哮喘豚鼠内脏感觉传入部位P物质含量的变化

目的：研究哮喘豚鼠内脏感觉传入各部位内P物质含五的变化,探讨P物质在哮喘发病中的作用机制。方法：放射免疫分析。结果：哮喘豚鼠内脏感觉传入部位P物质水平（结状神经88.23±16.32,C7－C8段脊神经节对．77.22±13.26T1-T2段脊神经节75.96±15.67,T3－T5段脊神经节75．50±19．28,C7－T5段脊阅后角68．25±13．39,孤束核（81．63±17．68）pg/gW．W）明显高于正常对照组（结状神经节70．28±12．29,C7－C8段脊神经节59．87±17．36,T1-T2段脊神经节65．35±13．24,T3－T5段脊神经63．23±12.88,C7－T5段脊伍后角57．52±18．69,孤束核（68．37±16．89)pg/gW.W（P＜0.05）。结论：下呼吸道和肺的内脏感觉传入征路各部位的P物质可能参与哮喘发病过程。     

实验性哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内NKB的变化(英文)

本文应用放射免疫分析方法，测定了16只哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内神经激肽β（NKB）的水平。结果表明，与正常对照组（结状神经书3228±11．89，C7～C8段脊神经节23．63±13．26，T1～T2段脊神经节24．25±1819，T3～T5段脊神经节25．53±12．34，C7～T5段脊髓后角28．65±16．59，孤束核26．34±18．36Pg／gwettissue）相比较，哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内（结状神经节43．26±12．35，C7～C段脊神经节32．53±17．63，T1～T2段神经书32.25±20．65，T3～T5段脊神经节34．36±15．33，C7～T5段脊髓后角39．53±2028，孤束核3662±17．85Pg／gwettissue）NKB的含量明显高于对照组（P＜0．05）。结合NKB在呼吸道的作用，这些结果提示，初级传入系统和中枢内的NKB可能参与哮喘发病的病理生理机制。     

实验性哮喘豚鼠内脏感觉传入部位SP免疫反应的研究

用免疫组织化学方法结合显微图像分析 ,观察哮喘豚鼠脊神经节、结状神经节、脊髓和孤束核内 P物质的变化。正常豚鼠 C7～ T5 脊神经节及结状神经节内存在 SP阳性反应细胞 ,其细胞质内充满棕色阳性反应颗粒 ,并可见大量的阳性反应纤维。 P物质免疫反应也见于 C7～ T5 脊髓后角板层 、板层 、中间带外侧核 ,呈点状分布 ,偶见阳性纤维。孤束核内可见大量的 P物质阳性反应。哮喘豚鼠结状神经节、C7～ T5 脊神经节和相应节段脊髓后角、孤束核内 P物质阳性反应的密度明显增多而平均灰度值却明显地低于对照组。上述结果表明 ,哮喘豚鼠内脏感觉传入部位 P物质表达增强 ,提示这些部位的 P物质可能参与哮喘的发病过程     

实验性哮喘时神经生长因子对神经激肽A的上调作用

目的:探讨实验性哮喘时神经生长因子(NGF)对神经激肽A(NKA)的调节机制。方法: 应用放射免疫分析方法检测了NGF缺失时(鼻腔吸入NGF抗体)哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位NKA含量的变化。结果:NGF缺失时哮喘豚鼠气管、支气管、肺C₇-T₅段脊神经节及相应节段脊髓后角、结状神经节和孤束核区NKA含量明显低于哮喘组和对照组(P＜0.01)。 结论: 实验性哮喘时NGF可上调下呼吸道和感觉神经节等内脏感觉传入部位的神经激肽A水平,二者可能参与支气管哮喘的发病过程。     

降钙素基因相关肽在哮喘豚鼠内脏传入系统的定量分析

本文应用放射免疫分析方法研究了实验性哮喘豚鼠与下呼吸道有关的内脏传入系统内降钙素基因相关肽含量的变化 ,藉以探讨降钙素基因相关肽在哮喘发病时的作用机制。结果表明 ,哮喘豚鼠与下呼吸道有关的内脏传入系统 (结状神经节、C7～T5 节段脊神经节和脊髓后角、孤束核等处 )中的降钙素基因相关肽含量明显高于各对照组 ( P<0 .0 5)。本研究提示 ,下呼吸道和肺的内脏传入成分中的降钙素基因相关肽可能参与哮喘发病的病理生理过程。     

哮喘豚鼠下呼吸道及内脏传入部位NGF表达的研究

目的　探讨哮喘豚鼠下呼吸道和内脏传入系统神经生长因子 (NGF)的作用。　方法　利用免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析 ,研究哮喘豚鼠下呼吸道和内脏传入系统NGF免疫反应及mRNA表达的变化。　结果　与对照组相比 ,哮喘豚鼠NGF免疫反应在气道上皮、C7～T5段脊神经节及脊髓背角明显上调 (P <0 0 1) ,NGFmRNA表达在气道上皮明显增多 (P <0 0 1) ,而在C7～T5段脊神经节及脊髓背角却未见明显改变。　结论　气道上皮、C7～T5段脊神经节及对应节段脊髓背角的NGF可能参与哮喘的发病过程 ;C7～T5段脊神经节细胞及对应节段脊髓背角神经细胞本身能合成NGF。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺内、脊神经节及脊髓背角内蛋白激酶C表达的抑制作用

目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺内、C7～T5脊神经节及对应节段脊髓背角内蛋白激酶C（PKC）表达的抑制作用。方法利用免疫组织化学和Western blotting方法。研究哮喘豚鼠肺内、C7～T5脊神经节及对应节段脊髓背角内PKC的免疫反应变化。结果哮喘组豚鼠肺内、C—L脊神经节及对应节段脊髓背角内PKC平均光密度值明显高于对照组（P〈0．01）,而地塞米松组则明显低于哮喘组（P〈0．01）。结论PKC可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠PKC的表达可能是其治疗哮喘的作用机制之一。     

实验性哮喘时神经生长因子对P物质的上调作用

目的：探讨实验性哮喘时神经生长因子（NGF）对P物质（SP）的调节机制。 方法： 应用放射免疫分析方法检测了NGF缺失时（鼻腔吸入NGF抗体）哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位SP含量的变化。 结果： NGF缺失时哮喘豚鼠气管、支气管、肺、C7-T5段脊神经节及相应节段脊髓后角、结状神经节和孤束核区SP含量明显低于哮喘组和对照组（P<0.01）。 结论： 实验性哮喘时NGF可上调下呼吸道和感觉神经节等内脏感觉传入部位的P物质水平，两者共同参与支气管哮喘的发病过程。     

神经生长因子对哮喘豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2表达的影响

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在哮喘豚鼠内脏感觉传入部位的表达及神经生长因子(NGF)对MMP-2的调节作用。方法应用免疫组织化学方法检测豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2免疫反应的变化。用W estern b lot蛋白印迹方法检测豚鼠C7~T5段脊神经节和相应节段脊髓背角NGF和MMP-2的表达。用Luzex-F实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对结果进行图像分析。结果①免疫组织化学结果显示:豚鼠C7~T5段脊神经节和相应节段脊髓背角内MMP-2阳性免疫反应产物的平均灰度值(0-深色,255-浅色),生理盐水组(175.50±4.67、166.47±6.20)与单纯致敏组(172.63±9.51、165.20±5.14)比较没有显著差异(P>0.05);哮喘组(139.87±4.88、125.93±4.49)明显低于生理盐水组和单纯致敏组(P<0.01);哮喘+NGF抗体组(鼻腔吸入NGF抗体,169.73±6.24、152.37±8.67)则明显高于哮喘组(P<0.01)。②W estern b lot结果显示:与生理盐水组和单纯致敏组比较,哮喘组豚鼠C7~T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中MMP-2和NGF阳性产物的IDV(Integrated Density Value)与β-actin IDV的比值均明显升高(P<0.01),而哮喘+NGF抗体组则明显低于哮喘组(P<0.01),表明NGF可上调豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2的表达。结论C7~T5段脊神经节以及相应节段脊髓背角内的MMP-2可能也参与哮喘的发病过程,NGF诱发MMP-2的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一,NGF抗体抑制哮喘时MMP-2的表达有可能延缓气道重塑的发生,可能是治疗哮喘的新途径。     

内关穴与心脏相应性的形态学研究——辣根过氧化物酶(HRP)的研究

<正> 用HRP法探索内关穴与心脏之间的联系途径,认为可能是以下神经途径:内关穴区主要传入纤维是正中神经,传入纤维的胞体位于颈5～8脊神经节(似乎短于正中神经传入纤维的节段颈5～胸1);心脏的传入纤维是双侧性的,经两个途径传入中枢,传入纤维的胞体位于胸1～5脊神经节。脊神经节细胞的中央突入脊髓终止于脊髓相应节     

实验性哮喘豚鼠延髓内神经激肽A免疫反应的定量分析

应用免疫组织化学ABC法结合显微图像定量分析,研究了神经激肽A免疫反应在哮喘豚鼠延髓中的分布及其变化.结果表明:神经激肽A免疫反应细胞纤维或终末分布于豚鼠的延髓的弧束核区.腹外侧面浅表区,三叉神经脊束核区及网状结构等区域.此外,哮喘豚鼠延髓孤束核及腹外侧部浅表区内神经激肽A阳性免疫反应物的平均密度分别为49.2%和41.6%;它们的平均灰度值分别为129.6和110.5,与对照组(平均密度31.7%和28.8%;平均灰度值:183.7和165.2)比较均有显著性差异(P相似文献   

The central nervous system efferent control of the organs of balance and equilibrium.

The vestibular labyrinth is innervated by both primary afferent nerves and efferent axons with cell bodies located in the central nervous system. Efferent terminals are found on both hair cells and on primary afferent axons. Acetylcholine is the major efferent transmitter, but enkephalin and calcitonin gene-related peptide (CGRP) have also been localized to efferent terminals and somata. The efferent vestibular nuclei are bilaterally organized in the majority of species. Semicircular canal primary afferents have been classified by their sensitivity and phase in response to rotation. Electrical activation of efferents in monkey and fish increases afferent resting discharge and reduces afferent gain to adequate stimulation. Effects are most profound on high-gain, phase-advanced (re. velocity) afferents. Experiments in alert animals indicate that multiple sensory modalities can activate the efferent system.     

哮喘豚鼠脊神经节和结状神经节内的NKA

应用ＡＢＣ免疫组织化学方法，结合图像定量分析，研究了１８只哮喘豚鼠结状神经节和Ｃ７～Ｔ５段脊神经节内神经激肽Ａ（ＮＫＡ）的变化。结果表明，哮喘时结状神经节及Ｃ７～Ｔ，段脊神经节内ＮＫＡ阳性细胞教分别增加了约３０．６％和３５．１％；ＮＫＡ平均密度分别增加了３５．２％和３１．７％，ＮＫＡ灰度值的改变也有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）。结果提示一级传入系统的ＮＫＡ可能参与了哮喘发作的病理生理过程，是其发作的重要因素之一     

Activity of foot skin mechanoreceptors and afferent nerve fibres in the adult rat sciatic nerve are altered after central axotomy of sensory neurons

The functional properties of skin mechanoreceptors were examined in the hind foot of normal rats in comparison with animals subjected to dorsal rhizotomy. Evoked nerve impulses were recorded from afferent nerve fibres of the tibial nerve. The decentralized mechanoreceptors displayed evidence of autonomous functioning, but with several abnormalities as compared to normal animals. There was a decreased sensitivity to mechanical stimulation and a lower adaptive capacity as a consequence of rhizotomy. The underlying mechanism is suggested to be a loss of central trophic support because of the interrupted link between the central nervous system and the sensory ganglion cell periphery.The findings indicate that mechanical receptors continue functioning under conditions when sensory impulses flow cannot reach postsynaptic target neurons in the central nervous system, but stop at the level of the primary sensory neuron.     

慢性吸烟对哮喘豚鼠肺内神经激肽A含量及基因表达的影响研究

目的：研究慢性吸烟对哮喘豚鼠肺组织中神经激肽A（NKA）含量及NKA mRNA表达的影响，探讨慢性吸烟对哮喘肺组织中NKA含量影响的机制。方法： 用卵蛋白超声雾化法复制豚鼠哮喘模型；随机分成：①诱喘前吸烟2周组，②诱喘后吸烟2周组，③诱喘后2周对照组（非吸烟），④常规诱喘组（非吸烟），⑤正常对照组。用酶联免疫法检测各组肺组织中NKA含量；用RT-PCR方法检测各组肺组织中NKA mRNA的相对含量。结果： ①哮喘豚鼠肺组织中NKA含量及NKA mRNA表达均明显高于正常豚鼠（均P<0.01）；②诱喘前吸烟2周豚鼠，诱喘后其肺组织中NKA含量及NKA mRNA表达均明显高于非吸烟诱喘豚鼠（均P<0.01）；③诱喘后吸烟2周豚鼠，其肺组织中NKA含量及NKA mRNA表达均显著高于诱喘后2周对照豚鼠（均P<0.01）。结论： 结果提示：①NKA可能参与了卵蛋白诱发的豚鼠哮喘发病机制；②慢性吸烟刺激可能增加哮喘豚鼠肺组织中NKA含量； ③慢性吸烟刺激可能具有在转录水平上调NKA mRNA表达的作用而导致肺内NKA蛋白含量增多。     

神经激肽A免疫反应在哮喘豚鼠脊髓中的定量分析

用免疫细胞化学ＡＢＣ法结合显微图像定量分析，研究了神经激肽Ａ（ＮＫＡ）免疫反应物在哮喘豚鼠脊髓中的分布及其变化。结果表明，ＮＫＡ免疫反应纤维及终末分布于豚鼠Ｃ７～Ｔ５段脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层和背外侧索核区，ＮＫＡ样阳性免疫反应物的平均密度在前者为４２．２％，后者为３７．２％；它们的平均灰度值分别为１３４．７和９２．９，与对照组（平均密度分别为２７．２％和２４．９％，平均灰度值分别为１９９．９和１２９．２）比较均有显著性差别（Ｐ＜０．０１）。这些研究结果提示脊髓内ＮＫＡ可能参与了哮喘发作的神经病理生理机制，是其发作的重要因素之一。     

NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元SH2-Bβ表达的调节作用

目的探讨NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元(C7-T5脊神经节及相应脊髓后角)SH2-Bβ表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组、anti-NGF组,每组10只。利用免疫组织化学方法,免疫印迹法(W estern B lot)测定各组SH2-Bβ的免疫反应变化;M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7-T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值(MOD)分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01)。而Anti-NGF组小鼠SH2-Bβ免疫阳性产物MOD分别为0.252±0.015、0.158±0.012、0.251±0.024,明显低于哮喘组(P<0.01)。W estern B lot显示哮喘小鼠的C7-T5节段脊髓及肺内SH2-BβMOD与-βactin MOD的比值(0.738±0.021和1.526±0.022)明显高于对照组(0.346±0.017和0.512±0.018,P<0.01);而Anti-NGF组小鼠在肺、C7-T5节段脊髓SH2-Bβ免疫阳性产物MOD与β-actioin MOD的比值(0.436±0.011和0.682±0.015)明显低于哮喘组(P<0.01)。结论肺内、C7-T5脊神经节及对应脊髓后角神经元的SH2-Bβ可能参与NGF介导的哮喘的发病过程。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统神经生长因子表达的抑制作用

目的：探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)神经生长因子(NGF)表达的影响。方法：利用免疫组织化学和Westem印迹方法,观察生理盐水组、单纯致敏组、哮喘组和地塞米松组豚鼠肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)NGF表达的变化。结果：哮喘组豚鼠NGF在肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)表达明显高于对照组,而地塞米松组则明显低于哮喘组。结论：NGF可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠NGF的表达可能是其治疗哮喘的机制之一。