缺氧缺血性脑损伤猪海马皮层及血清中神经元特异性烯醇化酶含量变化的相关性研究

目的：研究缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生猪海马皮层与血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及二者的相关关系。方法：将50只出生3d的小猪随机分成实验组和对照组（假手术组）。实验组结扎左侧颈总动脉后置于8％氧气和92％氮气中2h，制成HIBD模型，然后移置于自然环境中。根据其在自然环境中放置的时间，实验组又分为HIBD后0、24、48和72h 4个亚组，每组10只。测定每只猪左侧海马皮层及血清中NSE含量。结果：（1）HIBD后0和24h组海马皮层的NSE含量较对照组明显下降（P＜0．05），48和72h组又较24h组明显上升（P＜0．05），但72h组仍未恢复到对照组水平。（2）HIBD后0和24h组血清中NSE含量较对照组上升（P＜0．05），48和72h组较24h组下降（P＜0．05），72h组与对照组无明显差异（P＞0．05）。（3）对照组、0h组、24h组脑组织中NSE与血清中NSE含量均呈负相关（r均＜－0．78），但48h组与72h组比较则无相关性（r均＞－0．28）。结论：新生猪HIBD后24h内，其血清中NSE的升高与脑组织中NSE的下降呈负相关。     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧（HBO）治疗对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组（n=10，假手术处理）、HIBD组（n=9）、EHBO组（n=9，HIBD模型后0．5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续2次）和LHBO组（n=9，HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续5次），以大鼠远期的学习记忆功能（Morris水迷宫实验）和海马形态组织学（海马锥体细胞层结构和CAl区存活神经元数）来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损，与对照组相比，水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长（56．35S与23．07S，P〈0．05）、搜索时间和搜索路程缩短（分别为29．29S与51．21S，548cm与989cm．均P〈0．05）、海马存活神经元减少（100个／mm与183个／mm，P〈0．05）；早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：39．17s与56．35s；搜索时间：36．84s与29．29s；搜索路程：686cm与548cm，P〈0．05），并使海马存活神经元增多（131个／mm与100个／mm，P〈0．05），延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：56．25s与56．35。；搜索时间：30．11s与29．29s；搜索路程：572cm与548cm，P〉0．05），海马存活神经元无增多（95个／mm与100个／mm，P〉0．05）；大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关（r=-0．819，P〈0．01）。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度，并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷，延迟HBO治疗对HIBD无效。     

早期干预对脑损伤大鼠神经可塑性相关蛋白的影响

目的 研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠学习记忆能力及脑细胞中神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法 选用SD大鼠建立宫内HIBD动物模型，随机分为HIBD干预组、HIBD非干预组和对照组，每组12只。HIBD干预组采取早期触摸和丰富环境刺激，HIBD非干预组与对照组常规饲养。干预28d后，通过三等臂Y型迷宫试验检测大鼠学习记忆功能，而后取大鼠额皮质和海马组织，用免疫组织化学染色法检测GAP-43表达情况。结果 HIBD非干预组学习与记忆能力明显低于对照组（P〈0．01），HIBD干预组Y迷宫测试成绩则优于HIBD非干预组（P〈0．01）。同时，HIBD非干预组额皮质和海马神经元GAP-43阳性系数高于对照组（P〈0．01），而HIBD干预组GAP-43的表达又明显高于HIBD非干预组（P〈0．01）。结论 早期干预具有改善HIBD大鼠认知能力的效果，其促进HIBD脑功能修复的作用与增加脑组织GAP-43的表达有关。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响，治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响．并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较，酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0．05或P〈0．01），缩短醒酒时间（P〈0．05或P〈0．01）。与正常组比较，模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高（P〈0．01），肝和胃组织ADH活性有所升高，但无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性，促进酒精代谢，降低血酒浓度，具有显著解酒促醒作用。     

新生大鼠脑缺血时海马区bcl-2基因的表达

目的通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2基因在海马区的表达特点，探讨bcl-2基因在神经元凋亡中的作用。方法54只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和8个实验组。给动物吸入含有92％氯气和8％氧气的混合气体建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤动物模型，分别在脑损伤后不同时间点（0．5、1、3、6、12、24、48、72h等）断头处死动物，取海马组织，用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞捌亡及bcl-2基因表达情况。结果各组海马脑区阳性凋亡细胞的病理变化是染色质固缩边集、细胞质浓缩，胞浆内出现浓染颗粒，核膜也可出现，质膜分隔胞质，可形成凋亡小体。TUNEL染色的阳性细胞数与bcl-2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异（FTUNEL=334．0。PTUNEL〈0．01；Fbcl-2=42．7，Pbcl-2〈0．01）。凋亡阳性细胞出现与bcl-2蛋白表达在12h呈负相关（r=-0．79，P〈0．05）。HIBD后0．5～12h，bcl-2蛋白表达越多，阳性凋亡细胞越少。海马区bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现。6h达到高峰，之后渐下降。结论bcl-2基因强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元，与神经元的存活或死亡有一定联系。     

磷酸肌酸对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究

目的探讨磷酸肌酸（CP）对大鼠心肺复苏（CPR）后血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnl）和心肌组织病理损伤的影响。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为复苏组（A组）、小剂量CP组（B组，于CPR开始时首次给CP0．5g／kg，2h后再次给10g／kg）、大剂量CP组（C组，于开始复苏时首次给CP1．0g／kg，2h后再次给2．0g／kg），对照组（D组），每组8只。建立窒息型大鼠心跳骤停和CPR模型。分别于自主循环恢复（ROSC）后（A、B、C组）或气管插管后（D组）6、12、24h取血，测定血清CK—MB和cTnl的含量。取各组大鼠心肌组织于光镜下观察病理学改变。结果与D组比较，A、B和C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著增高（均P〈0．01）。与A组比较，B、C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。与B组比较，C组各时间点的血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。心肌组织病理改变显示，B、C组心肌结构损伤程度明显轻于A组，C组轻于B组。结论外源性CP可减轻大鼠CPR后心肌损伤，在大剂量给药时作用更加明显。     

实验性脑出血后细胞凋亡的变化及依达拉奉的干预作用

目的：研究依达托奉对脑出血后神经功能缺损、细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法：SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组与治疗组，后2组分为6h和1、3、5天4个亚组，每组5只，模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型，假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶，治疗组予以依达拉奉3mg／kg腹腔注射，每天1次。于6h和1、3、5天观察大鼠神经行为学评分，应用TdT介导的原位末端标记（TUNEL）法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞，免疫组化方法测定caspase-3阳性细胞数。结果：与模型组比较，依达拉奉干预后3天和5天大鼠神经行为学评分明显减少（P〈0．05），1、3、5天时caspase-3阳性细胞数明显减少（1天和3天P〈0．05，5天P〈0．01），TUNEL阳性细胞数于3天和5天时明显减少（3天P〈0．05．5天P〈0．01）、结论：依达拉奉能有效减轻脑出血后的细胞凋亡，改善神经功能缺损症状。     

血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探索其最佳给药时间。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型（缺血2h,再灌注4h）,将健康Wistar大鼠50只随机分为5组：A组为假手术组（n=10）;B组为缺血前给药组（n=10）;C组为缺血前给药对照组（n=10）;D组为再灌注前给药组（n=10）;E组为再灌注前给药对照组（n=10）。观察不同组间血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果与假手术组比较,两对照组血清q-SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈001）。与对照组比较,给药组血清中SOD活性明显升高（P〈0．01）,MDA含量明显降低（P〈0．01）。与D组比较,B组血清中SOD活性升高（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）。结论血必净可提高血清中SOD活性,降低MDA含量,对大鼠下肢缺血再灌注损伤有保护作用,在缺血前给予血必净效果更佳。     

补阳还五汤有效部位对脑缺血再灌注大鼠IL-1β和ICAM-1表达的作用

目的探讨补阳还五汤有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织IL-1β和ICAM—1表达的作用。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑组织IL-1β和ICAM—1的表达。结果脑缺血2h再灌注46h后，模型组海马及髓质区IL-1β表达阳性细胞数显著增加（P〈0．05，P〈0．01），海马及皮质区ICAM—1表达阳性细胞数显著增多（P〈0．01，P〈0．05）；补阳还五汤有效部位生物碱可使髓质区IL-1β阳性细胞数显著减少（P〈0．01）；苷可使皮质区ICAM-1β阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注后，脑组织IL-1β和ICAM—1表达增加，补阳还五汤有效部位生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL-1β蛋白表达及皮质区10w—1蛋白表达，提示生物碱和苷可能是补阳还五汤抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。     

已酮可可碱对大鼠全脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 探讨已酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对大鼠全脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶（neLlron specificenolase．NSE）和神经元细胞凋亡数目的影响。方法 采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用酶联免疫吸附反应（enzyme linked immunosorbentassay，ELISA）和原住末端标记法（in situ end labeling technique，TUNEL）分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、已酮可可碱治疗组（C组）血清NSE和海马CA1区神经元细胞凋亡数目的变化。结果 与假手术组比较，全脑缺血再灌注组血清NSE浓度及和神经元细胞凋亡数目明显增加（P〈0．01），并随再灌注时间的延长避渐增多。血清NSE浓度和神经元细胞凋亡数目呈明显正相关（r=0．652，P〈0．01）。PTX治疗后，血清NSE浓度和神经元细胞凋亡数目明显减少（P〈0．01）。结论 PTX可减少血清NSE浓度和神经元细胞凋亡数目，对脑缺血再灌注损伤有治疗作用。     

卡马西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪单药对新诊断部分癫痫患者额叶相关认知功能的影响

目的研究卡马西平（CBZ）、丙戊酸钠（VAP）、拉莫三嗪（LTG）对新诊断成人部分发作癫痫患者额叶相关认知功能的影响。方法采用前瞻和随机对照研究，对48例新诊断为部分发作伴或不伴全面发作的癫痫患者进行6项神经心理学测验后，随机给予CBZ、VAP、LTG单药治疗，1月后复查神经心理学检查。结果与治疗前比较CBZ组B型连线测验错误数增加（P〈0．05），汉罗塔（TowerofHanoi）平均计划时间缩短（P〈0．05）；VAP组Stroop读字正确数增加（P〈0．01），威斯康星卡片分类测验，（WSCT）错误数下降（P〈0．05）、非持续错误数下降（P〈0．01）qLTG组倒背数下降（P〈0．01）。治疗后组间比较，有6项神经心理学指标差异有显著性，分别是顺背数（P〈0．05）、词汇总数（P〈0．01）、Stroop读字时间（P〈0．01）、Stroop读字错误数（P〈0．01）、Stroop读色纠正数（P〈0．05）以及汉罗塔平均计划时间（P〈0．01）。结论抗癫痫药物的化学结构和作用机制不同，所以对认知功能的影响也不同；LTG对癫痫患者长期认知功能的影响是有利的。     

血清NSE、CK-MB、尿β2-MG测定对新生儿窒息后治疗的意义

目的探讨新生儿窒息后血清磷酸烯醇化酶（NSE）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、尿β2-微球蛋白（尿β2-MG）变化及其意义。方法按1min Agpar评分标准将108例足月窒息新生儿分为轻度窒息组（4～7分）和重度窒息组（0～3分），测定其生后48～72h、10～12d血清NSE、CK—MB、尿β2—MG并与40例足月正常新生儿对比。结果生后48—72h，重度窒息组和轻度窒息组新生儿血清NSE、CK—MB、尿β2—MG较为对照组显著增加（P〈0．01），重度窒息组NSE、CK—MB、尿β2—MG也较轻度窒息组显著增加（P〈0．01），生后10～12d重度窒息组新生儿血清NSE、CK—MB、尿β2—MG仍较对照组、轻度窒息组显著增加（P〈0．01），轻度窒息组与对照组比较，差异无显著性（P〉0．05）；重度窒息组和轻度窒息组新生儿生后10～12d血清NSE、CK—MB、尿β2-MG均较生后48～72h明显下降，差异有显著性（P〈0．01），对照组变化不明显（P〈0.05）。结论窒息后新生儿脑、心、肾功能均有损伤。轻度窒息儿经治疗后脑、心、肾功能能迅速恢复，重度窒息儿虽经治疗，脑、心、肾功能也不能迅速恢复。     

亚低温添加拉莫三嗪对缺血缺氧性脑损害的神经保护作用

目的 研究亚低温添加拉莫三嗪（LTG）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的神经保护作用。方法 采用左侧颈总动脉离断并置入密闭缺氧箱，制备HIBD动物模型。将56只SD大鼠随机分为4组（每组14只）：常温组；亚低温组，缺血缺氧后立即诱导亚低温并持续12h；拉莫三嗪组，脑缺血后立即按20mg／kg剂量腹腔注射拉莫三嗪；亚低温添加拉莫三嗪组，脑缺血后按20mg／kg剂量腹腔注射拉莫三嗪，诱导亚低温并持续12h。用酶标法、免疫组化法，分别检测HIBD24h后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度、皮层NSE阳性细胞数。结果 与亚低温组比较，亚低温添加拉莫三嗪组血清NSE的浓度显著降低，皮层NSE阳性细胞数显著增多。结论 亚低温添加拉莫三嗪对缺血缺氧性脑损害具有协同保护作用。     

术后镇痛对上腹部手术患者血清高敏C-反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 观察不同镇痛方法的上腹部手术患者围手术期血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）和神经元特异性烯醇化醇（NSE）的变化，探讨镇痛对患者机体的影响。方法 选择按ASAⅠ、Ⅱ级行上腹部手术患者40例，随机分为二组（对照组和镇痛泵组），每组20例，分别于麻醉前、术中1h、术后24，72，120h静脉取血；采用胶孔增强免疫透射比浊法检测hs—CRP，双抗体夹心ELISA法检测NSE。结果 术前二组患者血清hs—CRP和NSE无差异（P〉0．05），术后二组hs—CRP明显升高，且镇痛泵组术后24h和72hhs—CRP低于对照组，120h高于对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．01）；术中1h二组NSE较术前明显增高（P〈0．01），术后二组NSE略高于麻醉前，但差异无统计学意义（P〉0．05），且术后各时间点二组NSE含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 使用镇痛泵镇痛可减轻上腹部手术患者术后应激反应，对患者神经元细胞未造成明显损伤，术后应激反应在120h后可能延缓释放。     

海风藤酮对老龄大鼠局灶性脑缺血DNA损伤修复相关基因GADD45表达的影响

目的：观察老龄大鼠局灶性脑缺血后DNA损伤修复相关基因GADD45表达的规律，探讨海风藤酮对神经细胞凋亡及GADD45表达的影响。方法：采用26月龄Wistar大鼠，经光化学诱导局灶性脑缺血后应用海风藤酮进行干预，观察不同时间和空间状态下GADD45蛋白表达的改变．同时运用TUNEL染色观察神经细胞的凋亡现象。结果：缺血4h组，在缺血中心区可见少许GADD45反应阳性细胞，而缺血周边区GADD45反应阳性细胞大量表达，较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血24h组，周边区GADD45表达较缺血4h有所降低，但仍高于假手术组（P〈0．05）。至缺血5d时，周边区GADD45表达较假手术组无明显差异。海风藤酮治疗组。缺血周边区TUNEL阳性细胞数较假手术组增多（P〈0．05）。但较对照组减少（P〈0．05），而GADD45表达阳性细胞数较对照组增多（P〈0．05），与假手术组比较增多伊〈0．011。结论：海风藤酮可有效保护缺血神经细胞，同时可以上调DNA修复基因GADD45的表达，减小DNA损伤的程度。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

调中颗粒对大鼠混合反流性食管炎的治疗作用及其机制

目的：观察调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及血清氧自由基的影响,探讨调中颗粒治疗反流性食管炎的作用机制。 方法：58只SD大鼠随机分成5组：调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组、模型组和假手术组。通过食管十二指肠端侧吻合术法复制混合反流性食管炎大鼠模型，造模结束后灌胃给药，连续给药12d后处死大鼠，HE染色法观察病理变化，免疫组织化学SABC法检测大鼠食管黏膜中肿瘤抑制蛋白质p53和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表达．比色法检测血清中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH—Px）的活性。 结果：治疗结束后，与模型组比较，调中颗粒组、半夏泻心汤组和西沙必利组大鼠食管黏膜组织病理改变有不同程度的修复。与模型组比较各治疗组血清MDA含量下降（P〈0．05，P〈0．01）．SOD和GSH—Px活性升高（P〈0．05，P〈0．01）．p53和PCNA表达减少（P〈0．01）。调中颗粒在降低MDA含量、提高SOD和GSH—Px活性方面优于西沙必利片（P〈0．05），减少PCNA和p53表达方面优于半夏泻心汤和西沙必利片（P〈0．05）。 结论：调中颗粒可以降低MDA的含量，提高SOD和GSH—Px的活性，减少PCNA和p53的表达。促进黏膜的修复，可能为其治疗反流性食管炎的作用机制。     

平肝熄风汤治疗急性脑出血的临床疗效及对血清NSE影响的研究

目的观察平肝熄风汤对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度及症候和神经功能缺损评分的影响，探讨平肝熄风汤对脑出血神经元的保护作用和临床疗效。方法对70例脑出血患者分别采用平肝熄风汤（组）与西药（组）治疗，于治疗前和治疗10d后采集血标本，用放射免疫法测定惠者血清NSE浓度，同时进行症候评分和神经功能缺损评分；并将神经功能缺损积分与NSE浓度作相关分析。结果急性脑出血患者血清NSE浓度明显升高（P〈0．05），且与神经功能缺损积分呈正相关（r=0．752，P〈0．05）。平肝熄风汤组与西药组治疗后血清NSE均下降，但仍高于正常组；两组比较，平肝熄风汤组NSE浓度下降较西药组更明显（P〈0．05）。平肝熄风汤对脑出血患者症状和神经功能缺损的改善也优于西药对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论血清NSE水平能反映急性脑出血患者神经元损伤的程度，且与神经元损伤的严重程度呈正相关。平肝熄风汤能较明显的降低急性脑出血患者血清NSE浓度和改善脑出血患者症状及神经功能损害，提示平肝熄风汤对脑出血患者神经元损伤具有保护作用。     

温经通络法对胶原性关节炎大鼠血管新生干预作用的研究

目的观察血管内皮细胞生长因子（VEGF）及血管内皮细胞生长因子受体（KDR）在胶原性关节炎（CIA）大鼠血清及滑膜组织中的表达变化,及芍药甘草附子汤的干预作用。方法建立CIA大鼠模型,分组干预后计算关节炎炎症指数（AI）。ELISA法检测血清VEGF、sKDR含量,免疫组织化学法检测关节滑膜VEGF、KDR表达。结果造模后第28天各组大鼠炎症反应明显,用药4周后炎症反应明显好转,对照组和治疗组明显好于模型组（P〈0．05）,但两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组病理评分较正常组显著增高（P〈0．01）,各用药组光镜下病理改变较模型组减轻。血清VEGF、sKDR含量,模型组明显高于正常组（P〈0．05）,用药后对照组和治疗组明显下降（P〈0．05）。免疫组化结果显示,VEGF、KDR均定位于细胞浆,对照组和治疗组的阳性细胞数较模型组明显减少（P〈0．05）。结论芍药甘草附子汤对CIA大鼠有明显的治疗作用,其机制可能与抑制VEGF及其受体表达有关。