无氧运动对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究无氧运动对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,建立跑台运动训练及运动负荷大鼠运动模型。将16只大鼠随机分为两组：正常对照组（n=8）和无氧运动组（n=8）,训练周期为4周。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶的活性。【结果】无氧运动组Na＋,K＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,较短时间（4周）的无氧运动可保护骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶的活性。     

缺血预处理对大鼠脑组织Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响

【目的】研究缺血预处理对大鼠脑组织Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的影响。【方法】采用四血管阻断法大鼠全脑缺血模型,将24只大鼠随机分为3组:手术对照组(n=8),预处理缺血组(n=8)和脑缺血组(n=8),应用酶联法测定Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性。【结果】脑缺血组Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性较手术对照组显著下降(P<0.05),预处理缺血组Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性较脑缺血组明显升高(P<0.05)。【结论】缺血预处理可保护脑组织中Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

血透对肾衰患者红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：了解血液透析对红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：尿毒症非血透患者29例,血透患者23例,对照26例。用孔雀绿定磷法检测以上各组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力。结果：非血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于对照组（P〈0.005）,并与肌酐呈负相关（r=-0.532,P〈0.002）;血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显高于非血透组（P〈0.005）,但仍比对照组低（P〈0.005）,其Na＋-K＋-ATP酶活力与进行血透治疗时间（月）呈正相关（r=0.617,P〈0.001）。结论：尿毒症患者红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低,血透能使Na＋-K＋-ATP酶活性恢复,但不能致正常范围;对于非血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映肾衰的严重程度;对于血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映血透的充分性。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

氯沙坦对原发性高血压大鼠早期肾脏皮质Na^＋,K^＋-ATP酶α_1亚单位mRNA表达的影响

目的：探讨氯沙坦对原发性高血压大鼠早期肾组织Na^＋,K^＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达的影响。方法：选取健康雄性12周龄原发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）12只,随机分为氯沙坦灌胃组（SHR-L组）和溶媒灌胃组（SHR-N组）,每组6只;同源同龄雄性正常血压大鼠（Wistar Kyoto rats,WKY）6只作为对照组（WKY组）。SHR-L组按每只大鼠30 mg/kg.d-1灌胃,WKY组及SHR-N组每日灌胃同体积的溶媒。灌胃8周后测定大鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）变化;RT-PCR检测各组大鼠肾脏皮质Na6＋,K6＋-ATPaseα1亚单位mRNA表达的变化。结果：血浆和肾组织AngⅡ水平：SHR-N组与WKY组相比[（317.13±83.01）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）;SHR-L组与WKY组相比[（466.77±71.61）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异亦有统计学意义（P〈0.01）;SHR-L组与SHR-N组相比[（466.77±71.61）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。SHR-L组灌胃8周后肾脏皮质Na＋,K＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达明显降低。结论：氯沙坦能有效阻断AT1受体抑制肾脏皮质Na＋,K＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达,这可能是氯沙坦治疗原发性高血压疗效机制之一。     

哇巴因特异性调节Na^＋/K^ATP酶表达的实验研究

目的探讨哇巴因特异性调节Na＋/K＋-ATP酶表达的作用机制。方法用相同的实验条件作用于人肾近曲小管上皮细胞株（HKCs）、人乳腺癌细胞株（MCF-7）和肝癌细胞株（HepG2）后,用western blot、免疫荧光r、eal-time PCR等方法观察哇巴因对细胞膜表面Na＋/K＋-ATP酶的调节作用。结果将哇巴因作用于HKCs、MCF-7和HepG2后,通过和Na＋/K＋-ATP酶受体结合,刺激Na＋/K＋-ATP酶的内吞作用,同时加速了酶的降解。另一方面,哇巴因能够特异性地调节细胞Na＋/K＋-ATP酶的表达。用相同的实验条件作用于HKCs、MCF-7和HepG2后,两种肿瘤细胞株的Na＋/K＋-ATP酶细胞量减少,而HKCs的Na＋/K＋-ATP酶反而增加。用PCR方法研究哇巴因对Na＋/K＋-ATP酶的转录是否有影响,根据实验结果可以判断,哇巴因通过特异性调节Na＋/K＋-ATP酶转录水平从而达到特异性调节Na＋/K＋-ATP酶表达的作用。结论根据Na＋/K＋-ATP酶表达的变化可以判断哇巴因对细胞生长的调节作用,Na＋/K＋-ATP酶可能成为癌症治疗的新靶点。     

静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响

目的：了解静力负荷作用下对骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响。方法：选择16只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、负荷组,每组8只。将大鼠麻醉后游离其左下肢比目鱼肌远端,负荷组施加100 g负荷,持续时间为90 min。在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离比目鱼肌线粒体;40 000 r/min离心15 min,分离肌浆网,分别检测骨骼肌线粒体及肌浆网Ca2＋浓度、Ca2＋-ATPase活性和丙二醛（malondialchehyche,MDA）水平。结果：负荷组与对照组比较,线粒体Ca2＋浓度增加111.11%,Ca2＋-ATPase活力下降25.88%,MDA含量增加188.57%,差异均有显著性（P〈0.01）;肌浆网Ca2＋浓度下降75.89%,Ca2＋-ATPase活力下降61.49%,MDA含量增加122.86%,差异均有显著性（P〈0.01）;结论：静力负荷可致大鼠骨骼肌线粒体钙超载和肌浆网摄钙能力下降,肌浆网、线粒体膜Ca2＋-ATPase活力下降、MDA增多。     

Na+,K+-ATP酶在大鼠皮质神经元缺氧性损伤中的作用

目的:探讨缺氧对Na ,K -ATP酶活性的影响,以及高亲和力Na ,K -ATP酶和低亲和力Na ,K -ATP酶在缺氧损伤中的不同作用.方法:通过切换低氧灌流液模拟大鼠脑片和原代培养的皮质神经元缺氧环境,以脑片膜片钳全细胞模式记录Na ,K -ATP酶电流和膜电流,以可视化动缘探测系统测定培养的皮质神经元内钙离子浓度([Ca2 ];),观察缺氧4 min时脑片皮质神经元Na ,K -ATP酶电流的变化,以及缺氧2、4、6、8和10 min时在有、无哇巴因(Na ,K -ATP酶阻断剂)存在情况下皮质神经元膜电流密度和[Cd2 ];的变化.结果:缺氧4 min总Na ,K -ATP酶电流密度(0.160±0.046 pA/pF)较缺氧前(0.265±0.068 pA/pF)显著降低(P＜0.01),但10 min缺氧可时间依赖性显著升高皮质神经元的膜电流密度(r=0.980 3,P＜0.01)和[Ca=2 ];(r=0.973 4,P＜0.01);10μmol/L哇巴因可通过抑制低亲和力Na ,K -ATP酶进一步增强此种缺氧所致的膜电流密度和[Cd2 ];增大作用(P＜0.05或0.01),但10 nmol/L哇巴因则通过抑制高亲和力Na ,K -ATP酶显著降低缺氧对二者的增大作用(P＜0.05或0.01).结论:Na ,K -ATP酶活性改变参与了皮质神经元的缺氧性损伤,其中高亲和力Na ,K -ATP酶与皮质神经元缺氧性损伤保护作用有关,而低亲和力Na ,K -ATP酶则与其缺氧性损伤有关.     

槐定碱对慢性心衰大鼠心肌保护作用机制的研究

目的 研究槐定碱对慢性心衰大鼠心肌保护作用的机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为假手术组、心衰组、低（5 mg·kg-1）、中（10 mg·kg-1）、高（20 mg·kg-1）剂量槐定碱干预组（每组12只）,运用激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹等方法研究各组心肌细胞胞浆内咖啡因诱导钙瞬变及钙泵（SERCA2a）表达的变化.结果 与假手术组相比较,心衰组大鼠心肌细胞肌浆网内钙瞬变幅度显著下降（18.33±1.52与36.18±2.64,P＜0.05）;中、高剂量药物干预组大鼠心肌细胞肌浆网内钙瞬变幅度较心衰组明显升高（33.45±2.47、32.19±1.98与18.33±1.52,P＜0.05）;心衰组大鼠心肌细胞SERCA2a表达较假手术组明显下调,中、高剂量药物干预组大鼠心肌细胞SERCA2a表达较心衰组均明显升高.结论 SERCA2a表达上调促使肌浆网内钙容量增加是槐定碱心肌保护作用的主要机制之一.     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

丙酮酸乙酯对急性胰腺炎组织细胞线粒体功能的影响

目的：探讨丙酮酸乙酯对急性胰腺炎（AP）组织细胞线粒体功能的影响。方法：按随机数字表法将sD大鼠分为3组：A组（AP模型＋REPS复苏组,20只）、B组（AP模型＋RLS复苏组,20只）和C组（假手术组,20只）．采用向胆胰管内加压注入4％牛磺胆酸钠溶液的方法制作AP模型,术后24h获取胰腺线粒体标本．．检测Na2＋K2＋．ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度、结果：3组大鼠胰腺线粒体Na2＋K2＋-ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶及总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中A组与c组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,而B组与C组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,A组较B组效果显著（P〈0．05）。结论：丙酮酸乙酯可以有效改善AP模型胰腺线粒体功能、缓解线粒体损伤、保护线粒体膜正常结构。     

参麦注射液对机械通气相关肺损伤大鼠肺炎性反应的影响

目的：探讨参麦注射液对机械通气相关肺损伤（VILI）大鼠肺炎性反应的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠30只,体质量300~350 g,随机分为3组（n=10）：常规潮气量通气组（TV组,潮气量8 m L/kg）、大潮气量通气组（HV组,潮气量40 m L/kg）、大潮气量通气＋参麦注射液组（HS组）。HS组于机械通气前30min通过尾静脉注射10 m L/kg参麦注射液。机械通气4 h后抽取股动脉血行血气分析,留取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）,计算大鼠肺湿干重比（W/D值）和肺泡通透性指数（PPI）,测定BALF中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）浓度,测定肺组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶活性,观察肺组织病理学变化。结果：与TV组相比,机械通气4 h后HV组Pa O2下降,W/D值和PPI升高,BALF中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度增加,TNF-α/IL-10比值升高,Na＋-K＋-ATP酶活性降低（P〈0.05）,肺组织出现明显损伤;与HV组相比,HS组Pa O2升高,W/D值、PPI及TNF-α/IL-10比值降低,TNF-α及IL-1β浓度降低,IL-10浓度、Na＋-K＋-ATP酶活性增高（P〈0.05）,肺组织损伤程度减轻。结论：参麦注射液可减轻炎性反应,改善肺水代谢,从而减轻VILI。