研究的前沿和热点之一。NO作为内皮细胞舒张血管因子（EDRF），可调节脑血管的神经性支配，在维持神经元功能的完整性，脑血流恒定方面有重要作用。作为NO生物合成限速酶的一氧化氮合酶（NOS），具有催化工．精氨酸（L-Arg）生成NO和瓜氨酸的功能，可调节NO生物合成的活性和数量，其在脑血管运动的神经性支配的调节作用已越发令人关注。     

中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

一氧化氮的临床研究

1987年,Palmer等发现了内源性舒张因子一氧化氮(NO)^[1].吸入NO可选择性地扩张肺血管,降低肺动脉高压。此后,NO就成为20世纪90年代医学生物学领域内最重要的“明星分子”.NO作为生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子,在体内正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用。     

一氧化氮与心脑血管疾病

一氧化氮(NO)是一种生物信息递质,作为调节心血管系统、神经系统及免疫系统等多系统功能的细胞信息分子,参与了机体多种生理活动的调节。 NO可在几乎所有哺乳动物细胞内产生,是一种相对稳定的通过细胞膜扩散的气体自由基。大量研究证实NO是一种既有治疗作用又有毒性的双重细胞信息分子,在心脑血管系统疾病中扮演着重要的角色。目前NO吸入及部分NO供体一氧化氮合酶(NOS)特异性抑制剂已应用于临床。转NOS基因及反义技术也已用于动物实验。     

一氧化氮在小儿缺氧性肺动脉高压中的临床研究进展

早在 1 980年人们已经发现血管扩张依赖于完整的血管内皮细胞释放内源性松弛因子 ( EDRF) ,1 987年 Palmer[1 ] 和Ignarro[2 ]先后证实内皮舒张因子即一氧化氮 ( NO) ,具有舒张血管作用。近几年来研究表明 ,NO是一种新的信使分子和杀伤分子 ,在各种生理功能调节和病理生理过程中发挥重要作用 ,特别是在缺氧性肺动脉高压中愈来愈引起人们的重视。NO吸入治疗肺动脉高压已开始用于临床 ,是解决肺动脉高压很有前途的治疗手段。1　内源性 NO的生物学特征及扩血管机理生物体内 NO主要由 NADPH-细胞色素 p4 50单加氧酶产生 ,该酶催化左旋…     

2型糖尿病肾病NO、NOS测定的临床意义

近年来,越来越多的研究表明,一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病肾病(DN)的发生发展中起着重要作用.尤其是2型糖尿病(NIDDM)肾病是导致终末期肾病的常见病因之一,严重影响了糖尿病(DM)患者的预后和生存.NO是新型的生物信息传递分子,具有舒张血管、松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞增殖等功能.因此,本文通过对NO、NOS的配套测定,探讨其在糖尿病肾病发生发展中的意义.     

一氧化氮合酶基因多态性及其与心血管疾病的相关

一氧化氮 (nitricoxide ,NO)为内皮细胞舒血管因子 (en dothelium derivedrelaxingfactor,EDRF) ,它作为重要的信使分子 ,对平滑肌细胞的收缩与舒张 ,神经元兴奋与抑制 ,分化与增殖 ,凋亡与衰老等生命活动具有广泛的功能调节和信号转导作用 ,参与心血管、神经、呼吸、免疫、内分泌、消化、生殖等多系统的生理与病理过程。催化NO生物合成的酶称为一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS) ,NOS以L 精氨酸和分子氧为底物 ,催化L 精氨酸的两个等价胍基氮之一 ,经 5步电子转移反应生成NO和L 胍氨酸 ,反应中消耗 1 .5mol还原型尼克酰胺腺…     

糖尿病患者一氧化氮代谢产物改变的初步观察

近年来,随着血管内皮衍生舒张因子(EDRF)的化学本质,即一氧化氮(NO)的揭示,对其重要的生物学作用已取得普遍共识.NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生物功能的调节.NO-2/NO-3为NO的代谢产物,在体内均被作为NO合成的可靠指标,我们测定了1、2型糖尿病患者外周血中NO浓度并对其与血糖和胰岛素水平进行相关性分析.     

一氧化氮与细胞凋亡的研究进展

自由基一氧化氮(NO)是作为一种内源性的血管舒张因子，由血管内皮细胞释放，具有凋节血管张力的作用而被发现的。然而，至目前为止已了解到一氧化氮在许多生理和病理过程中，发挥着重要的作用。这种泛肽信号分子调节多种细胞的凋亡。细胞是否进行凋亡取决于促凋亡因子和抗凋亡因子之间的平衡与否，大量研究显示一氧化氮具有促进细胞凋亡和抗细胞凋亡的双重特性，其促进凋亡和抗凋亡的作用很大程度上依赖于量的多少和所作用的细胞类型。在哺乳动物细胞内．NO作为一种细胞内生物信使或细胞毒性效应分子介导细胞凋亡．     

四氢生物蝶呤代谢紊乱导致一氧化氮合酶解耦联的分子机制

一氧化氮合酶(NOS)合成的一氧化氮(NO)是调节血管舒张功能的重要因子。四氢生物蝶呤(BH4)是NOS的重要辅助因子。BH4在体内的稳定性由从头合成、补救合成、氧化消耗及再循环所决定。当BH4/NOS的比例失调,可导致NOS催化L-精氨酸的作用解耦联,NOS催化产物由NO变为超氧阴离子(O2-)。O2-能与NO反应生成氧化性很强的氧亚硝基(ONOO-),ONOO-能迅速氧化BH4,加剧NOS的解耦联。NOS解耦联是高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮细胞功能障碍的重要原因,因而通过纠正NOS解耦联可有效改善内皮细胞功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。     

内源性硫化氢与阴茎勃起

内源性硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后发现的第3种气体信号分子,通过胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)途径合成或产生。它通过直接作用于KATP通道、减少细胞外Ca2+的内流及与睾酮、NO、CO协同作用等方式来舒张阴茎海绵体血管平滑肌,改善血管舒张功能;还可抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,改善血管重构。因此,深入研究H2S在阴茎勃起调节中的作用,可为治疗勃起功能障碍(ED)提供新的途径。     

一氧化氮对心肌的作用

一氧化氮(nitric oxide,NO) 是生物体内的一种重要信使分子和效应分子,可以调节内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞的功能,在循环、呼吸、消化和免疫等全身各系统的生理、病理及有关临床疾病中起着重要作用;自从90 年代以来,人们日益重视一氧化氮与心肌舒张收缩功能的关系,无论内源的一氧化氮还是外源的一氧化氮,都可对心肌的收缩及舒张起到调节作用[1] .许多研究表明,一氧化氮可能是通过参与心肌能量代谢从而调节心脏功能.     

一氧化氮在神经系统中的作用

一氧化氮(NO)是一种带有不成对电子、化学性质活动不稳定的气体,NO官多种生物作用,主要有(1)刺激、活化免疫细胞释放NO作为杀伤微生物和肿瘤细胞毒性分子;(2)NO作用于血管内皮细胞释放舒张因子(EORF)舒张血管;(3)在神经细胞传递过程中充当神经信息物质,同时也参与神经损伤。因此,人们对NO在神经生理与神经疾病中所起的作用非常重视,在美国《科学》杂志被说成为“明星分子”。 一、一氧化氮的合成及测定 (一)NO的合成:一氧化氮合成酶(NOS)     

内皮舒张因子及其与高血压病的关系

<正> 血管内皮对调节血管张力起重要作用.内皮细胞可合成和释放多种血管活性物质,包括血管收缩物质,如内皮素(ET)和血栓素A_2,血管舒张物质,如内皮舒张因子(Endothelium—derived relaxing fac-tor,EDRF)和前列环素等.二者均以旁分泌的方式作用于血管平滑肌细胞.调节其收缩与舒张.1987年证实的血管内皮细胞中一种酶催化的一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的生成,开拓了一生物研究的新领域.NO 即 EDRF,是一种高度活性的自由基,它可通过多种途径,调节血管张力.本文旨在回顾近年来对NO的研究成果,并重点阐述其在高血压发病中所起的作用.     

一氧化氮及其合酶在鼻组织中的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种复杂的生物学活性的小分子物质,是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内众多的生理病理过程。游离的NO主要产生于鼻腔,鼻腔NO有多种调节功能。NO可调节血管张力、血流量,抑制血小板聚集,并有一定的免疫能力,可在细胞间作为信息分子起传递情报的作用,同时作为一种活性极强的自由基分子,如果过量产生就会引起机体局部组织细胞的DNA损伤而诱发癌变及细胞凋亡和组织损伤。     

一氧化氮在心血管疾病中的作用

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要细胞信使分子。NO的抗血小板、调节血管张力等功能在心血管疾病,如冠心病、心力衰竭、动脉粥样硬化、血栓形成等的发生发展中起着重要作用。NO通过对内皮细胞及微环境的作用来实现对血管的保护作用。一氧化氮合酶的活性及基因多态性的改变都影响着心血管疾病的发生、发展。     

脑组织NOS的表达和急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注损伤研究进展

青光眼时眼压升高能造成视网膜缺血性损害，其中一氧化氮(NO)的作用愈来愈受到关注。NO作为一种可扩散的化学信使，在调节神经传导，血管舒张，神经性细胞毒性等方面有重要作用。近年的研究表明，急性青光眼致视网膜缺血再灌注损伤会向中枢视觉系统发展。近20年来人们普遍采用视网膜神经节细胞和中枢视觉系统作为体内外研究中枢神     

一氧化氮在肿瘤血管生成中的作用及机制研究

一氧化氮(NO)是一种小分子自由基性质的物质，在体内它也是一种重要的信号分子，能够调节许多不同的生理和病理过程。NO具有通过多种途径促进血管生成的作用，一氧化氮合酶(NOS)活性的增高与血管生成、肿瘤的发展和侵润密切相关。近年来国外以血管再生为靶点的肿瘤研究成为热点，大量临床观察和实验证据表明NO的产生与血管舒张、血管生成之间存在着十分密切的关系，现将近年来对NO促进血管生成的作用及机理的研究综述如下。     

新型生物信使NO及NOS同位素标记测定

一氧化氮(nitricOxideNO)是近几年新发现的,广泛分布于生物体各组织,特别是神经组织中的一种新型生物信使分子,1992年被美国科学杂志评选为明星分子,它是一种极不稳定的生物自由基,分子小,结构简单,常温下为气体,微溶于水(1mmol/L),具有脂溶性,可快速透过生物膜扩散,生物半衰期只有3～5S,其生成依赖于一氧化氮合成酶(nitricox-idesynthase,NOS)并在心、脑血管调节、神经调节、免疫调节和性行为调节等方面有着十分重要的生物学作用,因此,受到人们的重视。应用同位素标记法测定组织中NOS的活性,对于探讨NO的生物学功能,具有非常重要的意…     

一氧化氮在肺部疾病中应用研究进展

10年前一氧化氮被认为是一种不稳定且具有毒性的气体,到1987年英国和美国研究人员相继发现,血管内皮细胞能产生一氧化氮(NO),并证明NO为血管内皮细胞舒张因子,且具有舒张血管作用。此后该研究已很广泛,到1992年被评为年度分子。目前认为NO起了一种第二信使作用,它与中枢神经系统记忆、舒张血管平滑肌、血压调节、神经