卡托普利对肝硬化腹水治疗观察

肝硬化患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)亢进,与腹水的发生关系密切;卡托普利(captopril,又名巯甲丙脯氨酸)为人工合成的血管紧张素转换酶抑制剂,具有抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ的作用。国外学者尝试用於治疗肝硬化腹水患者,取得了良好的效果。本文观察了卡托普利对32例肝硬化腹水患者的治疗作用,并进行了27例对照研究。     

充血性心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮阻滞剂的合用进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病中有着重要作用。30多年来,该系统的异常激活一直被认为是高血压和充血性心力衰竭患者器官损伤的关键因素。因此,对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的保护作用已经有了广泛的研究。而醛固酮则在RAAS中长期退居次要地位,因为原来认为ACEI可以拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)依赖的肾上腺醛固酮分泌,但是,用ACEI治疗一段时间后,便出现     

醛固酮受体拮抗剂治疗肾脏疾病的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的进展中起着重要作用.研究表明,RAAS系统中的醛固酮(aldosterone,ALD)可以导致肾脏损害,其效应不依赖于血管紧张素Ⅱ、不能被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)完全阻断.     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

ACEI在心血管疾病治疗中的作用[英]／Flint，L∥Nursing Times

血管紧张素转换酶(ACE)在肾素-血管紧张素系统中具有重要功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。血管紧张素Ⅱ通过收缩血管，增厚管壁，使血管管腔变小而升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌，从而造成水钠潴留。     

ACE2基因:高血压防治新的靶点

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力以及调控心血管、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其活性异常参与高血压病的发病过程[1-2]。新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)是RAAS中的关键调控酶[1],是目前     

肾素-血管紧张素系统及脑啡肽酶抑制剂临床应用进展

肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病的病理生理中起着重要作用。RAAS阻滞剂在高血压、心力衰竭等心血管疾病的治疗与预防是最重要的进展之一，其主要包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、盐皮质激素受体拮抗剂和肾素抑制剂。最近，在血管紧张素受体阻断中加入脑啡肽酶抑制已被证明比单独使用ACEI治疗射血分数降低的心力衰竭更有效，标志着心力衰竭治疗的重要新里程碑。沙库巴曲缬沙坦是一种新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)，具有抑制脑啡肽酶和RAAS的双重作用。因其可改善心力衰竭患者的预后，已被纳入临床实践指南。此外，ARNI还被开发用于高血压等其他心血管疾病的治疗。结合近年来最新的研究结果，本文就目前ACEI、ARB及ARNI在心血管疾病中的研究进展作一综述。     

急性心肌梗塞后血浆醛固酮动态观察

急性心肌梗塞(AMI)后,通常存在由于梗塞区膨大和左心室重塑(构)而引起的左心室扩张以及神经内分泌系统激活,后者包括肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的激活。主要成分:肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Aug Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)、血管紧张素转换酶、醛固酮(ALD),其中ALD可引起心肌间质纤维化,致AMI后心功能进行性恶化,使近期、远期病死率增加,严重影响了预后。目前多数人主张用血管     

国内近年来充血性心力衰竭治疗进展

充血性心力衰竭(CHF)为心血管病的常见并发症,也是致死主要原因。近年来,国内药物治疗CHF有较大进展,现综述如下。 1 血管紧张素转换酶抑制剂 近年来研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACED是治疗CHF的新型药物,对顽固性CHF有显著疗效。ACEI通过对血管紧张素转换酶(ACE)的抑制,降低其活性,可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少;同时因ACE(具有激肽的酶活性)受到抑制,故激肽变成无活性产物     

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在心血管疾病中的作用

LCZ696是第一个血管紧张素受体和脑啡肽酶联合抑制剂,具有抑制脑啡肽酶和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的双重作用,脑啡肽酶受抑制后,增加血浆利钠肽的水平,利钠肽具有利钠,调节钠水平衡等作用,抑制RAAS,抑制交感神经的活性等作用。RAAS与心力衰竭、高血压等心血管疾病的发生发展密切相关。多项研究表明LCZ696对于心力衰竭、高血压、心肌梗死有显著的临床疗效。现就LCZ696在心血管疾病中的研究进展及安全性作一综述。     

大剂量与小剂量缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床对比研究

现在认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度激活在心肌重构和心功能恶化的恶性循环中起关键作用[1]。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAAS中最主要的血管收缩剂及心血管系统的生长刺激剂,可减少左室射血分     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的若干进展

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)自1977年问世以来,使心血管疾病的治疗进入了一个新时代。ACEI治疗充血性心力衰竭(CHF)的主要作用机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,从而起到扩张周围血管阻力,减轻心脏前后负荷及减少醛固酮分泌、减轻钠水潴留,达到治疗CHF的目的。随着临床应用及研究的进展,对其治疗CHF的机制有了更深入的了解。本文就ACEI治疗CHF的若干进展进行综述。1 心衰时神经系统的改变及ACEI的作用 心衰时主要表现是交感神经兴奋,而副交感神经受抑制。1.1 交感神经兴奋的诱发因素及利弊     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能及实验室检测

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对动脉血压和细胞外液体积的维持有着重要的作用。肾分泌的肾素酶作用于其底物形成一种多功能的效应肽激素(血管紧张素II)。肾素和血管紧张素一旦分泌失衡会导致大量的慢性和急性疾病的发生。人体大部分器官都受到RAAS系统激活的影响,因此,RAAS系统中各成分的检测尤为重要。本文就RAAS系统的生理功能、病理作用及检测方法进行综述,以期对该系统有个全面的理解,更好地为临床服务。     

慢性阻塞性肺病患者血液血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量测定

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性变化可能参与慢性阻塞性肺病(COPD)的某些病理生理过程。本文检测了14例COPD患者血液中血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(ALD)含量,探讨缺氧对RAAS系统的影响。 1 对象与方法 1.1 对象 1.1.1 患者组:均系本院呼吸专科住院病人,符合慢性阻塞性肺气肿的诊断标准,并排除肝、肾等疾患。其中男9例,女5例,平均年龄62岁。     

血清醛固酮和超敏C反应蛋白水平与急性心肌梗死接受急诊冠脉介入术患者预后的关系

冠心病是由于心肌缺血、缺氧后心排量下降,从而激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-aldosterone system,RAAS)[1]。RAAS是机体重要的神经内分泌系统之一,其在心血管疾病的发生、发展的病理生理机制之中起着重要的作用,而醛固酮(aldosterone,Ald)参与了     

卡托普利与不同利尿剂联用治疗充血性心力衰竭疗效对比观察

水钠潴留是充血性心力衰竭（CHF）的主要特征，而肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）则起着重要作用，可增加体循环血管阻力及水钠潴留。加重CHF。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与利尿剂联用，则可从多角度改善上述症状，从而改善CHP。我院近2年来，用卡托普利分别与安体舒通、双氢氯噻嗪联用治疗CHF，取得较好疗效，对比分析如下。1资料与方法1．1病例选择1995～1997年，对83例CHF急诊患者随机分为卡托普利＋安体舒通组（简称卡安组）和卡托普利＋双氧氯噻嗪组（简称卡双组）；严重肾功能不全者不在观察之列。卡安组46例，卡…     

组织局部RAAS与2型糖尿病慢性合并症

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是指血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不是来自循环而是由特殊组织产生,其产生的AngⅡ并不作用于远处,而是直接作用于局部或其邻近组织。RAAS广泛存在于包括肾脏、胰腺、心脏、视网膜等多种器官和组织。近年来大量研究表明,糖尿病患者局部RAAS水平升高,且与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等密切相关。     

巯甲丙脯氨酸的临床应用

巯甲丙脯氨酸(Capfopril, SQ 14225,简称巯甲)是1977年合成的一种新的口服血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。1970年国内合成此药并应用于临床。近年来应用日益广泛 现介绍如下。 一、难治性心力衰竭 心力衰竭时,心排血量减少,肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统活性增加。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)可使周围血管阻力增加,醛固酮(ALD)则可加重钠水潴留,R-A-A系统激活可导致心脏前后负荷加重,从而形成恶性循环。巯甲通过对血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)转换酶的抑制,可阻断R-A-A系统,使AT     

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响

心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素一血管紧张素系统(RAS)的效应分子,在心室重构过程中发挥关键作用.Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和选择性Ⅰ型血管紧张素(AT1)受体拮抗剂(ARB)从不同水平抑制RAS.本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化的研究,探讨心肌局部Ang Ⅱ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系,并观察ACEI、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用.     

糖尿病肾病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血流动力学的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与血流动力学的关系及其对糖尿病肾病(DN)的临床意义。方法选取经确诊的糖尿病(DM)患者40例,DN患者42例、体检健康者60例为研究对象,用ELISA法检测肾素、血管紧张素、醛固酮水平,用彩色多普勒超声检测肾段动脉收缩期峰值流速(PSV)和舒张期峰值流速(EDV)并进行统计分析。结果 DM、DN患者肾素、血管紧张素、醛固酮水平均高于健康人对照组;PSV、EDV均低于健康人对照组(P均<0.01)。DM与DN患者比较,血管紧张素、醛固酮与PSV水平相差显著(P<0.01),肾素活性与EDV则无统计学意义的差异(P>0.05)。结论 DM患者可能因高血糖使RAAS激活,血管紧张素水平升高,导致肾脏血流动力学异常。