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相似文献
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1.
bcl—2/bax p53c—myc在肾盂和输尿管肿瘤中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
越来越多研究表明肿瘤的发生发展与多个基因有关,细胞凋亡相关基因bcl—2/bax、p53和c—myc基因与多种肿瘤的产生和发展有关。许多研究表明在肾盂、输尿管肿瘤中检测这些基因的表达对肿瘤的诊断、分期和预后有重要意义,本文就此方面的研究现状作一综述。  相似文献   

2.
一直以来,肿瘤严重危害着人类的健康,有关肿瘤发病机制、治疗靶标的研究也成为科学研究的重点和热点之一.自1919年Notch基因在对果蝇的研究中被发现以来,越来越多的研究表明,Notch信号通路的异常激活或构成性活化与多种组织的肿瘤形成有关.  相似文献   

3.
肿瘤的转移是由肿瘤原发灶直接向周围组织扩张或者通过血液、淋巴转移的肿瘤细胞在远处组织落户形成新生肿瘤的过程.分子生物学的研究表明,恶性肿瘤的侵袭、转移是一个复杂的多基因调控和多步骤发展的过程,肿瘤转移抑制基因可作用于肿瘤转移过程的不同环节,对肿瘤转移的发生、发展起重要作用.KAI1基因 (是中文拼音KANG AI1的缩写,又称抗癌1号)是近年来发现的一个新的肿瘤转移抑制基因,它与许多恶性肿瘤的转移进展密切相关.本文就KAI1基因与消化系统恶性肿瘤关系的研究进展做一综述.  相似文献   

4.
DLEC1基因位于染色体3p21.3-22区,是一种新型候选抑癌基因。多项研究表明它可参与细胞周期和多种恶性肿瘤的发生。研究还发现DLEC1在多种肿瘤中失活,且该基因的失活与启动子异常甲基化、杂合子缺失、异常剪接有关,尤其与启动子区CpG岛甲基化有关。该文就DLEC1基因的结构、功能、失活机制及在肿瘤中的研究现状做一综述。  相似文献   

5.
一直以来,肿瘤严重危害着人类的健康,有关肿瘤发病机制、治疗靶标的研究也成为科学研究的重点和热点之一。自1919年Notch基因在对果蝇的研究中被发现以来,越来越多的研究表明,Notch信号通路的异常激活或构成性活化与多种组织的肿瘤形成有关。而作为常见的消化道肿瘤,其与Notch信号通路的研究也越来越多。现就目前Notch信号通路与消化道肿瘤关系的研究状况作一综述。  相似文献   

6.
脑膜瘤是颅内第二大常见肿瘤.WHO根据组织学及肿瘤生物学将脑膜瘤分为3级.目前,随着脑膜瘤研究的深入及肿瘤分子生物学的发展,脑膜瘤在基因学方面的研究越来越受到重视.其中包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活.现阶段,比较公认的与肿瘤包括脑膜瘤形成有关的原癌基因主要有c-myc基因、bcl-2基因、Survivin基因及mdm2基因等,抑癌基因主要有p53基因、p73基因、NF-2基因及p16基因等.这些基因通过不同的机制发生不同的改变最终参与了不同级别脑膜瘤的发生和发展.现就其研究进展做一综述.  相似文献   

7.
肿瘤的转移是由肿瘤原发灶直接向周围组织扩张或者通过血液、淋巴转移的肿瘤细胞在远处组织落户形成新生肿瘤的过程。分子生物学的研究表明,恶性肿瘤的侵袭、转移是一个复杂的多基因调控和多步骤发展的过程,肿瘤转移抑制基因可作用于肿瘤转移过程的不同环节,对肿瘤转移的发生、发展起重要作用。KAI1基因(是中文拼音KANG AI1的缩写,  相似文献   

8.
近年来,随着人们对细胞凋亡的研究,发现许多疾病尤其是肿瘤的发生、发展与细胞凋亡有密切关系。有关消化道肿瘤、妇科肿瘤、血液系统肿瘤等与细胞凋亡关系的文献已多见报道。有研究发现,甲状腺腺瘤的发生发展也与多个凋亡基因有关,本文旨在探讨细胞凋亡蛋白c—myc、bcl-2、p27及p53在甲状腺腺瘤中的表达作如下综述。  相似文献   

9.
前体mRNA剪接是真核生物基因表达的关键步骤,剪接调控是一个高度复杂的过程.通过选择性剪接,单个基因能够产生多个不同功能的RNA和蛋白质亚型.RNA剪接调控具有重要的生物学功能,剪接异常是导致人类遗传疾病的主要原因之一.越来越多的研究表明,剪接异常与肿瘤发生发展及治疗紧密关联,已成为肿瘤生物学及肿瘤遗传领域的研究热点....  相似文献   

10.
KAI1是采用ALU-PCR法在人前列腺癌细胞的第11号染色体上分离出来的一种新的转移抑制基因.它可能参与肿瘤细胞-细胞、细胞-基质的粘附,其特殊的基因表达调控机制与人类多种肿瘤抑制基因关系复杂.研究表明,KAI1基因与乳腺癌、膀胱癌、肝癌、大肠癌等恶性肿瘤侵袭及转移抑制有关.  相似文献   

11.
人类肿瘤的发生是一个多步骤、多阶段、多基因改变与表基因改变的复杂过程,主要涉及癌基因激活和抑癌基因失活,最后引起基因表达异常.近年来研究表明,基因表达改变主要通过两大机制:一是遗传学机制(genetic mechanism),即由DNA核苷酸序列改变引起,包括突变、缺失、染色体重排等,产生结构异常的基因产物;再就是表观遗传学机制(epigenetic mechanism),即没有DNA序列变化、可遗传的基因表达(活性)的改变,DNA甲基化是其主要形式.近年来,DNA甲基化成为肿瘤研究领域一大热点,其可调控细胞增殖、凋亡、分化,且其水平与肿瘤的生物学特性密切相关.  相似文献   

12.
CCM基因作为脑血管海绵状畸形的致病基因,其突变最初仅被认为与脑血管畸形的发生有关.随着对该基因及其编码产物研究的深入,已证实其可参与到多种生物学进程中,与肿瘤的发生发展亦密切相关.本文在介绍CCM基因结构、功能及相互作用的基础上,结合新近进展,重点综述了CCM基因在不同类型癌症中的可能作用机制,以期为肿瘤的机制研究提供新的视角和可能线索.  相似文献   

13.
细胞凋亡与肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞凋亡是一种细胞主动性死亡,与组织自稳机制有关。近年来,细胞凋亡在肿瘤发生发展过程中的生物学作用得到普遍重视。研究表明,不仅肿瘤细胞凋亡可受抗癌化疗、放疗等多种因素和途径诱导产生,而且某些肿瘤基因或肿瘤抑制基因,如bcl┐2,p53等对细胞凋亡起重要调控作用  相似文献   

14.
肝细胞癌的发生和发展与多种癌基因和肿瘤抑制基因的异常有关,其染色体上存在多个位点的杂合性丢失和微卫星不稳定性,其相应的肿瘤抑制基因亦发生异常,这些改变在肝细胞癌的发生、发展及其转移过程中扮演重要角色。  相似文献   

15.
浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.  相似文献   

16.
浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.  相似文献   

17.
浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.  相似文献   

18.
浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.  相似文献   

19.
浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.  相似文献   

20.
浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.  相似文献   

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