乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

乳腺癌组织中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

乳腺癌组织内NF—κBp65的表达与淋巴转移的关系

目的：研究乳腺癌组织内细胞核因子（NF—κBp65）与血管内皮生长因子-c（VEGF—C）的表达及意义。方法：采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF—κBp65与VEGF—C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果：乳腺癌组织内NF—κBp65蛋白表达的阳性率为76．0％,明显高于癌旁对照组织30．0％（P〈0．05）;乳腺癌组织内VEGF—C蛋白表达的阳性率为84．O％,明显高于癌旁对照组织20．0％（P〈0．05）;乳腺癌组织内NF—κBp65蛋白与VEGF—C蛋白的表达呈正相关（1=0．53,P〈0．05）,并且均与肿瘤淋巴转移密切相关。结论：乳腺癌组织内NF—κBp65的高表达可上调VEGF—C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

NF-κB、cyclin D1和p27在非细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨核转录因子-KB（NF-κB）、细胞周期素DI（cyclin D1）和p27在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化S-P法检测58例非小细胞肺癌（NSCLC）和15例正常肺组织中NF-κBp65、cyclin D1、p27的表达。结果：NSCLC组织中NF-κBp65和cyclin D1的表达明显高于正常肺组织中的表达（P〈0．01），p27表达则明显低于正常肺组织（P〈0．01）。NF-κBp65表达与NSCLC瘤体大小、淋巴结转移、临床分期密切相关（P〈0．05）cyclin D1表达与瘤体大小、肿瘤分化、淋巴结转移、临床分期密切相关（P〈0．05）；p27表达与瘤体大小、肿瘤分化密切相关（P〈0．05）。NF-κBp65与cyclin D1在NSCLC组织中的表达呈正相关（P〈0．05），cyclin D1与p27的表达呈负相关（P〈0．05），NF-κBp65与p27的表达无相关性（P〉0．05）。结论：NF-κB、cyclin D1、p27与非小细胞肺癌的发生、发展有关，检测三种蛋白的表达可以间接判断NSCLC的生物学行为。     

磷酸酶基因、核因子-κBp65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨磷酸酶基因（PTEN）、核因子（NF-κB p65）及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子宫内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用。方法采用SP免疫组织化学法检测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白的表达。结果子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义（P〈0．01）。PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关（P〈0．001），与淋巴结转移及TNM分期呈负相关（P〈0．005），NF-κB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈负相关（P〈0．05），与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN、NF-κB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用，联合检测PTEN、NF-κB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值。     

PTEN、NF-κBp65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

 目的　探讨磷酸水解酶（PTEN）、核因子（NF-κBp65）及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子宫内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用。方法　采用SP免疫组化法检测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κBp65及Survivin 蛋白的表达。结果　子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中 PTEN、NF-κBp65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义（P <0.01）。PTEN、NF-κBp65、Survivin与子宫内膜样腺癌临床病理关系：PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关（P <0.001），与淋巴结转移及TNM分期呈负相关性（P <0.005），NF-κBp65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈负相关（P <0.05），与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P < 0.05）。Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P <0.05）。结论　PTEN、NF-κBp65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用，联合检测PTEN、NF-κBp65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值。     

TRAIL、Caspase-3及NF—κB在胆管癌中表达的意义

目的探讨TRAIL、Caspase-3及NF—κB在胆管癌发生、发展及侵袭中的作用。方法运用原位杂交、免疫组织化学法检测TRAIL、Caspase-3及NF—κB在胆管癌中的表达情况。结果TRAIL在胆管癌及癌旁正常胆管组织中的阳性表达率分别为45．2％（19／42）、53．3％（8／15）,差异无统计学意义（P〉0．05）;其在胆管癌的不同临床、病理特征之间的表达差异亦无统计学意义（P均〉0．05）。Caspase-3在胆管癌组织中的阳性表达率为30．9％（13／42）,明显低于癌旁正常胆管组织中的60．0％（9／15）（P〈0．05）;NF—κB在胆管癌组织中的阳性表达率为61．9％（26／42）,明显高于癌旁正常胆管组织中的26．7％（4／15）（P〈0．05）。胆管癌中Caspase-3、NF—κB的表达均与患者的性别、年龄、病变部位无关（P〉0．05）,而与是否转移扩散、组织分化程度及生存时间有关（P〈0．05）。此外,胆管癌中TRAIL表达与Caspase-3的表达呈正相关（P〈0．05）,NF—κB与Caspase-3呈负相关（P〈0．05）,TRAIL与NF—κB无相关性（P〉0．05）。结论TRAIL表达无肿瘤特异性,表达水平的高低并不能完全决定胆管癌转移扩散与否,亦不能完全决定其恶性程度和预后。NF—κB的活化、Caspase-3的失活或缺失可能促进了肿瘤的转移扩散,并导致了不良的预后。NF—κB通过抑制Caspase-3的活性,从而阻断了TRAIL介导的凋亡途径,使得组织逃避凋亡而无限增生,导致了肿瘤的发生、发展及转移扩散。     

PTEN基因甲基化与胃癌临床病理特征的关系

目的研究胃癌组织中抑癌基因第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）表达异常与胃癌临床病理特征的关系。方法应用甲基化特异性PCR方法（MSP）检测45例胃癌及癌旁正常组织PTEN甲基化的表达情况。结果40．0％（18／45）的胃癌组织和2．2％（1／45）的癌旁正常组织PTEN基因发生甲基化,胃癌组织甲基化率显著增高（P〈0．05）;低分化腺癌甲基化率为60．0％（15／25）,高中分化腺癌甲基化率为15．0％（3／20）,二者差异具有统计学意义（P〈0．05）;发生淋巴结转移的24例胃癌组织中,13例PTEN基因发生甲基化,发生淋巴结转移的胃癌组织PTEN甲基化率明显高于无淋巴结转移胃癌组织（P〈0．05）。结论PTEN基因甲基化与胃癌的发生密切相关,PTEN基因甲基化在胃癌的发病过程中起重要作用。     

PTEN,P-AKT,P-ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

PTEN，P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

核因子—kB及其相关调控基因的表达与大肠癌临床病理指标的关系

目的 :探讨核因子 κB及其相关调控基因表达与大肠癌临床病理指标的关系。方法 :采用免疫组化S P法测定 50例大肠癌组织中NF κBp65及其相关调控基因c myc和ICAM 1的表达。 结果 :①正常结肠组织中NF κBp65有微弱表达 ,c myc和ICAM 1无表达 ;大肠癌组织中NF κBp65、c myc和ICAM 1的表达明显强于正常结肠组织 (P <0 .0 5)。②大肠癌组织中NF κBp65、ICAM 1的表达在有转移时比无转移显著增强 (P <0 .0 5) ;NF κBp65、c myc和ICAM 1在组织分化差的大肠癌中表达较分化好的表达显著增高 (P <0 .0 5) ;DukesC +D期的表达显著高于A +B期 (P <0 .0 5) ;而不同年龄、性别以及肿瘤发生部位的大肠癌组织中NF κBp65、c myc和ICAM 1表达没有差异 (P 0 .0 5)。结论 :NF κB、c myc和ICAM 1与大肠癌的发生、转移有密切关系 ,可以作为预测大肠癌转移的检测指标     

VEGF和NF—κB在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（KDR）和核转录因子κB（NF—κB）,在骨肿瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组化和原位杂交方法检测105例骨肿瘤组织的VEGF、KDR和NF—κB^65的表达,并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较,用Х^2检验进行统计学处理。结果骨肉瘤VEGF、KDR和NF—κB^65阳性表达率明显高于骨软骨瘤沪〈0．01）,骨肉瘤Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期（P〈0．01—0．05）,随病理分级增高而显著增高（P〈0．01）。软组织浸润和转移组VEGF、KDR和NF—κB^65R阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P〈0．01）。结论VEGF、KDR和NF—κB^65在骨肉瘤中异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关,提示VEGF、KDR和NF—κB^65的高表达可能与骨肉瘤的发生发展有关,尤其与骨肉瘤的浸润转移密切相关。     

口腔鳞癌组织中Kail基因、NF-kappaB/p50的表达及相关性研究

目的研究Kail基因、NF—kappaB／p50在口腔鳞癌组织中的表达情况，分析二者在口腔鳞癌发生、发展进程巾的作用及意义。方法运用免疫组织化学（SABC）法检测Kail基因、NF—kappaB／p50在67例口腔鳞癌、28例淋巴结转移灶及23例口腔黏膜白斑、12例癌旁正常口腔黏膜组织中的表达。结果Kail基因、NF—kappaB／p50的阳性表达率分别为：正常口腔黏膜100％、0％；口腔黏膜白斑（伴中、重度不典型性增生）86．9％、4．4％；无淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶59．0％、12．8％；有淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶28．6％、57．1％；淋巴结转移灶7．14％、82．1％。有转移的原发灶组较无转移组中Kail基因的表达明显减低，而其在淋巴结转移灶中的表达又比相对应的原发灶组中的表达进一步减低，差异有统计学意义（Χ^2=6．0599，P=0．0138；Χ^2=4．3826，P=0．0363）。有淋巴结转移与无淋巴结转移的原发灶相比较，NF—kappaB／p50在细胞质、胞核中的表达明显增高（Χ^2=14．8787，P=0．0001）；而其在淋巴结转移灶中的表达进一步增高（Χ^2=4．1388，P=0．0419）。Kail／CD82、NF—kappaB／p50在口腔鳞癌中的表达呈明显的负相关性（r=-0．5345，P=0．0000）。二者在口腔鳞癌中的表达与患者的年龄、性别、病程、肿块的大小、癌组织浸润的深度、肿瘤的pTNM分期及组织分化程度等临床病理参数均无关（P〉0．05）。结论Kail基因表达下调、NF—kappaB的表达增高很可能促进了口腔鳞癌的转移，Kail基因的表达减低可能与NF—kappaB的激活有关。     

PTEN蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨抑癌基因PTEN在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用SABC免疫组织化学方法，检测了62例乳腺癌、15例癌旁及12例正常乳腺组织中PTEN蛋白表达水平，结合临床病理指标进性分析。结果 乳腺癌组PTEN蛋白阳性表达率（56．5％）显著低于癌旁组（86．7％）和正常组（100．0％），P均〈0．05；癌旁组（86．7％）低于正常组（100．0％），P〉0．05。伴有淋巴结转移的乳腺癌中PTEN蛋白阳性表达率（32．1％）显著低于无淋巴结转移乳腺癌（61．8％），P〈0．05；浸润性癌PTEN蛋白阳性表达率（44．4％）显著低于早期浸润性癌（75．0％），P〈0．05；PTEN蛋白表达与肿瘤大小、PTNM分期无关，P〉0．05。结论 PTEN蛋白在乳腺癌的发生、发展、侵袭转移中可能起着重要作用。PTEN蛋白表达水平可以作为判定乳腺癌病理生物学行为的客观指标。     

大肠癌组织中eIF4E和NF-κBp65表达及其临床意义

目的探讨eIF4E和NF-κBp65在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化方法,检测60例大肠癌及20例正常大肠组织中eIF4E和NF-κBp65的表达情况。结果eIF4E和NF-κBp65在大肠癌组织中阳性表达率分别为91.7%和65.0%,在正常大肠组织中分别为10.0%和20.0%。eIF4E表达与大肠癌患者性别、年龄、肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、根治术后复发转移率及生存率无关;与肿瘤浸润深度有关（P〈0.05）。NF-κBp65表达与大肠癌患者性别、年龄无关;与肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度、根治术后复发转移率及生存率有关（P〈0.05）,且阳性表达者生存率低于阴性表达者。大肠癌组织中eIF4E表达与NF-κBp65表达呈正相关性。结论eIF4E表达与NF-κBp65表达在大肠癌的发生发展中起重要作用,其中NF-κBp65可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。     

检测NFκB/p65蛋白在卵巢上皮癌表达的临床意义

目的探讨核转录因子（NFκB）家族蛋白在卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法通过免疫组化方法检测卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFκB／p65的表达。结果NFκB／p65蛋白呈现棕黄色、细颗粒状物，在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFκB的阳性表达率分别为：26．7％、37．5％和72．5％；在卵巢癌中，p65核染色阳性与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小明显相关（P〈0．05）。结论NFκB与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小关系密切，可望和其他指标一起作为判断卵巢癌预后的标志物。     

抑癌基因PTEN与食管鳞癌血管新生及预后相关性研究

[目的]探讨食管鳞状细胞癌（ESCC）抑癌基因PTEN蛋白表达及其对血管新生和预后的影响。[方法]免疫组化SP法检测102例ESCC组织及其相应的30例癌旁正常组织中PTEN蛋白表达，检测ESCC组织微血管密度（MVD），Kaplan—Meier法分析与预后的关系．[结果]ESCC中PTEN阳性表达率为63．7％（65／102），在癌旁正常食管组织中达到96．7％（29／30）（P〈0．01）。PTEN表达强度与浸润深度及是否伴淋巴结转移明显相关（P〈0．05），与MVD呈负相关（P〈0．01），而与ESCC预后呈正相关。[结论]PTEN表达下调可能参与ESCC发生及肿瘤血管生成，有望成为评价ESCC患者预后的较好指标。     

PPARγ蛋白与PTEN蛋白表达及其相关性在人乳腺癌中的研究

目的：探讨人乳腺癌组织中过氧化物酶体增殖因子激活受体（peroxisomeproliferators—activatedre—ceptorgmma,PPARY）和第十染色体同源丢失性磷酸酶一张力蛋白基因（phosphataseandtensinhomologydele—tedonchromosometen,PTEN）蛋白表达的相关性。方法：采用免疫组化S—P法,检测20例人乳腺癌组织、癌旁组织中PTEN与PPARγ的表达情况。结果：PPARγ和PTEN的表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤直径大小、TNM分期、病理学类型、孕激素受体（PR）及Her-2表达情况无显著相关性（P〉0．05）;肿瘤组织高分化组患者的PPARγ蛋白表达阳性率显著高于低分化组（P〈0．05）;腋窝淋巴结转移阴性者PTEN的表达显著高于≥4个淋巴结转移者（P〈0．0125）;雌激素受体（ER）阳性者PTEN的表达显著高于ER阴性者（P〈0．05）;癌旁组织PPARγ和PTEN的表达显著高于癌肿组织（P〈0．01）;PPARγ与PTEN蛋白在乳腺癌的表达成显著正相关（P〈0．01）。结论：人乳腺癌中PPARγ与PTEN蛋白表达相关联,并可能参与乳腺癌的发生、发展、浸润与转移。     

PTEN-PI3K信号转导途径与非小细胞肺癌生物学行为的关系

目的 探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法 采用第二代免疫组化Elivision法和Western blot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果 通过Western blot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论 PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。     

nm23 VE6F-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达及意义

目的：探讨nm23、VEGF—C及其受体VEGFR-3在大肠癌中的表达和三者间的相互关系，及其在大肠癌淋巴结转移和肿瘤进展中的意义。方法：采用免疫组化SP法检测97例大肠癌组织和97例正常大肠组织中nm23、VEGF—C及VEGFR-3的表达。结果：1）A、B期大肠癌及无淋巴结转移的大肠癌组织中nm23的阳性表达率分别为68．9％、68．2％，C、D期及有淋巴结转移的大肠癌组织中nm23阳性表达率分别为30．6％、25.8％，A、B期高于C、D期，无淋巴结转移高于有淋巴结转移，差别有统计学意义（P〈0．05）；VEGF—C阳性表达率在C、D期及有淋巴结转移的大肠癌组织中分别为75．0％、77．4％，在A、B期及无淋巴结转移的大肠癌组织中分别为49．2％、50．0％，两者比较，差别有统计学意义（P〈0．05）；VEGFR-3在C、D期及有淋巴结转移的大肠癌中的阳性表达率分别为63．9％、67．7％，在A、B期及无淋巴结转移的大肠癌组织中分别为41．0％、40．9％，差别有统计学意义（P〈0．05。2）nm23与分化程度、肠壁侵犯深度、有无淋巴结转移及Duckes分期有关（P〈0．05），VEGF—C及VEGFR-3与分化程度、淋巴结转移及Duckes分期有关（P〈0．05）：3）nm23在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为83．5％、54．6％，差别有统计学意义（P〈0．05），VEGF—C在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为29．9％、58．8％；差别有统计学意义（P〈0．05），VEGFR-3在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为21．6％、49．5％，两者比较，差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：nm23与VEGF—C和VEGFR-3在大肠癌中的表达呈负相关关系，nm23基因对大肠癌有抑制作用，VEGF—C和VEGFR-3与大肠癌的侵袭和转移密切相关，三者的联合检测可作为评价大肠癌病情、推测预后及指导治疗的重要参考指标。