Cajal间质细胞与慢传输型便秘之间关系研究进展

0引言 Cajal间质细胞（ICC）是分布于胃肠道平滑肌和神经细胞之间的一类特殊细胞,它具有产生慢波,传导电兴奋和参与神经递质调节的重要功能。     

慢传输型便秘发病机制的研究进展

慢传输型便秘(STC)病因未明,多种因素如肠神经系统、肠神经递质、胃肠激素、Cajal间质细胞等与其发病相关。此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据。     

肠神经系统与慢传输型便秘

慢传输型便秘(STC)病因未明,多因素与其发病相关.肠神经系统(ENS)可独立调节肠道功能,其在慢传输型便秘中的改变具有重要意义.此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据.     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

慢性便秘中近一半属于慢传输型便秘,其病因复杂,机制尚不明了。研究证实Cajal间质细胞是胃肠道的起搏细胞,产生慢波和传导电兴奋,参与神经递质的调节。近期研究表明慢性便秘患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少,形态及其网状结构改变,这在慢传输型便秘发病中具有重要的病理生理学意义。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

Cajal间质细胞是胃肠道神经系统(ENS)的一种非神经但又与神经密切相关的特殊间质细胞。近年的研究表明Cajal间质细胞(ICC)可能是肠道慢波的起搏者，并参与了NANC神经肌肉信息传递过程，有潜在的控制胃肠道动力的作用，而且与人类胃肠道运动性疾病以及胃肠道肿瘤的发病机制有关。慢传输型便秘(STC)就是胃肠运动性疾病中的一种，它是以结肠动     

慢传输型便秘发病机理研究进展

慢传输型便秘(slow transit constipation，STC)主要表现为结肠传输减慢，病因不明，治疗困难。文章对近年来sTC发病机理方面的研究进展，肠神经系统神经递质如NO、VIP、阿片肽；胃肠激素如SS、CCK等的变化及Cajal间质细胞、肠神经元病变、精神心理等因素与STC的关系作一综述。     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘(STC)的发病机制主要与肠神经系统(ENS)、Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌、神经递质等有关。研究发现STC结肠组织中ENS出现退行性变化,肌间神经丛空泡变性,ICC数量减少,形态改变,平滑肌退行性变,多种神经递质发生改变。本文就STC发病机制的研究作一综述。     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘（STC）是指由于结肠动力障碍,使内容物滞留在结肠及结肠运输缓慢所致的便秘。STC的病因复杂,确切的发病机制尚不完全清楚,症状顽固,治疗困难,主要与精神心理因素、肠神经系统（ENS）病理变化、Cajal间质细胞（ICC）的病理改变、平滑肌及肠神经递质变化等因素有关。此文就STC发病机制方面的研究进展作一综述,以期对临床治疗提供指导。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘研究的现状与趋势

Cajal间质细胞(ICC)是分布在胃肠道神经细胞与平滑肌之间的一种特殊细胞,具有起搏及协调胃肠道运动的功能。研究发现慢传输型便秘(STC)患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少,形态及其网状结构改变,因此ICC的异常可能是STC的重要发病机制。预防或干预ICC的病变,积极改善ICC的功能,协调肠道运动可能是潜在治疗STC的方向。     

大鼠胃肠道不同部位Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系

目的观察慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型胃肠道Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点与含量改变,全面评估ICC在STC发病机制中的作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组,分别饲喂含复方苯乙哌啶的混悬液和生理盐水,每5 d记录1次大鼠大便粒数、大便干质量及大鼠体质量。饲养90 d后停药1周,测定胃肠道传输功能并通过免疫组化的方法测定ICC的特异性标志物c-kit+细胞在胃窦、小肠、结肠的分布情况与含量变化。结果便秘组日均粪便粒数少于对照组(P<0.01),平均每粒粪便质量大于对照组(P<0.05);便秘组首粒黑便排出时间长于对照组(P<0.05);与对照组比较,便秘组胃窦部位c-kit+细胞数量无明显变化(P>0.05)。而c-kit+细胞在便秘组大鼠小肠、结肠的数目均少于对照组(P<0.05)。结论在STC模型中,胃窦ICC变化不明显,小肠ICC数量有减少趋势,可能对STC有一定影响,结肠部位ICC数量明显减少,可能是慢传输型便秘大鼠的主要病理生理机制。     

针刺调节结肠慢传输便秘ICC相关机制的研究进展

针刺治疗结肠慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)已得到临床上证实,应用也越来越广泛,针刺调节Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)目前讨论的关键机制之一.针刺可以有效调节ICC的数量,改变其标志物C-kit蛋白的表达,有利于ICC-平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)网络结构的恢复,使结肠功能得到恢复,这为临床上治疗结肠STC提供了有效的科学依据.本文对近几年针刺治疗结肠慢传输等相关结肠病变的机制进行梳理,以期为针灸治疗疾病提供科学化的依据提供参考资料,为临床制定治疗结肠STC的合理治疗方案做出参考.     

清润一号方对慢传输型便秘大鼠的作用及机制

目的 探讨清润一号方对慢传输型便秘大鼠的影响及其作用机制。方法 15只SD大鼠,按随机数字表法分为对照组、模型组和清润一号方组各5只,清润一号方组实验前用酒精棉球消毒后在腹壁贴穴位敷贴,每贴内含生药约5 g,每24 h更换1次,共3 d,模型组给予洛哌丁胺灌胃构建慢传输型便秘大鼠模型,检测大鼠粪便数量和含水率,活性炭推进实验检测肠道传输功能,免疫组化观察Cajal间质细胞(ICC)阳性细胞数量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清血管活性肠肽(VIP)、神经降压素(NT)和结肠胃动素(MTL)和P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比,模型组造模5 d后粪便含水率、活性炭推进率、ICC阳性细胞数和神经递质VIP、NT、MTL和SP含量显著降低(P<0.05);与模型组相比,清润一号方组治疗8 d后粪便含水率、治疗9 d后粪便数量、活性炭推进率、ICC阳性细胞数和神经递质VIP、NT、MTL和SP含量显著增加(P<0.05)。结论 清润一号方能一定程度上缓解便秘,其作用机制可能与改善ICC功能和调节神经递质有关。     

慢传输型便秘发病机理研究进展

慢传输型便秘 (slowtransitconstipation ,STC)主要表现为结肠传输减慢 ,病因不明 ,治疗困难。文章对近年来STC发病机理方面的研究进展 ,肠神经系统神经递质如NO、VIP、阿片肽 ;胃肠激素如SS、CCK等的变化及Cajal间质细胞、肠神经元病变、精神心理等因素与STC的关系作一综述     

针刺治疗慢传输型便秘的研究进展

<正>便秘是一种异常肠道症状,可能是潜在疾病的初始或者次要症状~(〔1〕)。全球便秘的总发病率为0.7%~79%,平均16%~(〔2〕)。临床上便秘通常分为慢传输型便秘、正常传输型便秘、排便障碍性便秘及混合型便秘~(〔3〕)。有研究报道,其中慢传输型便秘是一种以结肠动力下降和结肠传输时间延长为特征的顽固型便秘,占慢性便秘患者中的13%~37%~(〔4,5〕),它降低了人们的生活质量,且增加患结肠癌的概率~(〔6〕)。由于其发病原因     

慢传输型便秘结肠动力学研究

随着社会人口老龄化的趋势 ,饮食结构的改变以及精神心理和社会因素等的影响 ,慢性便秘已成为影响现代人特别是老年人生活质量的重要病症[1] 。但对慢性便秘的发生机制迄今为止并非完全阐明 ,泻剂导致的泻剂性肠病已引起胃肠科医生的关注。本研究通过对结肠慢传输型便秘结肠动力学特点的评估 ,旨在为这类患者的诊断和治疗策略的选择提供理论和实验室依据。一、材料和方法(一 )研究对象 :5 0例功能性慢性便秘病人 (ｃｈｒｏｎｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｔｉｐａｔｉｏｎ ,ＣＦＣ)来自我院胃肠动力中心 (1996～1999年 ) ,并符合以下条…     

慢传输型便秘的临床研究进展

在晚近胃肠动力学的研究中 ,医学界趋于将便秘分为慢传输型便秘 (Ｓｌｏｗｔｒａｎｓｉｔｃｏｎｓｔｉｐａｔｉｏｎ ,ＳＴＣ)、出口梗阻型便秘和两者的混合型便秘。对于出口梗阻型便秘是作为一个症状而存在于某种疾病当中的 ,它多与盆底疾病相关 ,应用排便造影、肛门直肠测压和电生理检查 ,可明确诊断。针对这些疾病的治疗 ,排便功能失调的解决 ,便秘症状可相应缓解。除了上述容易通过容积性泻药治疗的和可治性肛门直肠疾病 ,剩下的则就是怀疑结肠动力受损所引起的结肠传输功能异常 ,即结肠无力 ,使粪便在肠道停留时间过长的便秘 ,即ＳＴＣ…     

慢传输型便秘分子机制研究及临床应用现状

慢性便秘是最常见的胃肠道症状之一,而慢传输型便秘是各类型慢性便秘中最难治疗的,慢传输型便秘以结肠传输延迟为特征,无出口梗阻,当药物难以治疗后,则需要结肠切除术或次全切术。慢传输型便秘病因机制复杂,致病机制目前尚未明确,研究主要集中于肠道神经系统的病理改变、胃肠Cajal间质细胞改变、神经递质和胃肠激素的异常、肠内液体吸收等的影响。现在许多新的研究方法蓬勃发展,有希望为慢传输型便秘发病机制的深入研究提供新的思路。     

结肠慢传输型便秘的手术治疗

结肠慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）是以结肠运动功能减弱为特征的一类顽固性便秘，表现为粪便在结肠中的传输速度异常减慢，无便意，大便次数明显减少，以往均为单纯的内科保守治疗，对重症者治疗较为棘手且效果不佳。我科自1999年1月至2006年1月对58例STC患者采用了手术治疗，效果良好，现报告如下。     

老年慢传输型便秘的手术治疗

目的 探讨慢传输型便秘的手术治疗效果.方法 经少量钡餐法胃肠运输试验确诊为有胃肠道慢传输因素存在的老年便秘患者51例,其中结肠慢传输患者17例,全部行结肠次全切除术;全消化道慢传输患者9例,5例行全结肠切除,4例行包括结肠全切除的联合手术;结直肠混合型患者25例,9例行结肠次全切除,16例行包括结肠次全切除的联合手术.结果 全组治愈44例（86.3%）,好转7例,有效率（治愈＋好转）100%.25例结直肠混合型便秘患者,单纯结肠次全切除和联合手术的治愈率分别是44.4%（4/9）和93.8%（15/16）,两者的差异有统计学意义（P＜0.05）.9例全消化道慢传输型便秘患者,结肠全切除和联合手术的治愈率分别是75%（3/4）和100%（5/5）.两者虽然有差异,但差异无统计学意义.51例中手术后发生肠梗阻3例,切口感染2例,无手术死亡病例.结论 结肠次全切除术或结肠全切除术是治疗慢传输型便秘的有效方法,结肠慢传输患者应选择结肠次全切除术,全消化道慢传输患者应选择全结肠切除术,对合并有盆底异常、直肠排空障碍和出口梗阻的慢传输便秘患者应选择联合手术.结肠部分切除疗效较差,应慎重考虑.