肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症关系

肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态,进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下。     

肠源性内毒素血症与肝病

多种肝炎与肝病大多伴有肠源性内毒素血症(IETM)。肝病患者的临床表现与IETM密切相关,韩德五教授领导的山西医科大学肝病研究所2 0余年来围绕IETM与肝病进行了深入而系统的研究,在大量动物实验与临床研究基础上提出了新的观点和理论:①各种肝炎是通过各自的病因及其发病机制所造成的肝损伤(称之为“原发性肝损伤”)。原发性肝损伤往往伴有IETM ,后者通过过度或持续激活枯否细胞所释放的细胞因子、炎性介质、自由基等又损伤了肝组织,这种肝损伤称之为“继发性肝损伤”。肝炎、肝病患者的临床表现是这两种肝损伤的叠和;②由于IETM过度…     

肠源性内毒素血症与肝病

肠道内有大量细菌生长,如细菌过度繁殖,内毒素产生过量,或肠黏膜屏障受损内毒素吸收入门静脉增多,或肝内Kupffer细胞吞噬功能低下,内毒素的吸收量超过了肝脏的清除能力,内毒素即可“泛滥”（spillover）进人体循环而形成内毒素血症。     

肝硬化肠源性内毒素血症临床研究现状

内毒素是革兰氏阴性菌（G-）菌胞壁的脂多糖（LPS）,其主要来源于肠道菌群,通常在细菌死亡后由胞壁崩解自溶时释放,也可在细菌代谢过程中以发疱方式产生。临床上约有79%~92%的肝硬化患者发生肠源性内毒素血症（IETM）。     

肠源性内毒素血症与肝功能衰竭

肠源性内毒素血症与肝功能衰竭山西医学院肝病研究所韩德五关于肝功能衰竭的概念至今还不甚明确和统一。往往将肝性昏迷与肝功能衰竭相混同，其实肝功能衰竭是包括肝性昏迷在内的一个临床综合征。另外，一般都把肝功能衰竭看作是肝实质细胞严重破坏的结果。肝实质细胞的功...     

肝硬化并发肠源性内毒素血症与微生态疗法

肝硬化患者存在程度不等的肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia，IETM)，其发生率高达79％～92％．在肝硬化发生发展和转归中的作用正在引起临床医师的深入研究。本文就近年来，肝硬化并肠源性内毒素血症与微生态疗法的研究进展介绍如下。     

重型肝炎与肠源性内毒素血症

近年来,肠源性内毒素血症(intestinal endo-toxemia,IETM)与肝脏疾病之间的关系逐渐引起人们的关注。动物研究已经证实在各种实验性肝脏疾病均伴有IETM的发生,而且临床观察也显示在重型肝炎患者出现严重IETM的发生率高达80%～100%[1]。随着研究的深入,IETM在肝病患者的发生、发展、损伤机制及治疗方面都出现了一些新的理论和方法,同时也面临许多问题,本文将就此作一综述。内毒素的来源一般认为重型肝炎时内毒素主要来源于肠道菌群。正常情况下肠道菌群对许多外来物质的吸收起重要作用,但当某些疾病导致肠道菌群失调或移位时,产生的有…     

内毒素对大鼠肝纤维化与肝硬化形成的影响

各种肝炎与肝病多伴有肠源性内毒素血症 (ＩＥＴＭ )。ＩＴＥＭ对肝炎的重型化与慢性化具有重要作用[1,2 ] ,但实验结果多来自注射内毒素或体外细胞培养的观察 ,肝损伤伴有ＩＥＴＭ的体内实验研究较少。为此 ,我们应用饮用硫代乙酰胺 (ＴＡＡ)复制肝纤维化与肝硬化动物模型 ,以探讨内毒素对肝纤维化与肝硬化形成中的影响及其机制。材料与方法一、实验动物采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 12 0～ 16 0ｇ ,由山西医科大学动物实验中心提供。二、材料硫代乙酰胺由上海化学试剂公司提供 ;大肠杆菌内毒素 (ＬＰＳｆｒｏｍＥ .Ｃｏｌｉ;0 5 5 :Ｂ5…     

中西医治疗肝病肠源性内毒素血症的研究进展

近年来,肠源性内毒素血症与肝病的关系日益受到重视。资料表明各型肝病内毒素血症的发生率分别为:重型肝炎58％～100％,肝硬化79％～92％,慢性肝炎50％～58％,急性肝炎16％～43％。虽对各型肝病患者肠源性内毒素血症发生率报道不一,但肝病存在程度不等的肠源性内毒血症已得到公认,其可加重肝损害及促发各种并发症并与肝病互为因果。为此,广大中西医学者在探讨内毒素所致肝损伤机理以及寻找治疗肝病肠源性内毒素血症的中西医药方面进行     

肝硬化肠源性内毒素血症的检测及其临床评价

内毒索血症在各种肝病，尤其是重症肝炎和肝硬化时发生率高，影响着病情发展及预后。肠源性内毒索是引起患者体循环内毒素水平升高的主要原因，故称这种内毒索血症为肠源性内毒索血症。其发生的主要原因有：肠内菌群紊乱及细菌过度生长、肠粘膜屏障功能受损、肝脏对内毒索的降解功能减弱、门体分流以及体液解毒功能降低等原因。肝硬化患者内毒索血症的发生率高，可反复波动出现，直接或间接的加剧肝细胞的损害，加     

肠源性内毒素血症与肝病

近年来,肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)与肝病的关系日益受到重视.临床观察表明,各种急、慢性肝炎、肝硬变和重型肝炎患者内毒素血症(endotoxemia,ETM)发生率有不同程度升高.内毒素与肝损害之间存在着密切的关系[1-3].二者可互为因果,从而对肝病的发生发展产生重要影响.特别是内毒素作用于肝脏后,引起多种细胞因子分泌与释放,导致肝脏损害进一步加重,甚至出现黄疸、出血、肾功能衰竭与肝性脑病等肝功能衰竭临床综合征.     

急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症形成机理及其作用的实验研究

探讨急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的形成机理及肠源性内毒素血症在急性肝损伤过程中的作用.采用皮下注射硫代乙酰胺（TAA）600 mg/kg制作大鼠急性肝损伤动物模型,取回肠内容物、肝、脾、淋巴结作细菌培养,检测血浆及回肠内容物内毒素含量.行血浆D-乳酸的检测.取肝脏和回肠作病理切片.结果显示TAA诱导大鼠急性肝损伤后,血浆及回肠内容物内毒素水平上升明显（P＜0.01）,血浆TNF-α含量升高明显（P＜0.01）,且与内毒素水平升高呈正相关（P＜0.01）.同时出现肠道菌群失调,肠道通透性增加,肠道细菌移位.回肠病理所示肠绒毛明显变短、破坏、炎性细胞浸润增多.因此肠道菌群失调、肠粘膜结构改变、肠道通透性增加及肠道细菌移位是形成肠源性内毒素血症的重要因素.内毒素可直接或通过诱导TNF-α加重肝损伤.     

肠源性内毒素血症在硫代乙酰胺所致肝损伤发病中的作用

目的探讨肠源性内毒素血症在硫代乙酰胺（thioacetamide,TAA）所致肝损伤模型发病机制中的地位和作用。方法选用雄性Wistar大鼠26只,随机分为4组,即正常组（N）及结肠切除（C）对照组;TAA损伤组（T）和结肠切除+TAA组（C+T）。采用生化检测法测定血浆内毒素含量和ALT活性。结果单纯给予TAA组,血浆内毒素水平和ALT活性显著高于其它三个组;而结肠切除+TAA组的血浆内毒素水平与结肠切除对照组和正常对照组相比无明显升高,ALT活性结肠切除组+TAA组和正常对照组比较明显升高,但比TAA组却明显减低。T组与C+T组血浆内毒素水平与ALT活性变化之间呈正相关关系（r＝0.985,P＜0.01）。结论TAA所导致的内毒素血症是肠源性内毒素血症;TAA本身有直接致肝细胞损伤的作用,但其所形成的肠源性内毒素血症造成的肝损伤更为严重。     

LPS和CD14在肠源性内毒素血症中的作用

革兰阴性杆菌内毒素脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）常引起内毒素血症，通过单核巨噬细胞系统扩大炎症反应，甚至导致中毒性休克。肝病患者由于肝细胞功能受损及门体分流的存在，来自肠道的内毒素易进入体循环，产生肠源性内毒素血症。近年来，发现脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）／ＣＤ１４是体内增敏ＬＰＳ细胞效应的重要系统，并激活细胞内信号传导，刺激一系列细胞因子（如ＴＮＦ、ＩＬ、ＰＡＦ）合成、释放，加重肝脏损害并可导致多器官功能受损。本文就ＬＢＰ和ＣＤ１４在肠源性内毒素血症中的重要作用作一介绍。一…     

中药保留灌肠治疗肝病肠源性内毒素血症的进展

慢性肝病时常常存在不同程度的肠源性内毒素血症（In—testinal endotoxemia，IETM）。研究显示IETM发生率与肝病的严重程度呈正相关：重型肝炎58％～100％，肝硬化79％～92％，慢性肝炎50％～58％，急性肝炎16％～43％”^[1,2]。内毒素作用肝脏后可引起多种损害，如肝病慢性化、肝脏纤维化、重型肝炎、肝性脑病、肝肾综合征、全身炎症反应综合征、多器官功能不全综合征、甚至多脏器功能衰竭等。由于肝脏可摄取血液中80％～90％的内毒素，而血中内毒素升高又反过来加重了肝脏的损伤。IETM对肝病的发展和预后产生重要影响，积极治疗肝病肠源性内毒素血症具有重要意义。     

肠源性内毒素血症与肝功能衰竭

肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia, IETM)与肝功能衰竭的关系日益受到重视,资料显示,病毒性肝炎患者的35％～65％伴有IETM的发生,重症肝炎患者IETM的出现率为70％～100％,肝硬化则达79％,由此可见,肝损伤时容易形成IETM,而IETM形成后,进入肝脏的内毒素又可引起肝细胞的一系列损伤反应,使肝损伤不断加重,最后走向肝功能衰竭。     

肝硬化大鼠小肠黏膜形态结构改变与内毒素血症

目的研究药物和胆汁淤积引起的肝硬化大鼠小肠黏膜形态结构改变和血浆内毒素水平。方法分别以硫代乙酰胺(TAA)(n=10)诱导和行胆管结扎术后(BDL)(n=7)的肝硬化大鼠为模型组,另以正常大鼠(n=12)作为正常对照组,分别观察光镜和透射电镜下小肠黏膜的形态,并采用鲎试剂基质显色法测定腹主动脉血浆内毒素含量。结果光镜下观察到模型组肝硬化大鼠小肠肠黏膜绒毛稀疏、萎缩,上皮细胞坏死,黏膜水肿伴有炎性细胞浸润;电镜下观察到模型组大鼠小肠壁超微结构有明显改变,肠黏膜绒毛破坏,减少,变短,倒伏,缺失,肠黏膜紧密间隙增宽,肠黏膜杯状细胞分泌减少,肠黏膜上皮细胞内线粒体和内质网肿胀。正常对照组大鼠的小肠黏膜绒毛形态及超微结构没有明显改变。模型组大鼠的血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论模型组肝硬化大鼠都存在小肠黏膜结构的改变和内毒素水平的增高,提示肝硬化大鼠小肠黏膜的损伤与肠源性内毒素血症密切相关。     

梗阻性黄疸与肠源性内毒素血症的临床研究

以梗阻性黄疸 (OJ)和胆囊结石患者为实验组和对照组 ,探讨梗阻性黄疸是否影响消化道粘膜屏障功能造成肠源性内毒素血症。分光光度法监测外周血中二胺氧化酶 (DAO)和内毒素 (ET)的活性。与正常组比较 ,术前梗阻性黄疸组的DAO活性明显升高 (t=3.176 ,P <0 0 0 1) ;而术前胆囊结石组与正常人DAO活性差异无显著性(t=0 .0 0 77,P >0 0 5 )。梗黄组术前DAO活性明显高于术后 (t=3.86 2 3,P =0 .0 114 )。梗黄组和胆囊结石组术前、术后的DAO、ET活性分别比较 ,差异有显著性 ,但梗黄组的ET含量术后较术前升高 (P <0 0 5 )。相关分析表明梗黄组术前的DAO与ET相关 ,相关系数为r=0 .74 7,P <0 0 1。梗阻性黄疸所致的消化道粘膜屏障功能异常可能与肠源性内毒素血症密切相关。     

口服乳果糖对肝病肠源性内毒素血症及细胞因子的影响

我们的目的了解乳果糖对肝病肠源性内毒素血症（ｅｎｄｏｔｏｘａｅｍｉａ,ＥＴＭ）治疗作用,并探讨细胞因予变化与ＥＴＭ的关系。一、资料与方法１．研究对象：急性肝炎２８例,慢性肝炎３２例,肝硬化２９例,男５６例,女３３例,平均年龄４３．５岁,诊断根据１９９５年北京第五次全国传染病寄生虫学术会议制订的病毒性肝炎方案标准。各病例纠随机分为两组,在常规护肝的基础上,一组口服乳果糖,另一组不服乳果糖。乳果糖剂量１０～３０ｇ／ｄ,并调节至大便２～３次,疗程为２０ｄ,并分别于入院后次日及２０日常规抽血检测。２．内…