四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜T细胞亚群的影响

[目的]观察四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的影响。[方法]102只SD大鼠随机分为正常对照组（24只）、长期造模组（26只）、自然恢复组（26只）和四君子汤组（26只）。正常对照组常规饲养7周,前4周给予生理盐水隔日1次灌胃,后3周每日1次灌胃（1．5ml／100g）。其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证大鼠模型,造模4周结束后,长期造模组继续造模3周,自然恢复组常规喂养3周,四君子汤组给予四君子汤每日1次灌胃3周（1．5ml／100g）。采用免疫组织化学法观察各组大鼠胃黏膜CD4^＋、CD8^＋T细胞的变化情况。[结果]与长期造模组和自然恢复组相比,四君子汤组大鼠胃黏膜CD4^＋T细胞数量增加,CD8^＋T细胞数量减少,差异有统计学意义（P〈O．05）。四君子汤组CD4^＋T细胞数量的改善无法恢复到正常对照组水平（P〈O．05）,而CD8’T细胞的数量与正常对照组比较无明显差异（P〉O．05）。[结论]四君子汤可明显增加胃黏膜CD4^＋T细胞数量,降低CD8^＋T细胞的数量,调节胃黏膜免疫功能,从而防治慢性胃病的发生和发展。     

“湿”证与幽门螺旋杆菌感染的相关性及对胃黏液蛋白MUCA5AC、MUC6、MUC1表达的影响

[目的]探索"湿"证与幽门螺旋杆菌(HP)感染的相关性及对胃黏膜屏障中胃黏液蛋白MUCA5AC、MUC6、MUC1表达的影响。[方法]以随机数字表法将研究对象分为观察组(湿证)和对照组(健康体检人群),每组各80例,研究与HP感染的相关性,并进一步探索2组胃黏膜中MUCA5AC、MUC6、MUC1因子的表达情况。[结果]湿证组中HP阳性率明显高于对照组,2组之间差异有统计学意义(P<0.05)。湿证与HP感染呈正相关(r=0.681,P<0.01)。观察组胃黏膜中MUCA5AC、MUC6、MUC1因子表达明显低于对照组(P<0.05)。[结论]湿邪能降低胃黏膜屏障中黏液蛋白的表达,破坏胃黏膜屏障,可能是HP感染或复发的关键病理因素。     

3种脾虚证模型大鼠胃黏膜损伤情况的比较

[目的]比较3种不同造模方法所致脾虚证模型大鼠胃黏膜损伤情况.[方法]将40只大鼠随机分成5组,即空白1组(5只),空白2组(5只)、利血平组(10只)、甘蓝猪油组(10只)、小承气组(10只).造模过程观察动物一般情况,包括毛发光泽度,活动、反应、大便、食量,体重.光镜下观察胃黏膜的病理组织学变化.[结果]3种造模方法均能使大鼠出现类似临床脾虚证的表现,在光镜下观察符合胃底、胃窦部黏膜糜烂的表现.其中2周后观察,与甘蓝猪油组比较,小承气组黏膜缺损较重,利血平组黏膜下水肿较重.小承气组实验6周后表现较2周、4周加重.[结论]结合一般情况及光镜下结果评价,小承气组造模方法较好.     

疏肝解郁中药对肝郁大鼠胃黏膜结构与功能的影响

[目的]通过动物实验应用疏肝解郁中药以方测证,以期揭示肝郁及胃的病理生理基础。[方法]绑带束缚14 d后致大鼠肝郁。观察比较正常组、肝郁组、复健组大鼠胃黏膜病理组织学变化,检测大鼠胃液中游离黏液量、前列腺素E2(PGE2)及胃黏膜组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。[结果]肝郁组大鼠胃黏膜出现炎性改变,余2组无显著变化;肝郁组大鼠胃液中游离黏液量、PGE2水平低于其余2组,且胃黏膜组织匀浆液中的SOD、NO水平均低于其余2组,MDA高于其余2组。[结论]疏肝解郁中药可有效预防肝郁及胃病理变化,增强胃黏膜防御保护功能。     

慢性浅表性胃炎不同证候胃黏膜神经内分泌免疫调节的研究

[目的]研究慢性浅表性胃炎不同证候与胃黏膜神经内分泌免疫调节的关系。[方法]90例慢性浅表性胃炎根据中医辨证标准分为脾胃虚弱证、脾胃痰湿证及脾胃湿热证3组,采用放免法检测3组胃黏膜促胃液素(Gas)、降钙素基因相关肽(CGRP),采用免疫组化ABC染色法检测胃黏膜辅助T淋巴细胞(CD4)和抑制T淋巴细胞(CD8)水平,并与正常对照组比较。[结果]与脾胃虚弱证比较,脾胃湿热证Gas明显升高(P<0.05),脾虚痰湿证也显示了升高的趋势;脾虚痰湿证CGRP明显升高(P<0.05);脾虚痰湿证和脾胃湿热证CD4明显升高,该两组之间及其他各组之间CD8无明显差异。[结论]胃黏膜神经内分泌、T淋巴细胞免疫在慢性胃病及其不同证候的发展形成演变过程中起着重要作用。     

慢性胃炎大鼠脾胃虚证和湿热证证候模型的造模方法

[目的]通过将慢性胃炎动物模型与脾虚证及脾胃湿热证模型相结合的方式探讨慢性中医证候动物模型的建立。[方法]40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模空组、脾虚组、湿热组,每组10只。造模结束时观察大鼠体重、体温、胃黏膜病理切片等生理指标和病理学改变。[结果]模型组的体重、体温、病理学积分等方面与正常组和模空组比较差异有统计学意义（P〈O．01或P％0．05）。[结论]慢性胃炎大鼠脾胃虚证、湿热证证候模型在一定程度上与人类慢性胃炎脾胃虚证、湿热证证候相似,并有较好的可重复性。     

胃安泰胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜细胞核仁组成区嗜银蛋白水平的影响

[目的]研究中药复方胃安泰胶囊对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜细胞核仁组成区嗜银蛋白（Ag—NORs）水平的影响，并探讨其可能的防治PLGC作用机制。[方法]采用综合造模法建立PLGC大鼠模型。造模前，将大鼠随机分为正常组、预防组、造模组。预防组在造模的同时灌服胃安泰胶囊，最后和其他组进行比较。确认造模成功后大鼠随机分为正常组，预防组，胃安泰高、中、低剂量组，维酶素组和病理对照组，以胃安泰胶囊（不同剂量）分别对高、中、低剂量组大鼠进行灌胃，以维酶素片作为西药对照。实验结束后摘取胃，测定胃黏膜AgNORs颗粒的水平。[结果]经胃安泰胶囊治疗后，PLGC大鼠胃黏膜AgNORs颗粒数明显减少，疗效优于维霉素组（P〈0．01）；预防组大鼠胃黏膜AgNORs颗粒数明显少于病理对照组（P〈0．01）。[结论]胃安泰胶囊对胃癌前期病变有很好的预防和逆转作用。     

加味厚朴温中汤对脾虚湿阻证大鼠血浆醛固酮及血清钠和钾离子的影响

[目的]从水电解质的代谢和调节方面探讨加味厚朴温中汤治疗脾虚湿阻证大鼠的机制。[方法]建立脾虚湿阻证大鼠模型，按正常对照（正常）组、不造模给药组、模型组、自然恢复组、加味厚朴温中汤低、中、高剂量（低、中、高剂量）组7组，分别检测每组大鼠血浆醛固酮（ALD）以及血清Na^＋、K^＋浓度。[结果]与正常组比较，模型组AID显著升高、K^＋显著降低（均P〈0．01），血清Na^＋无明显变化；经加味厚朴温中汤治疗后，ALD显著下降、K^＋明显升高（均P〈0．01），且比自然恢复组更迅速，Na^＋无显著性差异。不造模给药组与正常组比较，各指标差异均无统计学意义。[结论]脾虚湿阻证与水电解质代谢紊乱关系密切，加味厚朴温中汤治疗脾虚湿阻证的机制可能与其调节水电解质代谢有关。     

中西医结合治疗对消化性溃疡胃黏膜黏蛋白5AC和内皮素-A受体mRNA的影响

[目的]探讨中西医结合治疗对消化性溃疡(PU)患者胃黏膜黏蛋白5AC(MUC5AC)和内皮素-A受体(ETAR)mRNA表达的影响.[方法]在纤维胃镜下取PU患者治疗前溃疡边缘及正常胃黏膜和治疗后溃疡瘢痕边缘胃黏膜,提取mRNA,应用逆转录多聚酶链式反应技术对MUC5AC mRNA和ETAR mRNA的表达进行半定量测定.[结果]中西医结合、中药治疗均可以上调PU患者MUC5AC mRNA的表达,以中西医结合治疗上调的更明显(P＜0.01);中西医结合、中药、西药治疗均可下调ETARmRNA的表达,以中西医结合治疗下调的更明显(P＜0.01);内镜下溃疡病分期与MUC5AC和ETAR mRNA的表达分别呈正和负相关(r值为0.910 0和-0.885 0,P＜0.01),MUC5AC和ETAR mRNA表达呈中等程度负相关(r=-0.537 0,P＜0.01).[结论]中西医结合治疗通过改善胃黏膜MUC屏障保护作用和血流量促进溃疡愈合,且较单用中药或西药疗效更好.     

寒凝血瘀型胃溃疡大鼠模型的建立及冬胃颗粒保护作用的观察

[目的]建立寒凝血瘀型胃溃疡（GU）大鼠模型,观察冬胃颗粒对其胃黏膜保护作用及胃黏膜微循环血流量与血液流变学的影响。[方法]雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常组,模型组,冬胃颗粒组,0.85%氯化钠组,每组10只。正常组,室温饲养,自由饮食,其余各组用改良寒冷暴露法建立寒凝血瘀型GU大鼠模型,其中冬胃颗粒组造模同时给予冬胃颗粒保护。5 d后观察各组大鼠的胃黏膜损伤指数并测定大鼠胃黏膜微循环血流量及血液流变学各项指标。[结果]正常组大鼠胃黏膜未见损伤,模型组大鼠出现寒战、蜷缩少动、爪尾部紫暗等症状,胃黏膜溃疡指数明显高于正常组,胃黏膜微循环血流量明显少于正常组,血液流变学指标亦较正常组升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;冬胃颗粒组仅表现有轻微的畏寒喜暖、少动等症状,其胃黏膜损伤指数低于模型组及0.85%氯化钠组,差异有统计学意义（P〈0.01）,并具有较高的溃疡抑制率,其胃黏膜微循环血流量高于模型组与0.85%氯化钠组,血液流变学各项指标较后者低,差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]用改良寒冷暴露法建立的寒凝血瘀型GU大鼠模型,符合中医证候及GU＂病症结合＂的特点,冬胃颗粒可以保护寒凝血瘀型GU大鼠胃黏膜并改善黏膜微循环与血液流变学指标。     

慢性浅表性胃炎胃黏膜增殖细胞核抗原和热休克蛋白与中医证型的关系

[目的]研究慢性浅表性胃炎（CSG）胃黏膜增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和热休克蛋白60（Heat shock protein 60,HSP60）的表达与中医证型的关系。[方法]免疫细胞化学技术检测CSG患者不同证型胃窦黏膜内PCNA和HSP60的水平。[结果]CSG脾气虚证PCNA胃黏膜内的细胞分裂指数高于脾胃湿热证（P〈0．05）;脾胃湿热证胃黏膜内的HSP60在间质和腺体均高于脾气虚证（P〈0．05,〈0．01）,而2种证型HSP60在胃黏膜上皮的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中医的临床辨证分型与PCNA和HSP60表达有一定关系。     

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃组织碱性成纤维细胞生长因子水平的影响

[目的]观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组,分别为空白组、模型组、怀山药多糖组、替普瑞酮组和怀山药多糖＋替普瑞酮组。观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织匀浆检测并比较bFGF水平。[结果]怀山药多糖组的溃疡指数显著低于模型组（P〈0.01）;怀山药多糖组的胃组织bFGF水平显著高于空白组（P〈0.01）和模型组（P〈0.05）。[结论]怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃组织bFGF水平有关。     

疏肝健脾法对功能性消化不良血浆胃动素和生长抑素的影响

[目的]观察中医疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型功能性消化不良（FD）的临床疗效及对血浆胃动素（MOT）和生长抑素（SS）水平的影响。[方法]选择确诊为FD患者120例，按2：1比例随机分为2组，治疗组（疏肝健脾方治疗）80例，对照组（莫沙必利治疗）40例，并设正常组40例。采用放射免疫法测定2组患者治疗前、后空腹血浆MOT和SS水平，并与正常组测得值对比。[结果]治疗组临床症状总有效率为92．5％，对照组为90．0％，差异无统计学意义，但前者显效率为85．0%，明显高于对照组的60．0%（P〈0．05）。治疗组MOT及SS治疗前后比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。[结论]中医疏肝健脾法治疗FD患者疗效显著，能升高血浆MOT及降低SS水平，推动胃肠蠕动，促进胃肠道排空，达到改善患者临床症状的目的。     

平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃电活动和胃肠激素的影响

[目的]观察平胃消导胶囊对情志刺激引起的功能性消化不良（FD）模型大鼠胃电活动和胃肠激素水平的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将实验大鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白对照组外,其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,观察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电（IMC）活动,检测血浆胃动素（MOT）和血管活性肠肽（VIP）水平,并以此评价药物疗效。[结果]与模型组相比,平胃消导胶囊治疗组IMC周期缩短（P〈0．05,〈0．01）、Ⅲ相时程延长（P〈0．01）、Ⅲ相发生率增高（P〈0．05,〈0．01）,血浆MOT水平升高（P〈0．05,〈0．01）,VIP水平降低（P〈0．01）。[结论]平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,恢复性调节MOT、VIP）水平,表现出良好的整体调节和促进胃排空作用。加大剂量治疗效果更好,是治疗FD疗效确切的中药制剂。     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。     

脾虚模型大鼠结肠上皮细胞水通道蛋白8表达变化

[目的]探讨脾虚大鼠结肠上皮细胞水通道蛋白8（AQP8）表达的变化规律，为脾虚泄泻的发生机制提供实验依据。[方法]以RT-PCR及免疫组化等方法检测脾虚模型大鼠结肠AQP8mRNA表达及蛋白含量，光镜观察黏膜组织改变。[结果]脾虚模型组大鼠出现腹泻、少食、消瘦等表现；结肠黏膜上皮不完整，细胞排列疏松；AQP8 mRNA表达及蛋白含量均比正常对照组减少（P〈0．05，〈0．01）。[结论]AQP8表达下调可能是脾虚大鼠产生泄泻病理生理机制之一。     

健脾益气活血方对脾虚型血小板聚集缺陷症血浆糖盏蛋白含量的影响

[目的]健脾益气活血方对脾虚型血小板聚集缺陷症糖盏蛋白(glycocalicin,GC)表达的影响,探讨其治疗该病的可能机制。[方法]127例脾虚型血小板聚集缺陷症患者随机分为中药组与西药组,中药组82例用健脾益气活血方治疗,西药组45例用安络血治疗,2组均治疗2个月;观察2组治疗后脾虚症状改善、止血疗效及血小板聚集恢复率;采用酶联免疫吸附法检测2组治疗前后及52例健康人(正常对照组)的血浆GC含量。[结果]中药组脾虚症状改善总有效率87.81%、西药组为64.44%,中药组止血总有效率为89.02%、西药组为37.78%,中药组血小板聚集功能恢复率64.63%、西药组仅4.44%;2组比较均差异有统计学意义(P0.01)。2组患者治疗前GC含量均高于正常对照组(P0.05);中药组治疗后患者的GC含量下降明显优于西药组(P0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]健脾益气活血方降低脾虚型血小板聚集缺陷症患者高于正常的GC含量,抑制GPⅠbα过度水解可能是其止血和恢复血小板聚集功能的疗效机制之一。     

功能性消化不良肝郁模型大鼠、胃排空障碍与胃平滑肌超微结构的关系

[目的]探讨功能性消化不良（FD）大鼠胃排空障碍与胃平滑肌细胞及Cajal间质细胞（ICC）超微结构的关系。[方法]运用夹尾刺激法制备FD肝郁动物模型,采用定量方法观察模型大鼠胃排空情况,用透射电镜观察其胃平滑肌超微结构的变化。[结果]模型组日饮水量、进食量[（50．56±5．04）m1,（19．86±2．14）朗比正常组[（55．79±2．67）ml,（23．14±1．05）胡明显减少,而胃内色素残留率（30．15±3．12）％比正常组（2．30±1．88）％明显增加（P〈0．05）。胃平滑肌细胞之间及平滑肌细胞与ICC之间的缝隙连接松弛,ICC数目减少。[结论]FD肝郁模型大鼠胃平滑肌超微结构的变化,可能是导致FD胃动力减慢的重要原因。     

维甲酸对胃癌生长和肝转移抑制作用的实验研究

[目的]研究维甲酸（RA）对裸鼠原位荷人胃癌细胞BGC-803移植瘤和肝转移的抑制作用。[方法]建立人胃癌裸鼠原位种植肝转移模型,分为2组,对照组和RA组,种植后第5天开始,分别自腹腔注射0．85％氯化钠、RA（1mg／kg）,每日1次,第8周处死动物,检测抑瘤率、胃癌细胞凋亡指数（AD,观察肿瘤细胞肝转移以及金属基质蛋白酶2（MMP-2）、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。[结果]RA组的抑瘤率为37．8％。与对照组相比,RA组胃癌生长、肝转移受到明显抑制（P〈0．05）,AI明显增高（P〈0．05）,MMP-2、PCNA的表达降低。[结论]RA对胃癌生长和肝转移的抑制可能通过诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞增殖以及肿瘤细胞外基质降解实现的。     

不同证型胃炎大鼠能量代谢指标差异的探讨

[目的]探讨不同证型胃炎大鼠能量代谢指标的差异。[方法]选取40只清洁级SD大鼠,随机分成4组:脾胃湿热组,脾胃虚弱组,单纯胃炎组,正常组。造模5周后取胃黏膜和骨骼肌通过酶促反应,检测并比较各组能量代谢指标ATP酶活性。[结果]与正常组胃黏膜和骨骼肌ATP酶活性相比,脾胃虚弱组偏低(P<0.01),单纯胃炎组、脾胃湿热组偏高(P<0.01);单纯胃炎组、脾胃虚弱组均较脾胃湿热组偏低(P<0.05、P<0.01)。[结论]脾胃虚弱组数值明显偏低,表明长期处于脾胃虚弱状态的大鼠ATP合成减少;脾胃湿热组数值明显偏高,表明基础酶活性和能量代谢增高。