内源性一氧化碳与一氧化氮在运动中的相互作用

目的:利用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),观察大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳(HO/CO)和一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS/NO)两系统在运动中的相互作用。方法:检测主动脉平滑肌血红素氧合酶(HO)活性,一氧化碳(CO)生成量及血清一氧化氮(NO)。结果:运动训练组HO及CO比对照组上升了81%,83%,NOS抑制组的HO和CO分别比对照组上升了34%,50%;而运动+NOS抑制组的HO和CO比对照组分别上升了135%、116%。运动+NOS抑制组的HO和CO值比单纯NOS抑制组分别上升了76%、44%。结论:运动可激发HO-CO活性,通过cGMP等机制改善血管舒张反应性,抑制平滑肌增殖及血小板活化,是对NO-cGMP机制的补充;当NOS/NO功能障碍时,运动者HO-CO的代偿可更强;NOS/NO与HO/CO存在相互代偿调节。     

内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对动脉粥样硬化形成的抑制作用

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)形成中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制.方法 新西兰大白兔随机分为四组:对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组,每组8只.其中对照组喂饲普通饲料,胆固醇组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组及卟啉锌组在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(HO激动剂,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))或锌原卟啉-9(HO抑制剂,45 μmol·kg~(-1)·d~(-1)),共12周.检测各组①主动脉NOS、HO-1活性,NO、CO生成量,HO-1、ET-1的mRNA及蛋白表达;②血NO、ET-1水平.结果 ①与对照组比较, 高胆固醇饮食各组血清脂质、ox-LDL显著升高( P均<0.01 ), 但三组间差异均无统计学意义.②与对照组比较,胆固醇组主动脉cNOS活性及NO生成量明显降低,HO-1表达及CO生成量明显增高(P均<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%;锌原卟啉-9显著降低HO-1表达及CO生成量,主动脉壁粥样硬化损伤严重、斑块面积高达[(61.13±3.50)%].与胆固醇组比较,血红素干预显著增高HO-1表达及CO生成量,主动脉斑块面积[(17.88±3.01)%]显著减小(P均<0.01).③与胆固醇组比较,血红素干预显著降低ET-1 mRNA表达及含量,锌原卟啉-9显著增高ET-1 mRNA表达及含量(P均<0.01). 结论 HO-1/CO系统具有抗AS作用,该作用并非通过其对血脂和ox-LDL的调节实现,可能与该系统调节和代偿NOS/NO系统以及下调ET-1表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关.     

内源性一氧化氮合成的调节

多种生物多种细胞都能合成产生一氧化氮，ＮＯ具有许多功能。多种因素都能影响内源性ＮＯ的合成。对内源性ＮＯ合成的调节主要是通过对ＮＯ合成酶的调节。本文就新近文献对内源性ＮＯ的生物合成的调节综述如下。     

一氧化碳和一氧化氮在防治多器官功能衰竭中的应用

多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）的病死率高达50％～90％,及早防治可降低MOF的发生率。在MOF发病早期,体液内出现了大量细胞因子、炎症介质等病理性产物,这些产物参与介导了MOF的发病过程。现已明确MOF的发病基础是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,SIRS引起多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODs）,进而导致MOF的发生。     

运动训练对高血压患者血压、内源性一氧化氮及内皮素的影响

目的：明确原发性高血压病患者的运动康复与血压、血一氧化氮、内皮素水平变化的关系。方法：62例原发性高血压病患者，分为训练组(n=51)和对照组(n=11)。训练组进行为期7周，每周6次，每次1小时的轻、中度运动训练。结果：训练组患者运动后血压、血一氧化氮、内皮素水平均显著下降。对照组无明显变化。结论：在原发性高血压患者的运动康复中血一氧化氮、内皮素水平有明显改变。     

内源性一氧化碳对高血压大鼠血压的长期影响

目的 :探讨内源性一氧化碳对高血压大鼠的长期影响及其可能机制。方法 :3 2只Wistar大鼠随机分为 4组 ,A组为对照组 ;B组为高血压组 ;C和D组为高血压干预组 ,C组用Hm ,D组用Hm +HLL干预。测量大鼠尾动脉收缩压。检测血一氧化碳 ,ET 1,NO质量浓度。结果 :A组血压在实验过程中无明显变化 ;B ,C ,D组血压均较A组明显升高 (P均<0 .0 1) ;药物干预后C ,D组血压较B组降低 ,D组血压低于C组 (P均 <0 .0 1)。血NO质量浓度B ,C ,D组较A组降低 ,D组较B ,C组升高 (P均 <0 .0 1)。血CO质量浓度C ,D组较A ,B组升高 ,D组高于C组 (P均 <0 .0 1)。B ,C组的ET 1质量浓度较A ,D组升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :内源性一氧化碳能长期有效地降低高血压大鼠的血压 ,可能与其能舒张血管平滑肌及升高NO、降低ET 1质量浓度有关。     

血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统研究进展

一氧化碳(CO)与一氧化氮(NO)一样，都是双原子、小分子气态物质，因可与体内血红蛋白或某些酶类的含铁血红素基团结合引发机体中毒，一直被人们视为有毒气体。尽管早在20世纪60年代就已经发现人类和哺乳动物可以产生内源性CO，然而，CO的生物学效应及其在临床疾病中的作用一直未能得到重视。直到20世纪90年代初，随着内生性NO生物学功能的进一步被揭示，CO才受到关注。最新研究结果证实，CO是一种重要的信使分子，在心血管、呼吸等系统中发挥重要的生物学效应，而且可能是一种新型的神经递质。因此，有关CO的生物学性质及其在临床疾病中的作用的研究开始受到广泛的关注。     

内源性一氧化碳在慢性阻塞性肺疾病的变化

目的　探讨内源性一氧化碳 ( CO)在慢性阻塞性肺疾病 ( COPD)中的作用。方法　应用拜尔 85 5血气分析仪直接检测 30名 COPD急性发作期患者及 30名对照组动脉血一氧化碳血红蛋白 ( COHb)含量、p H、PO2 、PCO2 等指标 ,同时测定了各组的血浆一氧化氮 ( NO)水平。结果　 COPD与对照组 COHb分别为 :2 .0 6± 0 .5 3% ,0 .82± 0 .38% ;NO分别为 46.8± 1 5 .7,71 .2± 8.9μmol/L。两组比较 t值分别为1 0 .2和 7.4( P均 <0 .0 1 ) ,差异均有显著性 ,COPD患者血 COHb与血浆 NO水平呈显著负相关 ( r=-0 .5 73,P<0 .0 1 )。结论　内源性 CO是在 NO之外的又一个内源性介质参与 COPD的一系列病理生理过程 ,其生物学作用及其临床价值需进一步探讨。     

运动与一氧化氮

一氧化氮（NO）作为一种化学性质活泼的化合物对人体有着广泛的生物学效应,成为近年来生命科学体系中研究的热点之一。本简明阐述了NO的主要生理作用、运动及运动锻炼对人体NO代谢的影响及其机理。同时指出了运动锻炼引起的NO变化对预防心血管疾病的作用。     

内源性一氧化碳与慢性肺心病关系的研究

目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病发病过程中的作用.方法分别测定30例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CO水平,并分别将其与反映肺动脉压的超声指标右室射血前时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)及动脉血氧分压(PaO2)进行相关分析.结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆CO水平明显高于正常对照组(P均＜0.001),与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关.结论肺心病患者血浆内源性CO水平升高,其升高程度与肺动脉压增高及PaO2降低的程度相一致,提示内源性CO参与了肺动脉压的调节,在肺心病发生过程中起重要作用.     

内源性一氧化碳与慢性肺心病关系的研究

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）在慢性肺心病发病过程中的作用。方法：分别测定30例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CO水平，并分别将其与反映肺动脉压的超声指标－右室射血前时间与肺动脉血流加速时间的比值（RVPEP／AT）及动脉血氧分压（PaO2)进行相关分析。结果：肺心病组急性加重期和缓解期血浆CO水平明显高于正常对照组（P均＜0．001），与PaO2呈负相关，与RVPEP／AT呈正相关。结论：肺心病患者血浆内源性CO水平升高，其升高程度与肺动脉压增高及PaO2降低的程度相一致，提示内源性CO参与了肺动脉压的调节，在肺心病发生过程中起重要作用。     

一氧化氮与运动

目的：探讨一氧化氮与运动之间关系的研究进展。 资料来源：应用计算机检索Pubmed 1980—01／2006—01收录的一氧化氮与运动之间相互作用的相关文章，检索词“nitric oxide and exercise”，以及中文全文数据库CNKI 1980—01／2006—01所收录的相关文章，检索词“一氧化氮，运动”。并手工检索有关书籍。 资料选择：对资料进行筛选，选出符合研究目的的文献，排除与目的无关的文献。纳入标准为：①研究一氧化氮与运动之间的相互关系。②刊登在影响因子较高杂志上。（3）近期发表。 资料提炼：就检索到的文章查找全文，根据纳入标准筛选出相关性较高的文献38篇，应用其中15篇进行综述。 资料综合：就38篇文献对有关一氧化氮的性质、主要生理功能，一氧化氮对肌肉收缩、摄氧与供氧的影响，一氧化氮对运动中血液重布和葡萄糖转运的调节以及急性和长期运动对一氧化氮代谢的影响进行简要阐述，并就近年的研究成果做出总结。 结论：一氧化氮对人体有着广泛的生物学效应，目前国内有关一氧化氮与人体及运动的研究可以说才刚刚起步，所做的实际工作还比较少，而国际运动医学界的相关研究也是最近几年才开始活跃起来，能阐明内在本质的、系统的观念并不多见且研究成果多有争议，亟待全面而深入的探讨。     

运动与一氧化氮

一氧化氮(NO)作为一种化学性质活泼的化合物对人体有着广泛的生物学效应,成为近年来生命科学体系中研究的热点之一。本文简明阐述了NO的主要生理作用、运动及运动锻炼对人体NO代谢的影响及其机理。同时指出了运动锻炼引起的NO变化对预防心血管疾病的作用。     

肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及临床意义

目的:探讨慢性肺原性心脏病患者血浆内源性一氧化碳(CO)的水平及其临床意义。方法:肺心病组30例,正常对照组30例。血浆CO测定采用分光光度法,同时测定血浆内皮素—1(ET-1)水平、动脉血氧分压(PaO_2)及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)的比值。结果:肺心病组急性加重期血浆CO水平(1.78±0.79)和缓解期血浆CO水平(1.21±0.38)均高于正常对照组(0.87±0.23)(P<0.001,P<0.001);且血浆CO水平与ET—1、RVPEP/AT呈正相关;与PaO_2呈负相关。结论:内源性CO参与了肺心病的病理生理过程,肺心病患者血浆CO水平升高对于延缓肺动脉高压的发展具有一定的保护意义。     

运动与一氧化氮

自从 1986年美国的Furchgott和Ignarro分别独立地提出内皮细胞舒张因子 (endothelium derivedre laxingfactor ,EDRF)可能就是一氧化氮 (nitricoxide ,NO)以来 ,NO逐渐成为人们关注的焦点。进入 2 0世纪 90年代 ,有关NO的产生、作用及其机制等的研究层出不穷 ,NO在多个系统的生理、病理过程中所起的重要作用不断被阐明 ,并逐渐渗入到众多学科。NO具有舒张血管 ,改善冠状动脉功能 ,显著增大毛细血管通透性等作用 ,在人体运动过程中具有重要的生理意义 ,为运动时提高心肌和骨骼肌的血供创造良好条件[1] 。1急性运动对NO代谢的影响国外…     

一氧化氮与运动

目的:探讨一氧化氮与运动之间关系的研究进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed1980-01/2006-01收录的一氧化氮与运动之间相互作用的相关文章,检索词“nitricoxideandexercise”,以及中文全文数据库CNKI1980-01/2006-01所收录的相关文章,检索词“一氧化氮,运动”,并手工检索有关书籍。资料选择:对资料进行筛选,选出符合研究目的的文献,排除与目的无关的文献。纳入标准为:①研究一氧化氮与运动之间的相互关系。②刊登在影响因子较高杂志上。③近期发表。资料提炼:就检索到的文章查找全文,根据纳入标准筛选出相关性较高的文献38篇,应用其中15篇进行综述。资料综合:就38篇文献对有关一氧化氮的性质、主要生理功能,一氧化氮对肌肉收缩、摄氧与供氧的影响,一氧化氮对运动中血液重布和葡萄糖转运的调节以及急性和长期运动对一氧化氮代谢的影响进行简要阐述,并就近年的研究成果做出总结。结论:一氧化氮对人体有着广泛的生物学效应,目前国内有关一氧化氮与人体及运动的研究可以说才刚刚起步,所做的实际工作还比较少,而国际运动医学界的相关研究也是最近几年才开始活跃起来,能阐明内在本质的、系统的观念并不多见且研究成果多有争议,亟待全面而深入的探讨。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 研究急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠小脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化,以探讨ＮＯ、ＮＯＳ与急性ＣＯ中毒脑损伤的关系。方法 实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２６只,随机分为两组：正常对照组（Ｃ组）,ＣＯ染毒组（ＣＯ组）。采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定了小脑组织中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑组织中ＮＯ明显增高（Ｐ〈０．０５）,ＮＯＳ活性明显降低（Ｐ〈０．０１     

慢性支气管炎患者内源性一氧化碳的变化

目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性支气管炎(简称慢支)急性发作期和缓解期的变化及临床意义.方法采用分光光度法测定36例慢支患者急性发作期和缓解期的碳氧血红蛋白(HbCO)百分含量和血红素氧合酶(HO-1)活性,并以36例健康不吸烟者和36例健康吸烟者作为对照.结果健康不吸烟者(1.05±0.48)%,健康吸烟者(3.62±2.70)%,慢支急性发作期(5.18±2.26)%,缓解期(4.86±2.04)%,慢支急性发作期HbCO与对照组比较差异有显著性(P<0.001).健康不吸烟者HO-1活性(以吸光度表示)为0.046±0.010,健康吸烟者为0.050±0.014,慢支急性发作期为0.107±0.028,慢支缓解期为0.060±0.022.慢支急性发作期HO-1活性明显高于对照组和缓解期(P<0.001),与HbCO含量呈正相关(r=0.89).结论慢支急性发作期HO-1活性增高,引起内源性CO含量增加.     

慢性支气管炎患者内源性一氧化碳的变化

目的　探讨内源性一氧化碳 (CO)在慢性支气管炎 (简称慢支 )急性发作期和缓解期的变化及临床意义。方法　采用分光光度法测定 36例慢支患者急性发作期和缓解期的碳氧血红蛋白 (HbCO)百分含量和血红素氧合酶 (HO 1)活性 ,并以 36例健康不吸烟者和 36例健康吸烟者作为对照。结果　健康不吸烟者 (1.0 5±0 .4 8) % ,健康吸烟者 (3.6 2± 2 .70 ) % ,慢支急性发作期 (5 .18± 2 .2 6 ) % ,缓解期 (4.86± 2 .0 4 ) % ,慢支急性发作期HbCO与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。健康不吸烟者HO 1活性 (以吸光度表示 )为 0 .0 4 6± 0 .0 10 ,健康吸烟者为 0 .0 5 0± 0 .0 14 ,慢支急性发作期为 0 .10 7± 0 .0 2 8,慢支缓解期为 0 .0 6 0± 0 .0 2 2。慢支急性发作期HO 1活性明显高于对照组和缓解期 (P <0 .0 0 1) ,与HbCO含量呈正相关 (r =0 .89)。结论　慢支急性发作期HO 1活性增高 ,引起内源性CO含量增加     

一氧化氮在运动中的变化及其意义

运动训练强度、持续时间和训练水平对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)会产生何种影响?NO在运动系统中调节骨骼肌血流量、葡萄糖转运、氧摄取有何作用?NO介导的体育锻炼对心血管系统中的高血压、冠心病、动脉粥样硬化的影响以及体育锻炼对免疫系统、神经系统有何影响?文章中对此作了综述。