大肠癌肝转移的诊断治疗

我院１９８８年至１９９７年共收治大肠癌２７７例,其中２６例发生肝转移,发生率１０．６％,现将一些诊断治疗体会报告如下。１　临床资料２６例中,男性１５例,女姓１１例,年龄２９～７４岁。确诊大肠癌时同时发现肝转移４例,其余在大肠癌确诊或手术后６月至５年内发现肝转移。施肝转移灶根治切除４例,肝动脉插管化疗１２例,未治疗１０例。２　讨论２．１　大肠癌肝转移的发生率及预后由于大肠静脉血经门静脉汇入肝脏的特点,大肠癌肝转移的发生率较高,文献报道约３５％,且其中约半数在大肠癌确诊时即有肝转移。大肠癌肝转移治疗…     

动脉化疗栓塞治疗大肠癌肝转移

目的 评价经动脉化疗栓塞治疗大肠癌肝转移的疗效。方法 经股动脉穿刺，行选择性肝动脉插管注入化疗栓塞剂，治疗曾经一次或多次全身化疗无效的大肠癌肝脏转移43例。治疗次数1－3次，间隔4－8周。结果 治疗后肿瘤密度降低率≥75％（P＜0．05），或肿瘤缩小率≤25％者达65．1％（28／43，P＜0．01）。88．9％（24／27）的病例癌胚抗原（CEA）治疗后下降≥25％（P＜0．01）。43例病人中位生存期为化疗栓塞治疗后9．4月，肝转移首次诊断后29．7月。常见毒副反应有：发热、右上腹疼痛、恶心、呕吐和无力；血液毒性包括白细胞下降，贫血和血小板减少。除无力症状可持续较长时间外，上述毒副反应多可在1－5d内消除。结论 对于其他治疗方法无效的大肠癌肝转移瘤，化疗栓塞是一种可行的治疗方法，肿瘤血供丰富者，接受3次或更多次化疗栓塞者，效果更好。     

大肠癌转移相关的分子生物学指标研究进展

结直肠癌是消化道常见肿瘤，恶性程度较高，易发生血行性、淋巴性转移和消化道种植播散。临床上约50％以上的大肠癌患者在行根治性手术前已有了无法检测出的微小转移，它是大肠癌术后转移和复发的直接原因。因此，预测患者远处转移的风险对于判断预后及指导综合治疗具有重要意义。传统的TNM分期不能充分反应大肠癌的生物学特性，需要进一步寻找分子指标来预测患者远处转移的风险。     

双歧杆菌对实验性大肠癌细胞凋亡的影响

我们以大肠癌裸鼠移植瘤为动物模型,用原位末端标记法、免疫组化法以及电镜检测了移植瘤的凋亡细胞以及ｂｃ１２、ｂａｘ基因的表达水平,旨在探讨双歧杆菌的抑瘤机理。一、材料和方法１．实验动物：ＢＡＬＢ／ｃ（ｎｕ／ｎｕ）小鼠,６～８周龄,雄性,体重约１８～２...     

细胞凋亡与大肠癌

自１９７２年Ｋｅｒ等提出生物学中细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）的概念以来,细胞凋亡的研究成为当代生命科学中引人注目的热点课题。细胞凋亡又称程序性细胞坏死（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ）。本文就细胞凋亡与大肠癌关系中的几个问题：大肠肿瘤的细胞凋...     

三氧化二砷对人大肠癌细胞生长的抑制作用

目的探讨不同浓度的三氧化二砷对人大肠癌细胞株CCL-187细胞生长抑制率的影响。方法大肠癌细胞株CCL-187分别与1·0,2·5μmol/LAs2O3共同孵育1~6d,电镜下观察细胞形态学变化,MTT法计算细胞生长抑制率。结果MTT法显示1·0,2·5μmol/LAs2O3均能抑制大肠癌CCL-187细胞的生长增殖,且具有时间依赖性。As2O3对CCL-187细胞增殖的抑制程度随As2O3浓度的加大而加强。透射电镜显示:1·0μmol/LAs2O3促进细胞分化,但2·5μmol/LAs2O3能诱导细胞凋亡。结论不同浓度的三氧化二砷对人大肠癌CCL-187细胞生长均可产生抑制作用,作用机制为1·0μmol/LAs2O3促进癌细胞分化,而2·5μmol/LAs2O3则诱导细胞凋亡。     

扶正抑癌方对人结肠癌细胞裸鼠肝转移的影响

目的观察扶正抑癌方抗大肠癌肝转移的作用,并探讨其可能的作用机制。方法将40只BALB/C裸鼠随机分为5组:模型组、中药组、化疗组、防治组、联合组,以5×106个/m l浓度的LoVo细胞悬液0.2 m l接种于裸鼠脾脏,建立大肠癌肝转移模型。后4组分别予扶正抑癌方治疗、5-Fu治疗、扶正抑癌方防治、扶正抑癌方+5-Fu治疗,分别从移植瘤和转移瘤的重量、形态学以及血清癌胚抗原浓度来观察扶正抑癌方的疗效。结果与模型组相比,防治组、联合组、化疗组脾脏接种瘤、肝脏转移瘤重量均减轻(P<0.05),其中联合组低于化疗组(P<0.05);而且联合组、化疗组CEA含量明显降低(P<0.05)。中药组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论扶正抑癌方联合5-Fu可以降低模型动物的肝转移发生率,抑制脾脏接种瘤、肝脏转移瘤的生长。     

抑制肿瘤血管生成在大鼠膀胱癌细胞增殖与凋亡中的作用

目的:观察抑制肿瘤血管生成在大鼠膀胱癌细胞增殖与凋亡中的作用。方法:利用BBN诱导大鼠膀胱癌形成,应用血管生成抑制剂TNP-470 30 mg腹腔注射,每周2次,观察膀胱癌组织中微血管密度(MVD)、增殖指数(PI)、凋亡指数。结果:应用TNP-470实验组的MVD为(15.31±3.66)个/mm2,明显低于对照组(22.81±7.69)个/mm2(P<0.01);PI范围:对照组为5.2％～41.1％,平均21.7％;实验组为9.6％～21.6％,平均15.0％,差别有显著性(P<0.05)。凋亡指数范围:对照组为1.0％～4.3％,平均2.3％;实验组为1.1％-20.7％,平均6.81％,差别十分显著(P<0.01)。结论:TNP-470能抑制大鼠膀胱癌的增殖,同时增强其凋亡或坏死。     

脾切除法建立裸小鼠人结肠癌肝转移模型

为建立大肠癌根治术后肝转移动物模型,在裸小鼠脾内注入人结肠癌细胞,５ｍ ｉｎ 后切除脾脏。术后第３０ 天发现肝转移率为１００％ ,肝外其它脏器未见转移结节,组织学证实肝转移结节为低分化腺癌。结果表明本法可成功地建立裸小鼠人结肠癌肝转移模型     

卡介苗联合DC-CIK细胞对裸鼠结肠癌生长及肝转移的抑制作用

目的研究卡介苗联合树突状细胞（DC）及细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对BALB/c裸鼠结肠癌肝转移的抑制作用。方法 60只BALB/c裸鼠腹腔内注射人结肠癌细胞株SW480建立结肠癌肝脏转移模型,随机分为对照组、DC-CIK组、卡介苗联合DC-CIK组（联合组）,每组20只。联合组建模后第2天,鼠尾静脉注射卡介苗（12.5 mg/kg）,隔日1次,共15次,并注射DC-CIK细胞免疫治疗,每周2次,共8次,DC-CIK组只注射DC-CIK细胞,对照组注射等量生理盐水。建模后30 d处死裸鼠,测量各组裸鼠原发灶的大小、肝转移瘤的数量,运用细胞角蛋白-18（CK-18）免疫组化单克隆抗体检测转移瘤组织来源;检测肿瘤转移灶的凋亡指数（AI）、肿瘤转移灶微血管密度（MVD）和血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）浓度。结果各组脾脏的原发灶体积平均数分别为：对照组1.272 cm^3,DC-CIK组1.096 cm^3,联合组0.859 cm^3;与DC-CIK组、对照组比较,联合组脾脏原发灶体积明显缩小（P均〈0.05）。各组肝转移肿瘤为结肠腺癌CK-18（＋）;联合组肝转移瘤数量明显少于对照组和DC-CIK组（P均〈0.05）。联合组肿瘤转移灶AI高于DC-CIK组、对照组（P均〈0.05）,血清VEGF浓度、MVD计数均明显低于DC-CIK组、对照组（P均〈0.05）。结论卡介苗联合DC-CIK细胞或单独应用DC-CIK细胞均能明显抑制裸鼠结肠癌生长及肝转移,但卡介苗联合DC-CIK细胞的肿瘤抑制效果更好。     

血管生成抑制剂联合放射治疗大肠癌肝转移模型

目的观察血管生成抑制剂联合放射治疗对大肠癌肝转移模型的治疗作用。方法采用BALB/cAnude裸小鼠,LS174T人大肠癌细胞株,脾脏切除脾脏种植法建立裸鼠大肠癌肝转移模型。并给予血管生成抑制剂2-ME及放射治疗,观察肝转移生长抑制及肿瘤组织微血管生成的抑制作用。结果脾切除脾脏种植法建立大肠癌肝转移模型的成功率达100%;种植后4周2-ME联合放射治疗组肝转移灶平均重量53.6±4.7 mg,而对照组为173.9±11.6 mg;微血管密度分别为8.4±1.7和41.2±6.3。结论2-ME联合放射治疗对肝转移灶的生长产生明显的抑制作用,抑制肿瘤微血管的形成是其有效性的机制之一。     

鼻咽癌细胞株裸鼠肝异位种植瘤肺转移动物模型的建立

目的建立鼻咽癌细胞株肝异位种植瘤肺转移裸鼠的动物模型。方法24只裸鼠分别通过门静脉（门静脉组）或肝包膜下（肝包膜组）注射鼻咽癌细胞株C666-1细胞悬液，建立鼻咽癌细胞株肝异位种植瘤肺转移裸鼠动物模型，3周后每组随机处死6只裸鼠，观察裸鼠腹水、肝脏成瘤、肺转移等情况，其余裸鼠观察其生存期。结果门静脉组和肝包膜组肝脏成瘤率、腹水形成率均为100％，肺转移率分别为66．7％和58．3％，两组经卡方检验差异无显著意义（P〉O．05）。平均生存期分别为（25．17士5．15）d及（22．50士3．89）d，经log-rank时序检验差异无显著性意义（P〉O．05）。结论两种方法均能成功建立鼻咽癌细胞株肝种植瘤肺转移裸鼠的动物模型。     

血管内皮生长因子表达与结直肠癌血管生成、转移的关系

【目的】探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、血小板反应素 (TSP)在结直肠癌中的表达 ,与结直肠癌微血管计数、转移之间的关系。【方法】用免疫组化方法 (S P法 )检测 10 5例原发性结直肠癌手术切除组织中的微血管计数 (MVC)和VEGF、TSP蛋白表达。【结果】结直肠癌VEGF表达阳性率 6 1 9% ,TSP表达阳性率 72 4%。MVC在VEGF表达阳性者明显高于VEGF表达阴性者 (31 6± 13 2vs2 5 4± 10 7,P <0 0 5 )。发生淋巴结转移、远处转移病人VEGF表达阳性率明显高于无转移者 (P 均 <0 0 5 )。MVC在TSP表达阳性者和阴性者之间没有显著性差异 (2 8 7± 12 8vs30 8± 12 4,P =0 434 )。TSP表达与淋巴结转移和远处转移无关。【结论】VEGF表达与结直肠癌血管生成和转移密切相关 ,可作为反映结直肠癌发展和转移潜能的生物学指标     

卵巢上皮性癌阑尾转移

自1980年1月至1988年9月,因卵巢恶性肿瘤术时而作阑尾切除的有30例,其中属于原发性卵巢上皮性癌的有26例,其他卵巢恶性肿瘤4例,发现阑尾转移的有7例,占23.3±7.7%(7/30),均发生于卵巢上皮性癌,其阑尾转移率为26.9±8.7%(7/26)。按FIGO分类,Ⅰ期3例、Ⅱ期4例、Ⅲ期18例、Ⅳ期1例。仅有晚期卵巢上皮性癌发生阑尾转移,其发生率为36.8±11.1%(7/19)。本组资料表明,阑尾是卵巢上皮性癌的转移部位之一,尤其是晚期卵巢癌很易发生阑尾转移,故在术时应常规切除阑尾,以减少术后复发。根据随机抽样调查表明,阑尾切除组与对照组的术后病率发生率相比,差异无显著性。     

AMD3100对裸鼠结直肠癌肝转移模型中ICAM-1表达的影响

目的探讨CXCR4特异性抑制剂AMD3100对裸鼠结直肠癌肝转移模型中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法取对数生长期的Lovo细胞接种于BALB/C裸鼠脾脏,建立结直肠癌肝转移模型。将18只模型裸鼠随机分入3组:对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。对照组每天给予0.1 mL生理盐水腹腔注射,治疗组予0.1 mL AMD3100腹腔注射,低剂量治疗组0.1 mmol/L、高剂量治疗组0.15 mmol/L,1次/d,持续6周。处死实验鼠,制作肝脏转移瘤病理切片,用免疫组织化学方法检测各组I-CAM-1蛋白的表达情况。结果免疫组织化学显示,治疗组裸鼠结直肠癌肝转移模型中,ICAM-1蛋白表达较对照组降低。结论AMD3100可致裸鼠结直肠癌肝转移模型中ICAM-1蛋白的表达水平降低。     

健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠肿瘤生长转移的影响

目的：研究健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠生长转移的影响。方法：对60只BALB/C裸小鼠建立人大肠癌原位移植瘤模型,并按1：1：1：1：1随机分入健脾复方＋5-Fu组、健脾复方组、塞来昔布组、5-Fu组和模型对照组,分组治疗8周。观察瘤质重、瘤体积以及肿瘤转移情况,并对肝转移的预测因素进行分析。结果：健脾复方＋5-Fu组的瘤质重、瘤体积及肿瘤转移数量低于部分其他组别,差异有统计学显著性。不同的治疗方案是肝转移唯一的显著性相关因素（P=0.0022）。结论：健脾复方联合5-Fu治疗可降低大肠癌瘤质重、瘤体积和肿瘤转移数量,并且与降低肝转移显著相关。