慢性缺氧小鼠心肌酶组织化学分析及超微结构观察

目的 探讨慢性缺氧对心肌酶的含量和眼微结构的改变。方法 ３０只小鼠随机分为３组；正常对照组，吸入１５％低氧混合气组和复方丹参注射组。实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶，三磷酸腺苷酶，乳酸脱氢酶，光镜，电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀，肌丝排列紊乱。     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化，实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化。实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

心内直视手术心肌缺血再灌注后血清心肌酶的变化及复方丹参的影响

本实验观察了体外循环下心内直视手术患者血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性的变化及复方丹参对其的作用。２０例室缺或房缺病人，心功能分级（ＡＳＡ，Ⅱ～Ⅲ级），麻醉后随机分为对照组（组Ⅰ，ｎ＝１０）及复方丹参治疗组（组Ⅱ，ｎ＝１０）。组Ⅱ于手术前及复温后心脏复跳前分别静注复方丹参２００ｍｇ／ｋｇ。结果表明；组Ⅰ缺血（Ｔ２）及再灌注后各期血清ＬＤＨ、ＣＫ与术前（Ｔ０）比较显著增高，与组Ⅱ各时期值差异显著，且术后心功能恢复较组Ⅱ差。组ⅡＴ２时ＬＤＨ及ＣＫ与Ｔ０比较差异无显著性，再灌注３０ｍｉｎ后才有明显上升，但显著低于组Ⅰ（Ｐ＜００１）。本实验结果显示复方丹参能明显降低心内直视手术患者血清ＬＤＨ及ＣＫ活性，减轻心肌缺血再灌注损伤程度。     

超氧化物歧化酶对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护 …

为探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对阿霉素（ＡＤＲ）所至大鼠心肌损伤的保护作用。在大鼠腹腔注入ＡＤＲ８ｍｇ／ｋｇ，注药前５ｍｉｎ经鼠尾静脉注入ＳＯＤ１．５万Ｕ，并设生理盐水组为对照，７２ｈ后取尾静脉血测天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）似肌损伤情况。结果ＳＯＤ治疗组ＡＳＴ，ＬＤＨ值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。说明静脉给予外源性ＳＯＤ能减轻ＡＤＲ所至的心肌损伤。其机制可能为直接消除ＡＤＲ     

心内直视手术心肌缺血再灌注后血清心肌酶的变化及复方丹参…

本实验观察了体外循环下心内直视手术患者血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），肌酸激酶（ＣＫ）尖性的变化及复方丹参对其作用，２０例室缺或房缺病人，心功能分级（ＡｓＡ，Ⅱ～Ⅲ级）麻醉后随机分为对照组（Ｉ，ｎ＝１０）及复方丹参治疗组（组Ⅱ，ｎ＝１０）。组Ⅱ于手术前及复温后心脏复跳前分别静注复方丹参２００ｍｇ／ｋｇ。结果表明，组Ｉ缺血（Ｔ２）及再灌注后各期血清ＬＤＨ，ＣＫ与术前（Ｔ）比较显著增高，与组Ⅱ各时期值差异显     

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用

目的；观察缺氧预处理（ＰＣ）对于自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的延迟保护作用，并探讨其可能机制，方法：对ＶＳＭＣ于缺氧ＰＣ２４ｈ后进行Ｈ（２ｈ）／Ｒ（１ｈ）结束实验时测定其Ｈ／Ｒ后细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和ＡＴＰ含量，并测定其金属硫蛋白（ＭＴ）量，结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ存活率下降，ＡＴＰ耗竭和ＬＤＨ释放，并使细胞内     

生脉饮对体外循环心内直视手术心肌的保护作用

心内直视手术前患者服用生脉饮，分别在术前，术中（再灌后３０ｍｉｎ），术后（再灌后３～４８ｈ）采血作超氧歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、肌酸磷酸激酶心脏同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、乳醚脱氢酶心脏同功酶（ＬＤＨ１）测定，同时取心肌电镜标木；记录术后低血压及心律失常发生例数。结果表明：对照组血中ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＣＫ－ＭＢ，ＬＤＨ及ＬＤＨ１含量在再灌后明显升高，心肌超微结构损害明显，而用药组各指标均显示较对照组的心肌损伤轻。提示生脉饮可通过抗氧自由基与抑制脂质过氧化而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

新生儿缺氧缺血性脑病时心肌酶活性变化

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时是否伴有心肌损害。方法 设立对照组（２５例）和ＨＩＥ组（３６例）,并在ＨＩＥ组分轻度组、中重度组、分别检测血清中谷草转氨酶（ＳＡＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、心型肌酸激酶（ＣＫ－ＭＢ）、α－羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）的活性,并作对比分析。结果 ＨＩＥ组和对照组比较血清心肌酶活性明显升高（Ｐ〈０．０１）,其中ＣＫ－ＭＢ在轻度ＨＩＥ组、中     

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用

目的：观察缺氧预处理（ＰＣ）对于自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的延迟保护作用，并探讨其可能机制。方法：对ＶＳＭＣ于缺氧ＰＣ２４ｈ后进行Ｈ（２ｈ）／Ｒ（１ｈ），结束实验时测定其Ｈ／Ｒ后细胞存活率、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和ＡＴＰ含量，并测定其金属硫蛋白（ＭＴ）量。结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ存活率下降、ＡＴＰ耗竭和ＬＤＨ释放，并使细胞内应激蛋白ＭＴ含量升高１．３倍，上述指标与正常血压对照组ＷＫＹ大鼠ＶＳＭＣ的结果相近。结论：培养的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ亦存在ＰＣ的延迟保护作用，其保护机制涉及ＭＴ合成增多。     

葛根素对慢性缺氧小鼠心肌保护作用的实验观察

目的探讨葛根素对慢性缺氧小鼠心肌损伤的保护作用.方法建立小鼠慢性缺氧模型50只,随机分为3组：A葛根素注射液治疗组20只、B单纯缺氧非治疗组20只,正常对照组10只.实验2周后,3组小鼠均处死,分别取小鼠新鲜心肌标本,检测琥珀酸脱氢酶（SDH）,三磷酸腺苷酶（ATP）,乳酸脱氢酶（LDH）,并进行光镜、电镜下心肌病理形态及超微结构变化的观察比较.结果 A组心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显著性（P〉0.05）;B组SDH,ATP酶减少,LDH升高;心肌间质水肿,心肌细胞线粒体肿胀,肌丝排列紊乱,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）;结论慢性缺氧导致心肌酶及超微结构的改变与病情程度成正比;缺氧导致心肌酶学及超微结构的变化,两者比较,心肌酶的改变比超微结构改变更敏感;葛根素注射液具有保护心肌、减轻缺氧后心肌损伤的作用.     

封闭负压引流对创面组织氧含量的影响

目的:探讨封闭负压引流(VSD)下创面的组织氧含量变化,为VSD在特殊创面中的应用提供一定的理论支持.方法:24例皮肤软组织缺损的患者:其中有12例采用VSD治疗(VSD组),其余12例采用常规换药治疗(对照组).治疗1周后,分别对这两组24例病例测定创面局部组织液氧分压(PiO2)、乳酸脱氢酶(LDH)及琥珀酸脱氢酶...     

二巯基丙磺酸钠对杀虫单中毒小鼠琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的：研究杀虫单（SCD）的中毒机理及二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS)对琥珀酸脱氢酶（SDH）的保护作用。方法：小鼠随机分为三组：对照组、SCD组、（Na-DMPS SCD)组。观察三组小鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）、血浆乳酸脱氢酶（LDH）活力的变化。结果：与对照组相比,SCD组SDH活力显著下降（P＜0．05）,LDH明显升高（P＜0．001）;（Na-DMPS SCD)组SDH活力较SCD组明显升高（P＜0．05）,LDH显著降低（P＜0．001）,结论：SCD可抑制线粒体SDH活力,抑制细胞呼吸。Na-DMPS可拮抗其抑制作用,这种拮抗作用在防治SCD中毒方面具有重要意义。     

磷酸肌酸对未成熟心肌保护作用的实验研究

目的：通过幼兔离体心模型，研究磷酸肌酸（creatine phosphate,CP)强化的ThomasⅡ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。方法：20只幼兔随机分为对照组和CP组，主动脉阻断时分别给予Thomas Ⅱ心肌保护液和用10mmol/L CP强化的Thomas Ⅱ心肌保护液。观察左心室功能恢复情况，心肌ATP含量及含水量，冠状动脉流量（CF），冠状静脉引流液中心肌酶（CK，CK－MB，LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及心肌细胞的超微结构等。结果：左室心功能在复灌后30min时，两组间无显著差异；但复灌后60min,CP组的左室收缩压（LVSP）、左室发展压（LVDeP)、左室收缩压对时间的变化率（＋dp/dt)均显著高于对照组。CP组心肌组织中ATP含量明显高于对照组，不量显著少于对照组。CP组CF、SOD、MDA也显著优于对照组，而CK、CK－MB、LDH的漏出明显少于对照组。心肌细胞超微结构显示，CP组的超微结构保护较好，损伤比对照组小。结论：CP能够显著增强Thomas Ⅱ心肌保护液对未成熟心肌的保护作用。     

缺氧、再给氧对培养大鼠心肌细胞的损伤和尼可地尔的保护作用

本实验观察缺氧、再给氧对培养大鼠心肌细胞的损伤和尼可地尔(Nicorandil)的保护作用。缺氧组和缺氧加Nicorandil组给予充氮生长液;正常组和正常加Nicorandil组给予正常生长液。各组在实验9h时均用正常生长液置换原生长液。缺氧组心肌细胞在3h后搏幅减弱,频率变慢,节律失常。9h后约有1/3细胞停搏,细胞形态改变,上清液内乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)明显增高。更换正常生长液后15h内细胞病变和酶谱变化更趋严重,停搏细胞持续增加。缺氧加Nicorandil组内在Nicorandil剂量为0.5～2mg/ml时,细胞形态基本正常,很少节律失常,上清液内LDH和CK明显低于缺氧组。正常组和正常加Nicorandil组细胞搏动频率、节律和上清液内LDH、CK均无明显改变。     

附子石油醚、氯仿提取物对虚寒模型大鼠肝组织LDH、SDH活性的影响

目的:研究附子石油醚提取物、附子氯仿提取物对虚寒模型大鼠肝组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。方法:用生石膏、龙胆草、黄柏、知母水煎液造虚寒型大鼠模型,再用附子石油醚提取物、附子氯仿提取物治疗,用分光光度计法测定肝组织中LDH、SDH的活力。结果:与空白对照组比较,虚寒模型组大鼠肝组织LDH活力明显升高(P<0.05),SDH活力明显降低(P<0.05);附子氯仿提取物可显著降低肝组织LDH活力(P<0.01),附子石油醚提取物、附子氯仿提取物可显著升高肝组织SDH活力(P<0.01)。结论:附子石油醚提取物、附子氯仿提取物可拮抗虚寒型大鼠肝组织LDH活力的升高、SDH活力的下降,从而改善大鼠的能量代谢。     

大鼠实验性脾虚证小肠粘膜吸收细胞酶组织化学变化

雄性Wistar大鼠分为正常对照组、脾虚组、自然恢复组和治疗组。除对4组大鼠的小肠粘膜组织学结构进行了观察外,着重观察了琥珀酸脱氢酶(SDH),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷酶(AT-Pase),碱性磷酸酶(ALP)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的变化,并对SDH、LDH两种酶进行了显微分光光度计的定量测定。观察发现,小肠粘膜未见明显的组织学异常变化。脾虚组小肠吸收细胞的SDH、G-6-Pase和ATPase活性低于正常组,而LDH、ALP的活性高于对照组。与自然恢复组相比,治疗组上述5种酶的活性均高于自然恢复组。显微分光光度计对SDH和LDH的测定结果与光镜半定量结果一致。提示脾虚组小肠粘膜吸收细胞参与糖代谢、能量代谢的酶出现的变化,与脾虚组大鼠的一些证候有关。经四君子汤治疗后,治疗组大鼠与自然恢复组相比,5种酶活性均显著增强,提示四君子汤对大鼠脾虚证有一定的治疗作用。     

同型半胱氨酸影响Caco-2细胞线粒体功能的实验研究

目的 观察同型半胱氨酸(Hcy)对Caco-2细胞线粒体功能的影响.方法 在Caco-2细胞中加入不同浓度(0、10、25、50、100、500、1 000 μmol/L) Hcy作用不同时间(3、6、12、24 h),采用MTT法及检测乳酸脱氢酶活性,观察Hcy对Caco-2细胞生长活力的影响,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、三磷酸腺苷酶(ATPase)水平及线粒体肿胀度观察Hcy对Caco-2细胞线粒体功能的影响.结果 随着Hcy作用时间延长及作用浓度的增加,Caco-2细胞的生长活力受到明显抑制,MDA、SOD、GSH-Px水平较对照组明显增加,SDH、ATPase水平下降,线粒体肿胀度下降幅度较正常对照组降低.结论 Hcy具有损伤Caco-2细胞线粒体功能的作用,可能与Hcy氧化损伤有关.     

复方双参合剂对小鼠耐缺氧作用的影响

目的观察复方双参合剂对常压及减压状态小鼠抗缺氧能力的影响。方法将50只小鼠随机分成5组,分别为空白组、丹参组、人参组、复方双参组和红景天组,每组10只。复制常压密闭缺氧模型,测定小鼠存活时间;复制减压缺氧模型,测定此环境下小鼠脑含水量,脑、心脏及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果与空白组比较,常压密闭缺氧条件下,复方双参组可以显著延长小鼠的存活时间,比空白组延长了45.95%（P〈0.05）。减压缺氧条件下,除丹参组（76.07%）,其余给药组（人参组：74.03%,复方双参组：73.33%,红景天组：73.68%）与空白组（75.63%）相比脑含水量显著降低（P〈0.01）;给药组对小鼠脑部的SOD含量无明显作用,复方双参组（MDA：3.76 nmol/mL,LDH：3.44 IU/L）与空白组（MDA：6.13 nmol/mL,LDH：9.00 IU/L）和红景天组（MDA：4.87 nmol/mL,LDH：4.78 IU/L）相比可以显著降低小鼠脑部MDA和LDH含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：205.46 U/mL,MDA：1.31 nmol/mL）与空白组（SOD：138.55 U/mL,MDA：4.18 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠心脏SOD的含量（P〈0.01）并显著降低MDA含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：98.33 U/mL,LDH：5.27 IU/L,MDA：0.23 nmol/mL）与空白组（SOD：18.68 U/mL,LDH：1.98 IU/L,MDA：1.00 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠血清SOD和LDH的含量（P〈0.01）,并显著降低MDA含量（P〈0.01）,其效果优于阳性对照红景天组（SOD：54.13 U/mL,LDH：4.80 IU/L,MDA：0.15 nmol/mL）。结论复方双参合剂可以有效提高小鼠耐缺氧的能力。