小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的研究

目的研究小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢相关指标的影响及其酶学机制。方法选用雄性Wistar大鼠,以高脂高热量饲料喂养8周,复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各组干预4周,同时设置健康对照组;比较各组葡萄糖耐量试验(GTT)各时间点血糖水平、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素敏感性指数(ISI)、肝脏葡萄糖激酶(GK)活性的差异。组间均数比较采用方差分析和LSD-t检验。结果与模型组比较,小檗碱组餐后60min血糖水平下降[分别为(7.2±1.4)mmol/L,(8.0±1.2)mmol/L,P<0.05],FFA水平下降[分别为(258±29)mmol/L,(479±34)mmol/L,P<0.05],ISI增强[分别为(-4.9±0.3),(-5.4±0.4),P<0.05],GK活性增强[分别为(13.6±1.7),(5.6±0.8),P<0.05];二甲双胍阳性对照组取得类似结果。结论小檗碱能调节胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢水平,增强胰岛素敏感性;其调节糖代谢机制可能与提高GK活性水平有关。     

糖耐量受损Wistar大鼠模型的实验研究

目的建立糖耐量受损的动物模型。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(30只)和高脂组(30只)。每周记录体重变化,每2周作一次糖耐量实验,12周成模时测定血脂、胰岛素,用HOMA胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗程度。结果①12周时高脂组有22只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组[(4.38±0.69)mmol/L vs(3.03±0.19)mmol/L,P<0.05],但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠的体重、腹内脂肪量与体重的比值明显高于对照组[(556±25)g vs(373±11)g,(6.72±0.41)%vs(2.86±0.10)%,P均<0.01];胰岛素和HOMA-IR指数明显高于对照组[(32.2±4.2)mU/L vs(11.4±0.9)mU/L,(1.82±0.29)mmol.mU/L2 vs(0.42±0.03)mmol.mU/L2,P均<0.01];血脂谱:总胆固醇高于对照组[(1.75±0.53)mmol/L vs(0.87±0.01)mmol/L,P<0.05],甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组[(1.70±0.41)mmol/Lvs(0.62±0.05)mmol/L,(0.93±0.23)mmol/L vs(0.20±0.29)mmol/L,P均<0.01],高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组[(0.87±0.04)mmol/L vs(1.13±0.14)mmol/L,P<0.01]。结论通过12周的高脂饲养成功建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠糖耐量受损动物模型,其成模率为73.3%。     

糖尿病患者血尿酸水平检测的临床意义分析——附90例报道

目的检测糖尿病患者尿酸水平表达,探讨其临床意义。方法选择90例糖尿病患者作为研究对象,进行尿酸(UA)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbAlc)检测,并进行随访。结果 90例DM患者尿酸平均(470.12±71.32)μmol/L,高尿酸血症患者44.440%,尿酸(512.48±80.12)μmol/L,尿酸正常组HbAlc(6.58±0.56)%、FPG(6.05±0.28)mmol/L与高尿酸血症组的(6.60±0.57)%(、6.12±0.32)mmol/L比较无显著性差异(P>0.05),高尿酸血症组TC(5.81±1.21)mmol/L、TG(3.72±0.51)mmol/L、Cr(142.39±14.76)μmol/L水平高于正常尿酸血症组(5.13±1.02)mmol/L、(2.45±0.23)mmol/L、(98.78±13.12)(P<0.05)。随访(29.67±8.67)个月,高尿酸血症组冠状动脉粥样硬化心脏病65.00%、脑血管意外35.00%、死亡25.00%,高于正常尿酸血症组36.00%(18/50)、18.00%(9/50)、8.00%(4/50)(P<0.05)。结论糖尿病患者尿酸水平较高,促进加重动脉粥样硬化程度,及加重心脑等器官损害,应积极降低血尿酸水平,减缓动脉粥样硬化发生发展,改善预后。     

门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗老年初诊2型糖尿病的临床疗效及安全性研究

目的探讨门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗老年初诊2型糖尿病的治疗效果与安全性。方法随机将初诊为2型糖尿病的老年患者50例分为实验组与对照组,实验组运用门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗,对照组单纯运用门冬胰岛素30治疗,对比观察两组治疗前后空腹血糖水平、餐后2小时血糖水平、糖化血红蛋白及相关不良反应。结果实验组在治疗前的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白分别为(11.78±1.32)mmol/L、(18.43±1.56)mmol/L、(10.23±3.85)%,治疗后分别为(6.21±0.63)mmol/L、(8.56±1.04)mmol/L、(6.32±1.72)%。对照组在治疗前的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白分别为(11.75±1.30)mmol/L、(18.37±1.62)mmol/L、(10.14±3.76)%,治疗后分别为(6.52±0.68)mmol/L、(9.45±1.34)mmol/L、(7.14±1.76)%。两组发生低血糖均为2例,胃肠道反应均为2例,不良反应发生率相同。结论门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗老年初诊2型糖尿病中疗效好,安全性高,值得临床推广运用。     

血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响

目的 观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC) 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法 体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),三组均培养48 h。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达。结果 高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、( 0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027) 、( 0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032) 、( 0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05)。结论 血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关。     

个体化营养干预联合益气养阴方对妊娠糖尿病病人血糖、血脂、胰岛 β细胞功能指标的影响

目的探讨个体化营养干预联合益气养阴方对妊娠糖尿病( GDM)病人血糖波动、血脂指标、胰岛 β细胞功能的影响。方法选择 2018年 1月至 2019年 12月邢台医学高等专科学校第二附属医院收治的 120例 GDM病人,采用随机数字表法将病人分为两组。对照组( 60例)采用西医常规治疗联合益气养阴方治疗,观察组( 60例)在对照组基础上增加个体化营养干预。观察两组治疗前后血糖波动、血脂指标和胰岛 β细胞功能差异。结果两组治疗后日内平均血糖波动幅度( MAGE)、血糖水平标准差( SDBG)、平均餐后血糖波动幅度( MPPGE)、日间血糖波动幅度( MODD)、血清总胆固醇( TC)、载脂蛋白 B(ApoB)、胰岛素抵抗指标［HOMA-IR(C-P)］均下降(P<0.05)载脂蛋白 A1(ApoA1)ApoA1/ApoB比值、精氨酸刺激 3 min C肽( C-P)、C-P峰值/空腹 C肽( FC-P)、胰岛β细胞功能指数［HOMA-β,(C-P)］升高(P<0.05)。、观察组治疗后 MAGE［( 3.62±0.51)mmol/L比( 4.25±0.69)mmol/L］、 SDBG［( 1.91±0.16)mmol/L比( 2.12±0.21)mmol/L］、 MPPGE、MODD、血清 TC、ApoB、HOMA-IR(C-P)低于对照组(P<0.05)ApoA1［( 1.43±0.65)g/L比( 1.12±0.36)g/L］、 ApoA1/ApoB比值［( 1.47±0.26)比( 0.97±0.20)］、精氨酸刺激 3 min C-P［( 6.97±1.06,)μg/L比( 5.09±0.76)μg/L］、 C-P峰值 /FC-P［( 2.91±0.85)比( 1.91±0.72)］、 HOMA-β(C-P)［( 2.16±0.77)比( 1.92±0.62)］高于对照组( P<0.05)。结论个体化营养干预联合益气养阴方更有助于维持妊娠期间血糖稳定,降低血脂水平,改善胰岛 β细胞储备功能,降低胰岛素抵抗。     

糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶与胰岛素抵抗的关系

目的探讨糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)与胰岛素抵抗的关系。方法选择102例2型糖尿病患者,检测空腹血糖、GGT、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素,用HOMA模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据GGT测定结果,分为GGT升高组和GGT正常组,进行比较分析。结果GGT升高组糖尿病患者HOMA-IR和TG水平分别为(3.841±2.224)、(2.70±1.85)mmol/L,明显高于GGT正常组的(2.236±1.749)、(1.49±0.60)mmol/L(t=4.037、4.472,P<0.001)。相关分析,GGT与HOMA-IR呈正相关(r=0.189,P<0.05),TG与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.291,P<0.01)。结论糖尿病患者血清GGT水平增高与胰岛素抵抗有一定的关联,GGT有可能是糖尿病的一种危险标志。     

三仁汤联合常规疗法对糖尿病周围神经病变的临床疗效及血清胰岛素样生长因子 -1、肿瘤坏死因子 -α水平的影响

目的分析三仁汤联合常规疗法治疗糖尿病周围神经病变( DPN)的临床疗效及对病人血清胰岛素样生长因子 -1(IGF-1)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平的影响。方法选取 2018年 6月至 2020年 12月广东省中医院收治的 DPN病人 76例,按随机数字表法分成对照组( n=38,予常规疗法)与研究组( n=38,予三仁汤联合常规疗法)。经 4周治疗后,评价两组临床疗效、中医症候积分,对比血清 IGF-1水平、血清 TNF-α水平、空腹血糖、餐后 2h血糖( 2hPG)、糖化血红蛋白( HbA1c)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、神经传导速度。结果研究组总有效率 89.47%高于对照组 71.05%(P<0.05);治疗后,两组中医症候积分［( 20.45±4.11)分、(16.22±3.48)分］均低于治疗前［( 24.78±2.59)分、(23.93±2.62)分］(P<0.05)且研究组中医症候积分均低于对照组( P<0.05);治疗后,两组血清 IGF-1水平［(165.69±10.86)μg/L、(182.85±8.49)μg/L］均高于,治疗前［( 153.35±13.42)μg/L、(155.54±14.17)μg/L］(P<0.05),血清 TNF-α水平［( 3.58±0.27)μg/L、(3.14±0.35)μg/L］均低于治疗前［( 3.92±0.38)μg/L、(3.87± 0.44)μg/L］(P<0.05),且研究组血清 IGF-1水平高于对照组( P<0.05),血清 TNF-α水平低于对照组( P<0.05);治疗后,两组空腹血糖［( 7.14±0.23)mmol/L、(6.02±0.15)mmol/L］、 2hPG［(9.34±0.32)mmol/L、(7.63±0.19)mmol/L］、 HbA1c［(7.02±0.23)%、(5.99±0.14)%］、 HOMA-IR［( 6.46±1.87)、(5.53±1.62)］均低于治疗前［( 9.06±0.27)mmol/L、(8.98±0.24)mmol/L、(11.95±0.38)mmol/L、(12.07±0.42)mmol/L、(8.45±0.18)%、(8.51±0.15)%、(8.57±2.68)、(8.73±2.59)］(P<0.05),且研究组空腹血糖、 2hPG、HbA1c、 HOMA-IR均低于对照组( P<0.05);治疗后,研究组腓总神经、胫后神经、正中神经的神经传导速度均高于治疗前( P<0.05)且均高于对照组( P<0.05)。结论三仁汤联合常规治疗 DPN具有显著的临床疗效,能减轻病人中医临床症状,调节血清 IGF-1、TNF-α水平,改善糖代谢与胰岛素抵抗,提高神经传导速度。     

毛兰素通过 JNK/c-Jun信号通路对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用机制研究

目的基于 c-Jun氨基末端激酶( JNK)/c-Jun信号通路对氧化应激反应的调控作用,研究毛兰素对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法于 2021年 10月至 2022年 2月腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组、毛兰素低剂量组( 10 mg/kg)、毛兰素高剂量组( 40 mg/kg)及罗格列酮组( 1.25 mg/kg)、毛兰素( 40 mg/kg)+JNK激活组(5 mg/ kg),每组 10只,另取正常饲养大鼠 10只作为对照组。连续给药,6周后,通过血糖仪和胰岛素放射免疫分析试剂盒检测空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)及胰岛素敏感指数( ISI);天平称取大鼠体质量和肝质量,计算肝脏指数;试剂盒检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)、总超氧化物歧化酶( T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量; HE染色观察肝脏组织病理学变化; western blotting法检测肝脏组织中 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组肝脏指数［( 4.26±0.12)g/100 g比( 2.24±0.09)g/100 g］、 FBG［( 21.49±1.78)mmol/L比( 5.14±0.45)mmol/L］、 FINS［( 80.17±6.38)mmol/L比( 22.35±2.04)mmol/L］、 HOMA-IR［( 76.46±6.56)比( 5.11±1.12)］、 ALT［( 138.71±10.21)U/L比( 70.29±5.54)U/L］和 AST活性［( 77.21±5.08)U/L比( 40.38±3.27)U/L］、 MDA含量［( 13.45±1.34)nmol/mg prot比( 3.72±0.87)nmol/mg prot］、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高( P<0.05),体质量、 ISI［( ?7.45±0.18)比( ?4.74±0.11)］、 SOD［( 100.79±11.22)U/mg prot比( 223.46±19.86)U/mg prot］和 GSH-Px活性［( 24.42±1.74)U/mg prot比(56.79±3.18)U/mg prot］明显降低( P<0.05),且肝脏组织病理损伤较为严重;与模型组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素高剂量组和罗格列酮组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显降低( P<0.05),体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显升高( P<0.05)减轻肝脏损伤程度;与毛兰素高剂量组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素+JNK激活组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显降低( P<0.05),肝脏损伤恢复缓慢。结论毛兰素可通过调控 JNK/c-Jun信号通路,抑制,JNK/c-Jun通路蛋白表达,从而缓解氧化应激反应,改善糖尿病大鼠肝脏损伤。     

甘精胰岛素联合格列美脲片治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 探讨甘精胰岛素联用格列美脲片治疗磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法 60例口服磺脲类降糖药血糖控制不理想的2型糖尿病患者随机分为甘精胰岛素治疗组(GL组)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)组,予睡前皮下注射胰岛素联合口服格列美脲治疗12周,观察12周前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后C肽的变化.结果 GL组治疗后FPG(6.3±1.4)mmol/L,2hPG(8.7±1.4)mmol/L,HbAlc(6.7±0.61%;NPH组治疗后FPG(6.4±1.0)mol/L,2hPG(8.8 4±1.2)mmol/L,HbAlc(6.6±0.7)%,较治疗前差异有极显著性(P<0.01);但GL组的低血糖事件明显少于NPH组(P<0.05).且GL组治疗后C肽水平明显升高.结论 甘精胰岛素联用格列美脲片治疗2型糖尿病的方案安全有效,简便易行,能减少低血糖事件的发生,且可能改善胰岛功能.     

氨氯地平对慢性肾功能衰竭病人的糖耐量减退的影响

目的 :观察氨氯地平对慢性肾功能衰竭(CKF)病人糖耐量减退的效果。方法 :慢性肾功能衰竭病人 30例为氨氯地平组 (男性 16例 ,女性 14例 ,年龄 54a±s6a)用氨氯地平片 5mg ,po ,qd ,8wk为一个疗程 ;另设正常组 (为健康人 ) 30例 (男性15例 ,女性 15例 ;年龄 50a± 7a) ,与氨氯地平组相同作葡萄糖耐量试验及各生化指标检测 ,并作比较。结果 :氨氯地平组糖耐量试验与正常组比较呈糖耐量减退 ,治疗后好转 ,峰值左移 (由治疗前峰值 12 0min移至 60min) ;且其中 2 1例 ( 70 % )于 180min时血糖已恢复到正常值 ;治疗后血浆胰岛素升高15.7mU·L- 1± 2 .2mU·L- 1(P <0 .0 1) ;甲状旁腺激素下降 2 .1ng·L- 1± 0 .9ng·L- 1(P <0 .0 1)。结论 :氨氯地平能改善CKF病人的糖代谢紊乱     

洋参清透导邪方对糖尿病前期病人血清胰高血糖素样肽 1、超敏 C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨中医洋参清透导邪方对糖尿病前期病人的治疗作用及血清胰高血糖素样肽1(GLP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰岛素抵抗的影响.方法 选取河南中医药大学第三附属医院初诊的140例糖尿病前期病人(2016年1月至2018年2月),采用随机区组设计分为试验组和对照组各70例,试验组采用中医洋参清透导邪方结合生活方式调整,对照组进行生活方式调整;对比两组的各项中医症候积分、腰围、体质量、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(Fins)、血清GLP-1、hsCRP及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 干预前,两组病人的中医证候积分对比差异无统计学意义(P>0.05);干预后,试验组的中医证候积分(13.80±4.21)分低于对照组(20.58±4.74)分(P<0.05);干预前,试验组和对照组的腰围、体质量、FPG、2 h PG、HbA1c、Fins、HOMA-IR、ISI差异无统计学意义(P>0.05);干预后,试验组的腰围(77.80±2.04)cm、FPG(5.41±0.58)mmol/L、2hPG(6.89±0.88)mmol/L、HbA1c(6.18±0.38)％、Fins(14.84±2.88)mU/L、HOMA-IR(0.63±0.28)低于对照组腰围(79.73±1.92)cm、FPG(5.82±0.50)mmol/L、2hPG(7.51±0.74)mmol/L、HbA1c(6.43±0.40)％、Fins(16.43±2.54)mU/L、HOMA-IR(0.86±0.33)(P<0.05),试验组的ISI(?4.36±0.48)高于对照组(?4.72±0.51)(P<0.05);干预前,试验组和对照组的血清GLP-1、hsCRP差异无统计学意义(P>0.05);干预后,试验组的血清hsCRP(2.16±0.74)mg/L低于对照组(3.21±0.90)mg/L(P<0.05),试验组的血清GLP-1(27.81±2.16)pg/mL高于对照组(24.74±2.43)pg/mL(P<0.05).结论 中医洋参清透导邪方结合生活方式调整能有效地降低糖尿病前期病人的血糖水平,改善胰岛素抵抗及提高胰岛素敏感度,降低血清hs-CRP及GLP-1水平.     

培哚普利对胰岛素抵抗的影响

目的 :研究培哚普利对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :选择雄性SD大鼠 30只分成 2组 ,对照组饲以基础饲料 ,培哚普利组饲以高糖高盐饲料 ,4wk后用培哚普利 0 .8mg·kg- 1·d- 1灌胃 4wk ,观察 2组实验前、4wk、8wk时收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG )、空腹血胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)及红细胞膜Na ,K ATP酶活性测定的变化。结果 :培哚普利组 4wk时SBP升高 ,上升值为 (4 .4±s 1.6 )kPa ,FBG上升值 (0 .4± 0 .3)mmol·L- 1,FINS升高 (12 .7±2 .1) μU·L- 1,ISI降低 ,差值 1.30± 0 .2 0 ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性降低 (12± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1,P <0 .0 1。 8wk与 4wk时比较分别为 ,SBP[(13.2± 1.2 )kPavs (17.0± 2 .0 )kPa](P <0 .0 1) ,FBG分别为 [(2 .9± 0 .7)mmol·L- 1vs (3.8± 0 .3)mmol·L- 1](P <0 .0 1) ,FINS分别为 [(8.0± 1.5 ) μU·L- 1vs (18± 3) μU·L- 1](P <0 .0 1) ,ISI分别为 [(- 3.2 0± 0 .2 0 )vs (- 4.2 0± 0 .2 0 ) ](P <0 .0 1) ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性分别为[(36± 9)nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1vs (2 6± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1](P <0 .0 1)。结论 :培哚普利能改善高糖高盐饲养大鼠的IR。     

葛根素对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :观察葛根素对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :将 88例控制不良的 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,葛根素组 4 8例在常规治疗基础上加用葛根素 5 0 0mg加入氯化钠注射液 2 5 0mL中静脉滴注 ,qd× 6 0d。另外 4 0例单用常规治疗 6 0d为对照组。观察葛根素对 2型糖尿病病人空腹、餐后血糖、胰岛素及血压、血脂、血液流变学、胰岛素敏感性指数 (ISI)的影响。结果 :葛根素组治疗后空腹、餐后 2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白等指标明显下降 ,分别为 (2 .2±s 0 .6 )mmol·L- 1,(6 .4±0 .8)mmol·L- 1,(7.2± 1.7)mU·L- 1,(1.6±0 .4 ) % ;胰岛素敏感性指数明显升高 ,差异均有显著意义 ,均P <0 .0 5 ,与对照组比较差异有显著意义 ,P <0 .0 5。结论 :葛根素具有改善 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的作用。     

地尔硫对心绞痛病人胰岛素抵抗和对内皮功能的影响

目的 :评价地尔硫对心绞痛病人的疗效 ,以及研究其对心绞痛病人内皮功能和胰岛素抵抗作用。方法 :60例心绞痛病人 ,随机分为地尔硫组(治疗组 ) 30例和硝酸异山梨酯组 (对照组 ) 30例。分别给予地尔硫注射液 30～ 5 0mg或硝酸异山梨酯 2 0mgiv ,gtt ,qd共 3～ 5d。观察治疗前和治疗后 8wk心绞痛发作次数、硝酸甘油用量、心肌缺血负荷、空腹血糖、空腹胰岛素 (FPI)、胰岛素敏感指数 (ISI)、血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素 F1a(6 k PGF1a)水平变化。结果 :2组心绞痛症状均明显改善。治疗组中 ,6 k PGF1a,6 k PGF1a/TXB2 和ISI由治疗前的 (69± 2 7)ng·L- 1,0 .39± 0 .2 7,(- 4.6± 2 .1)ng·L- 1上升至治疗后的 (83± 2 5 )ng·L- 1,0 .72± 0 .2 8,(- 3.9± 1.1)ng·L- 1,FPI明显下降 ,差异有显著意义或非常显著意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。对照组上述参数未见明显变化。结论 :地尔硫对心绞痛病人疗效显著 ,且能改善病人的内皮功能和胰岛素抵抗     

参黄降糖胶囊对糖尿病合并高血压病人血管内皮功能、血液流变学的影响

目的 探讨参黄降糖胶囊对糖尿病合并高血压病人血管内皮功能、血液流变学及血压、血糖水平的影响。方法 选取2019年5月至2020年5月在河北省沧州中西医结合医院接受治疗的糖尿病合并高血压病人98例,采用随机数字表法分为参黄降糖组（49例）和常规组（49例）,常规组给予硝苯地平及二甲双胍治疗,参黄降糖组在常规组基础上给予参黄降糖胶囊治疗,比较两组病人血管内皮功能指标[内皮素-1、一氧化氮、血管内皮生长因子（VEGF）水平]、血压水平（24 h平均舒张压、24 h平均收缩压）、血糖指标、血液流变学指标及临床疗效的变化。结果 两组病人内皮素-1水平、24 h平均舒张压、24 h平均收缩压水平、血液流变学指标、血糖指标治疗后[24 h平均舒张压：（75.52±10.27）mmHg、（91.46±10.21）mmHg;24 h平均收缩压：（112.64±20.18）mmHg、（127.52±20.21）mmHg;空腹血糖：（6.18±1.09）mmol/L、（6.92±1.24）mmol/L;餐后2 h血糖（2hPG）:(8.87±1.44)mmol/L、（10.28±2.01）mmol/L;空腹...     

那格列奈片治疗2型糖尿病安全性和有效性的临床观察

目的评价那格列奈片治疗2型糖尿病的有效性和安全性。方法 2型糖尿病患者未使用促胰岛素分泌剂以及胰岛素的患者,已经使用二甲双胍和葡萄糖苷酶抑制剂者剂量不变。采用5个中心、随机、双盲、瑞格列奈片对照研究,计划入选240例患者(1:1随机,每组120例),完成研究的2型糖尿病患者231例,那格列奈组115例,对照药物瑞格列奈116例。观察时间12周,治疗前后观察指标包括标准餐(0、60、120分)取血测定血糖和血清胰岛素水平、HbAlc和安全性指标(肝肾功能、血尿常规)。结果与瑞格列奈片相比,那格列奈片治疗2型糖尿病患者 HbAlc下降水平相似,治疗前后HbAlc的变化那格列奈片为(-0．95±1．32)％,瑞格列奈片为(-1．22±1．23)％, 两组之间没有统计学差异,但是每组治疗前后相比均具有统计学差异。标准餐后1h和2h血糖两组较治疗前相比均有统计学意义的下降,餐后2h血糖那格列奈组治疗前后分别为12．72±3．84mmol／L和10．93±3．59mmol／L(P <0．05),瑞格列奈组治疗前后分别为13．28±2．80mmol／L和11．09±3．24mmol／L(P<0．05),但两组之间比较没有统计学差异。使用那格列奈治疗12周后标准餐1h血清胰岛素水平显著升高,治疗前后的水平分别为21．89± 14．01μIU／mL和22．41±13．93μIU／mL(P<0．05),瑞格列奈组治疗前后分别为22．77±17．14μIU／mL和23.06± 17．29μIU／mL(P<0．05),两组之间比较和0分及2h治疗前后均没有差别。两组安全性方面没有差别。结论那格列奈和瑞格列奈一样是安全有效的降血糖药物。     

静脉注射丙种球蛋白治疗新生儿ABO溶血病对血糖的影响——两种测定方法比较研究

目的:探讨静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗新生儿ABO溶血病对血糖的影响。方法:选取我院2012年2月至2016年2月足月新生儿明确诊断为ABO溶血病33例并给予静脉注射IVIG的患儿为研究组,其中输注IVIG后血糖正常的14例患儿为研究1组,输注IVIG后血糖增高的19例患儿为研究2组;选择同期ABO溶血病未使用IVIG的34例患儿作为对照组。比较三组患儿治疗过程中的血糖变化情况。结果:研究1组用试纸法和葡萄糖氧化酶法监测输注IVIG后2 h血糖为(5.7±0.6)mmol/L和(5.7±0.5)mmol/L,输注后4 h的血糖为(5.7±0.9)mmol/L和(5.8±0.4)mmol/L(P均>0.05);研究2组用试纸法和葡萄糖氧化酶法监测输注IVIG后2 h后血糖为(11.7±0.6)mmol/L和(7.5±0.6)mmol/L,输注后4 h血糖为(12.5±0.8)mmol/L和(8.7±0.5)mmol/L(P均<0.05);对照组在相同时间点的血糖分别为(5.5±0.4)mmol/L和(5.9±0.4)mmol/L、(5.4±0.6)mmol/L和(5.3±0.3)mmol/L(P均>0.05)。结论:新生儿ABO溶血病患儿静脉输注IVIG过程中出现部分病例血糖增高,临床输注IVIG过程中应重视血糖检测,密切检测血糖情况,以减少高血糖对小儿产生危害。     

白花蛇舌草对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞增殖、凋亡、活性氧水平的影响研究

目的探讨白花蛇舌草注射液( HDI)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞( HRCECs)增殖、凋亡、氧化应激的影响及机制。方法 2019年 10月至 2020年 6月,体外培养 HRCECs。将 HRCECs分为对照组( 5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高渗对照组( 19.5 mmol/L甘露醇及 5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高糖对照组( 25 mmol/L葡萄糖处理细胞)、白花蛇舌草组( HDI组)(6.25 mL/L、12.5 mL/L、25 mL/L、50 mL/L HDI和 25 mmol/L的葡萄糖处理细胞)。处理细胞 48 h,通过 CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;激光扫描共聚焦显微镜检测活性氧水平。蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原( PCNA)、细胞周期蛋白 A1(CyclinA1)和活化胱天蛋白酶 -3(cleaved caspase-3)蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组细胞活性明显升高［(1.116±0.105)比( 0.684±0.072)］(P<0.05)。与高糖组比较, 12.5 mL/L、25 mL/L和 50 mL/L的白花蛇舌草组细胞活性明显降低［( 0.847±0.076)、(0.639±0.058)、(0.421±0.042)比( 1.116±0.105)］(P<0.05)。选择 50 mL/L的白花蛇舌草作为研究对象。与对照组比较,高糖组 G0/G期细胞百分比［( 60.02±5.01)%比( 54.72±4.31)%］、细胞凋亡率［( 17.11±1.01)%比( 3.32±0.47)%］、活性氧水平［( 96.18±5.22)比( 42.14±3.56)］及 PCNA、CyclinA1和 cleaved caspase-3表达均明显升高, G2/M期和 S期细胞百分比明显降低( P<0.05)。与高糖组比较, HDI组 G0/G期细胞百分比［( 32.31±3.42)%比( 60.02±5.01)%］、细胞凋亡率［( 9.72±0.73)%比