严重急性呼吸综合征的病原学

严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）是由SARS冠状病毒（SARS-Cov）引起的急性呼吸系统传染病,在我国又称为传染性非典型肺炎。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以起病急、发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻、白细胞减少等为特征,严重者出现气促或呼吸窘迫。     

严重急性呼吸综合征研究进展

自 2 0 0 2年 11月我国广东省暴发传染性非典型肺炎以来 ,已造成世界范围的流行[1] 。世界卫生组织 (WHO)已将本病定名为严重急性呼吸综合征 (SARS)。本病是由一种新发现的冠状病毒 (coronavirus)引起 ,现称为SARS冠状病毒 (SARS CoV)。我国也已将这一新出现的传染性疾病列为法定传染病管理。患者多以流感样症状起病 ,最常见的症状包括骤起高热、肌肉酸痛、头疼和咽部不适。部分病例单肺或双肺病变、甚至出现进行性呼吸窘迫需要呼吸机辅助呼吸 ,平均病死率达到 7%甚至更高[2 ] 。现就SARS研究的最新进展作一总结 ,以供参考。病原学…     

严重急性呼吸综合征患者康复期肺功能研究现状

严重急性呼吸综合征（SARS）作为一种全身器官损伤性疾病,其肺部病理变化主要存在于肺泡和肺间质,康复期患者肺功能损害以弥散障碍为主,其损害程度及康复期长短与住院期间病情相关,而弥散障碍指标随康复期的延长均呈现恢复过程。就目前的随访结果而言,不论从有限的病理资料、影像学检查还是肺功能恢复情况,均提示SARS-冠状病毒对患者的肺部损害可能不同于经典急性呼吸窘迫综合征过程。     

严重急性呼吸综合征的研究进展

严重急性呼吸综合征(SARS)是一种新型传染病．因其传染性强、病情重、死亡率高。SARS病毒感染后患者免疫系统过度激活并释放细胞因子等炎性介质．对肺泡造成弥漫性损伤，从而诱导产生急性呼吸窘迫综合征，同时引起的免疫损伤。本文就医学界关注的临床特点、病原学诊断、治疗中的抗病毒及激素应用、并发症和预后的研究进展进行综述。     

严重急性呼吸综合征——挑战与征服

严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)，又称传染性非典型肺炎，目前认为是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病，其病死率可能高达15％。WHO估计SARS的病死率根据感染年龄的不同在0～50％之间^[1]。     

北京市昌平地区严重急性呼吸综合征20例临床分析

北京市昌平区共收治严急性呼吸综合征(SAPS)20例，其中2例死亡，其余18例经初步治疗后转往上级SARS定点医院，全部治愈出院。     

严重急性呼吸综合征38例

自 2 0 0 2年 11月以来 ,在广东省部分地区先后出现了传染性非典型肺炎 ,其传染性强 ,病情较重 ,进展快。现已在全世界 2 0多个国家和地区流行 ,世界卫生组织已正式命名为严重急性呼吸综合征 (SARS)。我院自 2 0 0 2年 12月以来 ,共收治 38例患者 ,现将资料总结如下。对象与方法一、一般资料2 0 0 2年 11月 2 4日至 2 0 0 3年 3月 10日 ,我院共收治SARS患者 38例 ,其中男 2 2例 ,女 16例 ,男女比例为1.38∶1。年龄 2 2～ 6 7岁 ,平均 39.9岁。有接触史 16例 ,占 4 2 .1% ,有家庭其他成员发病的 11例 ,占 2 8.9%。住院时间 1～ 30d ,平均…     

严重急性呼吸综合征的细胞免疫功能研究

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者细胞免疫功能的动态变化及探讨免疫功能与病情进展的关系。方法　选择急性SARS患者 10 7例 ,按照疾病预后分成死亡组和治愈组 ,回顾性分析免疫功能的动态变化及免疫功能在两组间的差异。结果　SARS患者免疫功能在极期下降到最低点 ,呈现一过性免疫缺陷 ,此后迅速恢复。死亡组与治愈组比较 :疾病初期和进展期的细胞免疫功能差异无显著性 (P >0 .0 5) ,两组的CD3 +、CD4+、CD8+在病初和进展期分别为 63 9.14± 2 87.0 8/62 8.63± 3 16.85,2 95.57± 191.0 1/ 3 3 3 .3 3± 188.64,3 0 0 .71± 10 6.76/ 2 51.85± 12 5.92 ,63 5.0 0±449.50 / 790 .0 3± 558.3 0 ,3 72 .0 0± 3 0 3 .3 7/ 4 17.0 9± 3 12 .0 4,2 52 .71± 14 7.44/ 3 3 8.43± 3 0 0 .3 6;极期和恢复期的细胞免疫功能差异非常显著 (P <0 .0 1) ,死亡组和治愈组在极期与恢复期的CD3 +、CD4+、CD8+分别为 3 0 4.0 0± 84.2 6/ 70 1.97± 489.43 ,171.11± 78.84/ 3 99.41± 3 3 2 .40 ,13 3 .2 2±2 4.3 1/ 2 87.71± 199.88,3 4 9.50± 183 .84/ 112 0 .2 9± 565.42 ,2 0 2 .0 0± 10 1.89/ 645.12± 3 76.3 3 ,13 9.79± 87.0 7/ 4 53 .0 9± 2 51.0 6。结论　SARS确实影响机体免疫功能 ,大     

关于严重急性呼吸综合征的反思

20 0 3年 6月 2 4日 ,北京终于以 2 50 0余人患病 ,1 91人死亡的代价迎来了“双解除”。我们在庆幸有效控制严重急性呼吸综合征 (SARS)流行的同时 ,也应及时总结经验与教训 ,为有朝一日SARS卷土重来或其他重大公共卫生事件的发生做好准备。一、防治的成功与科研的缺憾2 0 0 3年 4月 2 0日以来 ,政府采取了果断的措施 ,充分发挥了“群众运动”的优势 ,仅用 2个月的时间就使SARS在全国范围内得到有效控制 ,避免了更大的损失 ,不能不说这是一个巨大的成就 ,是一奇迹 ,也是其他国家无法效仿的。但是 ,有关部门如果从开始阶段就能对SARS的…     

严重急性呼吸综合征的流行和防治

严重急性呼吸综合征 (SARS) ,目前认为是由SARS冠状病毒 (SARSCo V)引起的急性呼吸系统传染病。迄今为止 ,尚无有效的治疗方法。据世界卫生组织 (WHO)估计 ,SARS全球病死率约为 15 % ,因感染年龄而异 :2 4岁以下病死率低于 1% ,2 5～ 4 4岁 6 % ,4 5～ 6 4岁 15 % ,6 4岁以上者超过 5 0 % [1] 。一、流行概况(一 )当地传播　 2 0 0 2年 12月 ,中国广东省发现高传染性非典型肺炎。医务人员和患者家属是高危人群 ,疾病的高病死率以及病情恶化快引起了公众的关注。(二 )全球蔓延　SARS全球蔓延开始于 2 0 0 3年 2月的香港 ,一个广东…     

SARS患者的低钙血症

25例严重急性呼吸综合征 (SARS)患者入院时血清钙水平 (2 .13± 0 .0 8)mmol/L低于正常。SARS患者低钙血症发病率为 60 .0 %。重症SARS患者低钙血症发生率 (88.9% )明显高于普通SARS患者(4 3 .8% ,P <0 .0 5 )。     

广州市传染性非典型肺炎260例临床分析

目的　了解传染性非典型肺炎 (AP)的流行病学、临床表现、实验室检查、X线表现等特点及治疗和预后。方法　对我院于 2 0 0 3年 2～ 4月上旬收治的 2 6 0例传染性非典型肺炎的流行病学及临床资料进行回顾性分析。结果　患者年龄从 2岁到 89岁 ,平均 ( 41± 18)岁 ,男 12 3例 ,女 137例。 6 7.3 %的患者有AP患者密切接触史或明确传染他人的证据 ,呈家庭及医务人员聚集现象。传播途径以近距离飞沫和密切接触为主。潜伏期为 1～ 14d ,平均 4.5d。以发热为首发症状 ( 10 0 %) ,伴有干咳 ( 72 .7%) ,气促 ( 31.2 %)、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS ,占 13 .8%) ,腹泻 ( 2 4.2 %) ,重症患者 36例 ( 13.8%)。外周血白细胞正常或降低占 85 %,血清丙氨酸转氨酶 (ALT)升高 6 6 .9%,乳酸脱氢酶 (LDH)升高 46 .5 %。外周血CD3+、CD4+、CD8+明显降低。全部患者都有肺部病变 ,累及双肺占 73 .8%,肺部体征与X线胸片表现不一致。治疗以综合治疗为主 ,经验性使用抗生素、抗病毒药物 ,糖皮质激素对改善中毒症状、阻止病情进展有一定疗效。需要人工通气 36例 (均出现ARDS) ,其中有创机械通气 11例。死亡 11例 ,病死率 4.2 %。结论　非典型肺炎传染性强 ,有一定的病死率 ,虽无特效抗病原药物 ,但经综合治疗可取得较好疗效。     

严重急性呼吸综合征患者心肌损害的初步研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)是否导致心肌损伤。方法 总结125例临床资料完整而没有心肺基础疾病的SARS患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化规律。并对SARS患者在发热期和恢复期的心电图(ECG)变化以及心脏组织病理学进行回顾性分析。结果 SARS患者血清AST活性在病程第1、2周开始升高，但升幅不大，且在病程第4至8周时很快恢复正常。发热期的血清CK活性明显升高，退热后1周内即可恢复正常。SARS患者血清LDH活性升高与肺损害呈明显相关。有16.8％患者心电图有一过性改变。心肌病理组织学未见异常改变。结论 SARS患者AST，CK和LDH呈一过性的增高，但并非源自心肌组织。除非到了终末期出现多器官功能衰竭，SARS病毒导致心肌损伤的发生率并不高。     

SARS康复者1年临床随访结果的研究

目的:了解该病对患者肺功能及生活质量的影响。方法:对30例有明确接触史的严重急性呼吸综合征(SARS)患者在SARS疫情结束后6个月、1年时分别进行动脉血气、肺功能和健康问卷调查。结果:肺功能和动脉血气各指标前后结果比较均无统计学差异。6个月时,生理健康评分、心理健康评分、生活质量总评分低于参考值且有统计学差异。1年时,生理健康评分、生活质量总评分低于参考值并有统计学差异。结论:1年来,患者肺功能没有出现进行性恶化。SARS导致患者生活质量下降;早期影响生理健康和心理健康,后期主要影响生理健康。     

严重急性呼吸综合征肝损伤的临床特征

目的　了解严重急性呼吸综合征 (SARS)肝损伤的临床特征及其发生机制。方法　对 168例SARS患者住院期间肝功能和肝脏病理检查结果进行回顾性分析。结果　血清丙氨酸转氨酶 (ALT)异常率在入院时和住院第 1、2、3周分别占住院患者的 52 .5%、71.8% ,85.7%和 85.2 % ,ALT的均值分别是 56.0 7± 51.57、86.46± 69.93、10 6.69± 10 2 .50和 111.3 2± 160 .2 4;血清白蛋白 (Alb)平均值在入院时和住院第 1、2、3周分别是 3 7.2 5± 5.3 7、3 5.82± 4.74、3 4 .49± 5.0 4和 3 4 .2 6± 4.70 ;ALT异常的幅度与血氧饱和度下降和发热程度无显著相关 ;肝组织病理检查为非特异性炎性改变。结论　SARS患者肝损伤出现早、发生率高、持续时间较长 ,以血清白蛋白显著下降和ALT轻至中度增高为特征。低氧血症和发热不是导致肝损伤的直接原因 ,肝损伤可能是SARS相关病毒直接作用的结果     

太原地区严重急性呼吸综合征63例临床分析

目的　对太原市严重急性呼吸综合征 (SARS)的流行病学、临床表现及实验室检查、治疗和转归进行探讨 ,为防治SARS提供经验和依据。方法　采用回顾性方法对本院所收治的 6 3例SARS病例进行分析。结果　 6 3例SARS患者中 ,平均年龄 (35 .1± 14 .4 )岁 ,有明显接触史 36例 ,呈聚集发病 2 2例 ,医务人员感染 3例。平均潜伏期 (6 .2± 3.1)d ,太原市 4月份发病人数最多占 73% ,2 0～ 4 0岁年龄段发病者占 5 9.4 %。临床上以发热 (98.4 % )、咳嗽 (80 .95 % )、末梢血白细胞计数正常或低于正常为主 (88.9% ) ,病后 1周内胸片呈渗出性改变者占 92 .3% ,以双肺、双下肺及右下肺受累最多见 (6 6 .7% ) ,平均住院 (11.6± 5 .9)d时胸片显示炎症开始吸收 ;住院 (2 2 .9± 6 .7)d时炎症基本吸收。 6 3例中 ,重型 14例 (2 2 .2 % ) ,死亡 6例 (9.5 % )。结论　SARS呈明显的聚集发病现象 ,以近距离接触飞沫传播方式为主 ,临床以发热、白细胞总数正常或低于正常、胸片渗出性改变为特点。     

严重急性呼吸综合征所致呼吸衰竭及无创通气治疗

目的　回顾性总结严重急性呼吸综合征 (SARS)并发呼吸衰竭患者的血气特点 ,探讨应用无创正压通气 (NPPV)治疗的策略。方法　 2 0 0 3年 4月 2 2日～ 5月 1日 ,12 0例临床符合SARS诊断标准的患者入住北京地坛医院 (SARS专科医院 )的 4个病区 ,30例患者 (占 2 5 % )在病程中出现呼吸衰竭 ,达到急性肺损伤 (ALI)和 (或 )急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的诊断标准。 2 8例应用双水平气道正压通气 (BiPAP)。主要观察指标 :(1)住院期间的血气分析、脉搏容积血氧饱和度 (SpO2 )及呼吸频率 ,特别是上机前、上机后 1h及撤机后的结果 ;(2 )放射学检查或临床提示住院后新出现的气胸、纵隔气肿、心包积气及皮下气肿 ;(3)应用无创通气的天数 ;(4 )需气管插管行有创通气的患者数 ;(5 )患者的病死率 ;(6 )一线医务人员因护理治疗无创通气SARS患者而感染SARS的情况。结果统计 30例患者在整个病程中的动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )变化情况 ,16例 (5 3% )患者出现CO2 潴留 ,PaCO2为 4 5～ 5 6mmHg ,平均 (4 8± 4 )mmHg。NPPV治疗后动脉血氧分压 (PaO2 )、SpO2 、氧合指数及呼吸频率均显著改善 (P均 <0 0 1) ,但pH及PaCO2 的变化并不明显。 18例患者成功撤机 ,应用NPPV的时间为5～ 30d ,平均 (10± 6 )d。除 1例不能耐受BiPAP     

严重急性呼吸综合征患者心理与躯体症状的分析

目的　研究严重急性呼吸综合征 (SARS)患者在病情不同阶段的心理症状及与躯体症状变化的关系。方法　使用症状自评量表 (SCL 90 )对 2 9例SARS患者进行了 3次测试 ,同时记录其胸部CT、T淋巴细胞及亚群、血氧饱和度 (SaO2 )等临床指标的变化。结果　心理症状较重组SARS患者 (Ⅰ组 ) 12例 ,心理症状较轻组SARS患者 (Ⅱ组 ) 17例 ,两组在三个不同阶段的心理症状无变化(P >0 0 5 ) ,躯体指标在恢复期及严重时差异存在显著性 (P <0 0 1)。结论　一部分SARS患者可以出现较为严重的精神心理症状 ,主要表现为躯体化症状、强迫症状、抑郁及焦虑情绪 ,且自始至终存在 ,其变化与躯体病情的变化是分离的 ;大部分SARS患者始终未出现严重的心理问题。他们是否出现心理症状与个性特征有关。     

严重急性呼吸综合征对心脏影响的初步分析

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏的影响。方法 选择发病1周内收住人院的15例SARS患者，收集其在住院期间的胸部平片、心电图、血常规及生化检查，经皮测动脉血氧饱和度和心率等临床资料。根据胸片分单侧肺部受累4例和双侧肺部受累11例两组进行临床分析比较。结果 (1)单侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周1例，无低氧血症和低白蛋白血症出现，胸片无心影扩大；而双侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周7例，其中5例患者出现低氧血症，7例患者出现低白蛋白血症，6例出现一过性心影扩大，其中3例表现为右房室大为主，3例以全心增大为主，同时伴有明显肺动脉段突出2例，其心影变化与肺部病变程度成正比。2例出现肌酸肌酶一过性增高。(2)两组多数患者发病后心率有逐渐增快的趋势，发病3周后的心电图检查显示，心率超过100次／min3例，均为窦性心率，仅有1例T波低平，未发现早搏。结论 SARS对心脏有一定损害，其机制除与肺部病变程度有关外，可能还与心肌的直接损伤有关。