首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
正常人腰椎骨密度变化:附445例双能X线骨密度仪测量分析   总被引:31,自引:2,他引:29  
目的:了解正常人腰椎骨密度变化,为骨质疏松症的诊断奠定基础。材料与方法:采用双能X线骨密度仪分析445例正常人腰椎正侧位骨密度值,其中女性255例,平均年龄45.7岁;男性190例,平均年龄46.9岁。按10岁一个年龄组统计分析。结果:男、女正位骨密度测量(PA-DXA)峰值均分布在30~39岁年龄组。侧位骨密度测量(L-DXA)和椎体中部骨密度测量(mL-DXA)峰值较早,男性均分布在20~29岁年龄组,女性均分布在10~19岁年龄组;除男性70~79岁年龄组外,骨密度值随年龄增长而下降;女性正位测量峰值及其后的各年龄组的骨密度值均高于日本女性(P<0.05),且除50~59岁年龄组外,也不低于欧美女性;本组及日本女性50~59岁年龄组的骨量丢失明显多于欧美女性(P<0.001)。结论:正常人腰椎骨量积累过程中,皮质骨和松质骨的骨量积累是不同步的,松质骨骨量积累至峰值在先,皮质骨骨量积累至峰值在后;男性骨密度变化并非峰值形成后持续性减少,于70~79岁时有升高趋势;本组女性骨密度同日本和欧美女性比较也有所不同;侧位测量优于正位测量。  相似文献   

2.
目的:了解正常人股骨近端各部位骨密度变化,以确定骨密度值的正常范围,为临床预防、诊断、治疗骨质疏松奠定基础。方法:采用双能X线骨密度仪测量425例正常自愿者股骨近端各部位骨密度值,男性222例,平均年龄49.57岁,女性203 例,平均年龄44.42岁,按10岁一个年龄组统计分析。结果:男性各部位骨峰值均分布在20~29岁年龄组;女性L- Neck、Troch 峰值出现较晚,分布在30~39岁年龄组;R- Neck、Ward's区骨峰值分布在20~29 岁年龄组。男、女两性同部位之间骨密度峰值比较表明,男性股骨颈和大粗隆的值均高于女性,统计学分析有非常显著性差异(P< 0.01),同性别股骨近端双侧对照统计学结果没有显著性差异(P> 0.05)。男性60~69岁年龄组骨密度有上升趋势。本组各部位骨峰值明显低于国内类似研究(不同机型、不同地区)的结果(P< 0.01)。结论:提供了正常人各年龄组股骨近端各部位骨密度变化特点,对国人骨矿物密度正常值有重要的参考价值。为骨质疏松的研究积累了数据和资料。  相似文献   

3.
绝经后骨质疏松症腰椎骨密度研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:探讨绝经后骨质疏松症的发病情况。方法:采用双能X线骨密度仪测定了300例绝经后妇女腰椎正侧位骨密度,年龄42~72岁,平均年龄56.38岁。结果:诊断为骨质疏松者123 例,占41% ,骨质疏松病人随年龄增长而增加,40岁年龄组与50岁年龄组比较无差异(P> 0.05),而以上2组分别与60岁以上年龄组比较有显著性差异(P< 0.01)。骨质疏松患病率还随绝经年限增长而增加,绝经5 年以下者患病率无显著差异(P> 0.05),绝经5 年以上者患病率明显增高(P< 0.005)。结论:绝经后骨质疏松症在60 岁以后或绝经5年以上明显增加。  相似文献   

4.
目的:研究吸入不同浓度和时间七氟醚对阿曲库铵肌松效应的影响。方法:50例ASAⅠⅡ级,头、颈和面部择期手术病人,年龄18~64岁,根据吸入七氟醚的浓度和时间随机分为五组:I组50%N2O15min,Ⅱ组、Ⅲ组1%七氟醚50%N2O15min、30min,Ⅳ组、Ⅴ组1.5%七氟醚50%N2O15min、30min。用加速度仪以四个成串刺激(TOF)监测静注阿曲库铵0.5mg/kg后的神经肌肉功能。结果:阿曲库铵的起效时间各组间有显著性差异(F=4.14,P<0.01),V组(1.48±0.43min)短于I组(2.27±0.73min)和Ⅱ组(2.28±0.38min)(P<0.05)。临床维持时间、25%与75%恢复时间,Ⅲ、Ⅳ组长于I组(P<0.05),Ⅴ组也长于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05)。恢复指数,IV组(16.60±3.63min)和V组(18.53±5.28min)显著长于I组(11.22±3.49min)(P<0.05)。结论:七氟醚能明显增强阿曲库铵的肌松效应,且随着吸入浓度的增加及持续时间的延长,可使阿曲库铵的起效时间缩短,作用维持与恢复时间延长  相似文献   

5.
血浆中可溶性纤维蛋白复合物(SFC)是反映机体凝血和纤溶的敏感指标,其含量与DIC和血栓性疾病的发生发展密切相关.我们分别以抗纤维蛋白单抗SZ-58和抗纤维蛋白原单抗SZ-65作固相和标记抗体,建立了SFCIRMA,其批内、批间CV分别为5.8%和9.4%,平均回收率为96%,可测范围为0.1~100mg/L.正常人血浆中SFC的含量为50.5±26.1mg/L(±2s,n=20),糖尿病、急性脑梗塞和急性早幼粒细胞白血病患者分别为415±208mg/L(n=13)、427±175mg/L(n=9),564±202mg/L(n=7),显著高于正常人(P<0.01).表明此方法可较准确地反映凝血和纤溶状况,有助于高凝状态和血栓性疾病的诊断.  相似文献   

6.
目的:探讨创伤患者单核细胞HLA-DR抗原表达在创伤感染发生机制中的作用.方法:严重创伤患者24例按临床结果分为创伤组(n=17)和创伤感染组(n=7),于入院后第1、3、7天和14天取血测定单核细胞HLA-DR抗原表达率和血浆TNF含量.结果:两组患者伤后第1天单核细胞HLA-DR表达率分别为0.32±0.07和0.26±0.11,显著低于正常对照(0.60±0.06),伤后第3天创伤组已恢复至0.50±0.08,而创伤感染组仍较低下(0.34±0.14).两组均见TNF的短暂升高.结论:单核细胞HLA-DR抗原表达在创伤后免疫功能紊乱及创伤感染的发生机制中起重要作用  相似文献   

7.
从人心肌组织中提纯并鉴定了心肌肌钙蛋白-1(CTnI),免疫新西兰纯系兔而获特异性抗血清,其亲和常数Ka值为4.1×1010L/mol.Iodogen法制125I-CTnI,比活度为3659GBq/g.建立了CTnI双抗体RIA,标准曲线ED50为6.4±0.34μg/L(x±s,n=8),灵敏度达1.5μg/L,工作范围为2-64μg/L,批内、批间CV分别为2.1%-5.7%(n=8)和5.4%-9.0%(n=4),方法回收率为90.1%-95.3%.与骨胳肌肌钙蛋白-I(STnI)未见交叉反应,测定87例正常人血清CTnI浓度为2.17±0.66μg/L(x±s),80例有关疾病患者CTnI血清浓度测定表明该方法对诊断心肌细胞损伤具有心肌特异性.并且CTnI于心肌细胞损伤后在血清中出现时间早,维持时间长,是一个理想的心肌细胞损伤标志物.  相似文献   

8.
观察了内毒素血症时血浆降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及其与血流动力学改变的关系。结果表明,用辣椒素抑制CGRP再注射内毒素时,血浆CGRP的释放量仅为内毒素血症对照组的39.1%,同时动物的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和总末梢阻力(TPR)的降低幅度明显减少(分别为87.50±6.57,3.87±0.88,3.04±0.27kPa)。当再次注射CGRP时,随着血浆CGRP含量的增加,MAP、CVP和TPR又明显降低(分别63.75±5.18,0.60±1.53,2.28±0.28kPa)。3组动物的血浆CGRP变化差值与MAP的变化差值呈显著的负相关(分别为r=-0.8390,r=-0.8368,r=-0.9564;P<0.05,0.05,0.01),但与CO的变化差值无相关(分别r=0.3751,r=-0.2578,r=0.2258;P>0.05)。提示内毒素血症CGRP直接参与对血流动力学改变的作用,但并不直接影响心肌功能的改变。  相似文献   

9.
严重脑外伤急性期血糖变化的临床意义   总被引:50,自引:0,他引:50  
作者测定了59例成人严重脑外伤(GCS≤8分)入院时(≤6小时)血糖含量,结合临床病情及预后进行对比研究,结果表明:脑外伤组血糖水平显著高于正常值(P<0.05);入院时血糖水平与GCS显著相关(P<0.001);GCS3~4分、5~6分、7~8分三组入院时的血糖含量分别平均为12.32±3.15、9.08±2.98、6.24±1.07(mmol/L)。入院时血糖水平与病人的预后亦显著相关(P<0.001);伤后1月内恢复良好、差、死亡三组病人入院时血糖含量分别平均为6.11±1.01、8.39±1.79、12.36±3.34(mmol/L)。入院时血糖含量≥10mmol/L者,死亡率明显增高(P<0.001)。结合文献,讨论了严重脑外伤急性期高血糖反应的发生机理,对预后的影响及处理等问题。  相似文献   

10.
建立了用31P-核磁共振(31P-NMR)非损伤性测定大鼠心肌细胞内pH(pHi)的方法,并用该方法研究了Langendorf灌流大鼠心脏在常温及低温缺血以及再灌注过程中pHi的动态变化过程。结果发现,正常灌流情况下Langendorf大鼠心脏的pHi为7.07±0.05(n=16),缺血后pHi逐渐下降。常温缺血30min后大鼠心肌的pHi降至5.40±0.16(n=6);低温缺血30和90min后pHi分别降至6.69±0.05和5.88±0.14(n=6)。两种缺血条件下心脏经再灌注后pHi均迅速恢复至缺血前的水平。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号