~(99m)Tc-MIBI双嘧达莫负荷显像评估心肌细胞损伤和再灌注后的可修复性

目的研究犬陈旧性心肌梗死(陈旧心梗)损伤区心肌细胞损伤与修复的形态学变化与99mTc-MIBI摄取量的关系。方法选择犬12只,建立陈旧心梗模型,5个月后取心脏,通过透射电镜(TEM)观察99mTc-MIBI硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像缺损区和可逆性缺损区内心肌细胞的超微结构。结果硝酸甘油介入99mTc-MIBI放射性分布缺损区无完整的心肌细胞;99mTc-MIBI双嘧达莫负荷心肌显像可逆性缺损区,主要为低血流灌注的心肌细胞,心肌细胞部分线粒体肿胀、变形严重,基质密度下降、有灶状空化,线粒体空泡散在分布、少数连续分布,膜和嵴不完整;部分线粒体轻度变形,基质密度降低程度较轻,有点状空化,嵴排列不整齐或部分凋落。在近正常心肌一侧,多数心肌细胞的线粒体近似卵圆形,线粒体膜基本完整,基质密度轻度降低,嵴排列较整齐,偶见损伤较严重的线粒体。结论99mTc-MIBI的心肌摄取量与细胞损伤的程度有关;在99mTc-MIBI心肌显像可逆性缺损区,血流灌注改善后,大部分损伤的心肌细胞有修复的可能性。     

透射电子显微镜观察损伤区心肌细胞超微结构的实验研究

目的 研究陈旧性心肌梗死(陈旧性心梗)心肌细胞的形态学和新生毛细血管．观察新生毛细血管周围心肌细胞线粒体损伤与修复的特点。方法 建立犬陈旧性心梗模型．在模型建立后1．5h(早期)和5个月(晚期)分别做^99mTc-MIBI静态、硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像。采用透射电子显微镜(TEM)观察犬损伤区心肌细胞超微结构和新生的侧支循环毛细血管。结果 损伤区近正常区一侧肌原纤维束Z、M线清晰，部分线粒体正常，另一部分线粒体轻度受损，有水肿、空变；近坏死区一侧，线粒体变形，基质密度降低，部分线粒体嵴不完整。有空泡。新生的侧支循环毛细血管周围可见正常和有空泡的线粒体。坏死区心肌细胞变性，可见大量淋巴细胞和巨噬细胞。结论 损伤区心肌细胞为正常线粒体、可逆性损伤线粒体和不可逆性损伤线粒体交织共存；在新生的侧支循环毛细血管周围．多数为已恢复功能的线粒体。     

透射电子显微镜观察损伤区心肌细胞超微结构的实验研究

目的研究陈旧性心肌梗死(陈旧性心梗)心肌细胞的形态学和新生毛细血管,观察新生毛细血管周围心肌细胞线粒体损伤与修复的特点。方法建立犬陈旧性心梗模型,在模型建立后1.5h(早期)和5个月(晚期)分别做99mTc-MIBI静态、硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像。采用透射电子显微镜(TEM)观察犬损伤区心肌细胞超微结构和新生的侧支循环毛细血管。结果损伤区近正常区一侧肌原纤维束Z、M线清晰,部分线粒体正常,另一部分线粒体轻度受损,有水肿、空变;近坏死区一侧,线粒体变形,基质密度降低,部分线粒体嵴不完整,有空泡。新生的侧支循环毛细血管周围可见正常和有空泡的线粒体。坏死区心肌细胞变性,可见大量淋巴细胞和巨噬细胞。结论损伤区心肌细胞为正常线粒体、可逆性损伤线粒体和不可逆性损伤线粒体交织共存;在新生的侧支循环毛细血管周围,多数为已恢复功能的线粒体。     

硝酸甘油^99mTc—MIBI心肌断层显像对冠心病的诊断价值

目的：探讨硝酸甘油^99mTc-甲氧基异丁基异腈（MIBI）心肌断层显像对冠心病的诊断价值。方法：对80例疑冠心病（CHD）患者进行静息和硝酸甘油^99mTc-MIBI心肌显像，并以冠状动脉造影（CAG）对照，结果：硝酸甘油^99cTc-MIBI心肌显像诊断CHD的敏感性为95.2%，特异性为86.8%；诊断单支，双支及三支病变的敏感性分别为92.6%、100%、100%。结论：99mTc-MIBI心肌断层显像对CHD诊断准确率较高，值得临床广泛应用。     

硝酸甘油介入心肌断层显像对存活心肌的判断价值

目的探讨硝酸甘油介入心肌断层显像对心肌梗死（MI）患者存活心肌的判断价值。方法64例心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）前行^99mTc-MIBI静息和硝酸甘油（NTG）介入心肌显像，术后3个月时复查静息心肌显像，并进行对比分析。结果64例患者静息显像共有232个节段（40．28％）心肌核素摄取异常，NTG介入心肌显像后有132个节段（56．90％）呈可逆性缺损，100个节段（43．10％）呈不可逆性缺损；PCI术后136个心肌节段（58．62％）心肌灌注得到改善，术前NTG介入显像显示的132个可逆性缺损节段，术后120个节段（90．91％）心肌灌注改善，术前NTG介入显像显示的100个不可逆性缺损节段，术后16个节段（16．0％）心肌灌注改善，二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）；而26例无存活心肌的一组患者，上述指标在术前和术后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MI患者PCI前常规行NTG介入^99mTc-MIBI心肌显像对是否进行PCI治疗的病例选择有决策性指导作用。     

不稳定型心绞痛患者全球急性冠状动脉事件注册评分与心肌灌注显像危险分层的相关研究

目的：研究不稳定型心绞痛患者^99mTc-甲氧基异丁基异腈（MIBI）负荷／静息门控心肌灌注显像危险度分层与全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分的相关性。方法：2006年6月--2007年11月确诊为不稳定型心绞痛的住院患者37例。首先依据GRACE评分方法进行评分；然后行^99mTc-MIBI运动或腺苷负荷门控心肌灌注显像和静息心肌灌注显像，依据负荷／静息门控心肌灌注显像所测定的可逆性心肌缺血计分值（SDS）和负荷后左室射血分数（LVEF）将患者分为低危组和中危组。分析^99mTc-MIBI负荷／静息门控心肌灌注显像危险分层与GRACE评分的相关性。结果：37例患者均顺利完成^99mTc-MIBI运动或腺苷负荷门控心肌灌注显像和静息心肌灌注显像。低危组和中危组之间的GRACE评分有显著差异（P〈0．01）。GRACE评分与负荷状态下心肌缺血计分值（SSS）呈正相关（r=0．561，P〈0．01），与SDS呈正相关（r=0．623，P〈0．01），与静息状态下心肌缺血计分值（SRS）无关（r=0．175，P〉0．05）。结论：GRACE评分对不稳定型心绞痛患者的核素心肌灌注显像危险度分层有一定的预测价值。     

硝酸甘油介入99mTc-MIBI+门控心肌断层显像在心肌干细胞移植中的临床应用研究

[目的]探讨硝酸甘油(NG)介入99mTc-MIBI 门控心肌活力显像在冠心病心梗后病变区心肌细胞是否成活及梗塞灶在干细胞移植治疗后的疗效.[方法]对16例冠心病移植前和移植后的心肌活力 门控心肌断层显像,对心肌灌注活力评分,左室射血分数、移植前移植后心肌梗死区摄取比值测定、心肌灌注缺损指数的观测比较.[结果]干细胞移植后心肌灌注活力评分从57.1%增加到84.2%,左室射血分数从42.1±3.6增加到50.2±2.7、移植前移植后心肌梗死区摄取比值测定22.4±7.3增加到39.7±9.7、心肌灌注缺损指数10.9±2.3减少到8.0±2.5.[结论]心肌活力 门控心肌断层显像, 对临床决策冠心病心肌梗死后是否进行干细胞移植和移植后是否成功提供了较有价值的手段和客观依据.     

定量^99Tc^m—MIBI心肌断层显像评估左室重构

目的：应用^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）心肌断层显像方法对左室重构进行定量评估。材料和方法：对18例正常人和57例冠心病（CHD）患进行^99Tc^m-MIBI心肌断层显像,分析两组间尖部和中央部纵径比（LR）和横径比（T）及二者之差（LR－TR）的差别。结果：病人LR和TR值明显高于正常组,其中陈旧性心梗和心绞痛患者的LR－TR值明显高于正常组,病人组LR和TR值与缺损计分,缺血面积佰分比以及异常节段数明显相关,与冠脉狭窄支数相关性较弱,与左冠状动脉前降支单支的狭窄程度无明显相关,结论：心肌^99Tc^m-MIBI断层显像通过LR和TR两种参数的选定,可对左室重构的发生进行定量的评估。     

99mTc-MIBI心肌显像评价犬急性心肌梗塞激光心肌血管重建术治疗的效果

目的:评价心肌灌注显像在激光心肌血管重建术(TMR)治疗急性心肌梗塞(AMI)的作用。方法:心梗犬(n=9)和心梗后即刻TMR犬(n=12)术后24小时行99mTc-MIBI心肌灌注显像,靶心图定量测定缺损分数,与术后24小时以上不同时间的TTC测定的梗塞面积与左室面积之比的比较。同时,进行心肌组织学检查和评价犬的生存率。结果:①所有犬均见左室前壁和心尖区放射性分布明显稀疏或缺损,但激光组所见的缺损范围明显较梗塞组小,心梗组缺损分数DF(0.35±0.05,n=9)高于激光处理组(0.30±0.06,n=12),P<0.05。激光组梗塞面积和左室面积比IS?蛐LV(0.07±0.05,n=11)明显小于心梗组(0.18±0.06,n=8),P<0.05。②HE染色显示心梗组(术后14~90天)均见广泛的陈旧性心梗;激光组(术后30~90天)可见心肌坏死和炎性肉芽及瘢痕形成呈灶性分布,不同时期切片还可见到开放或半开放的陈旧激光管道,伴有内皮形成,腔内和周围心肌间隙均可见较多红细胞。管道周围见丰富的新生小血管。③心梗组生存时间?眼(18.0±2.7)天?演明显短于激光处理组?眼(51.3±3.4)天?演,P<0.05。结论:TMR能有效地增加缺血心肌的血流灌注,减轻AMI后的心肌细胞损害,缩小心梗范围,提高AMI动物的生存率;99mTc-MIBI心肌灌注显像可准确评价犬AMI行TMR后的局部心肌血流灌注状况,并能预测TMR治疗效果。     

99Tcm-MIBI硝酸甘油介入显像对冠状动脉支架置入术后心肌血流灌注的研究

目的:评估冠状动脉支架置入术(支架置入术)后损伤区心肌细胞血流灌注与功能改善情况。方法:36例行支架置入术患者,分别在置入术前、后进行99Tcm-MIBI心肌静态和硝酸甘油(NTG)介入显像,对比分析损伤区心肌细胞血流灌注与功能改善程度。结果:36例术前静态显像异常173个节段,其中NTG介入显像70个节段转为正常,支架置入术60个节段转为正常,支架置入术后 NTG介入显像 84个节段转为正常。支架置入术后静态显像的113个放射性分布异常节段中,10个是由正常节段转变的新增异常节段。结论:99Tcm-MIBI心肌静态和NTG介入显像是评估支架置入术后心肌血流灌注与功能改善情况的方法之一;在支架置入术后,损伤区血流灌注改善,稀疏缺损区消失,微循环通路建立的不完善或有微动脉血栓形成时稀疏缺损区变化不明显或在正常节段中出现新的稀疏缺损区。     

18FDG和99Tcm-MIBI双核素心肌显像评价经心内膜心肌内移植骨髓间充质干细胞的效果

目的：比较^18FDG和^99Tc^m-MIBI双核素心肌显像评价经心内膜心肌内移植骨髓间充质干细胞的效果。方法：成年小型猪8头，麻醉后利用心血管支架置入技术栓塞冠状动脉左前降支远端建立心肌梗死模型，随机均分为2组。造模2周后将分离纯化的猪自体骨髓间质干细胞通过NOGA电机械标测系统经心内膜注射移植至细胞组梗死区，对照组仅注射胎牛血清。移植前及移植后4周分别行^18FDG和^99Tc^m-MIBI双核素心肌显像。结果：移植前两组均可见左室心尖部及前壁呈显著放射性缺损。与对照组比较，移植后4周细胞组梗死区^18FDG和^99Tc^m-MIBI双核素心肌显像所呈现的缺血，梗死节段数均明显减少（P〈0．05）。与移植前比较，移植后4周对照组无明显变化（P〉0．05）；细胞组梗死区^99FDG和^18TC^m-MIBI双核素心肌显像所呈现的缺血／梗死节段数均明显减少（P〈O．05），且^99Tc^m-MIBI显像示减少幅度更大（P〈0．05）。结论：经心内膜心肌内注射移植骨髓间充质干细胞可显著改善心肌灌注损伤，增加存活心肌，且^99Tc^m-MIBI显像改善效果优于^18FDG显像。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的保护作用。方法：实验于2005—03／12在承德医学院基础医学研究所和电镜室完成。①雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组：黄芩茎叶总黄酮预处理组[0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组]、缺血再灌注组和假手术组。黄芩茎叶总黄酮预处理组于术前1周灌服黄芩茎叶总黄酮[O．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）]，缺血再灌注组和假手术组给等量生理盐水。②黄芩茎叶总黄酮预处理组和缺血再灌注组制备缺血再灌注模型，取缺血区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织，制备电镜样品并进行超微结构观察。结果：40只大鼠全部进入结果分析。黄芩茎叶总黄酮预处理0．05g／（ks&;#183;d）组缺血区心肌细胞肿胀，肌原纤维排列不规则，可见肌溶灶，线粒体肿胀，外膜局部破裂，有的线粒体嵴溶解成空泡状，肌浆网扩张明显。缺血边缘区心肌细胞轻度肿胀，肌膜褶皱，肌浆水肿，肌原纤维较规则，肌溶灶较少，线粒体轻度肿胀，外膜完整，嵴呈波浪形，肌浆网轻度扩张，可见凋亡的心肌细胞。非缺血区部分心肌细胞轻度肿胀，超微结构改变轻微。0．1，0．2g／（kg&;#183;d）两组各区心肌细胞损伤程度无明显差别，均较0．05g／（kg&;#183;d）组轻微。结论：黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注的心肌细胞超微结构具有保护作用，其机制可能是通过黄芩茎叶总黄酮稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现的。     

DSE、SPECT检测家猪慢性冬眠心肌的对比研究

目的 (1)比较硝酸甘油介入^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈(MIBI)单光子发射计算机断层心肌灌注显像(SPECT)方法与多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)对慢性冬眠心肌(chronic hibernating myocardium，CHM)的检出率；(2)探讨造成两种检测方法差别的根本原因。方法 6只小型中国家猪均以右冠状动脉为靶血管，经右股动脉送入自制的缩窄器，造成冠状动脉狭窄后继续喂养1个月制备成CHM的模型。处死动物前3d分别采用硝酸甘油介入的SPECT方法及DSE方法检测CHM，获取心肌样本进行光镜、电镜检查。结果 (1)病理结果除1只动物未发生心肌梗死外，其余5只均发现病变中心区局限性心肌梗死灶。正常心肌、CHM在光镜下的结构无明显差别；(2)CHM超微结构的改变依据DSE、SPECT定位共同检出的CHM在电镜下的表现为肌丝明显稀少，线粒体小而密，糖原积聚，核周空区增大。仅依据SPECT定位共同检出的CHM在电镜下的表现为肌丝轻度稀少，线粒体小而密，糖原积聚，核周空区增大；(3)DSE和SPECT对冬眠心肌的检出率分别为73．3％、72．9％。结论 依据SPECT和DSE检出的CHM在超微结构方面的改变是不同的，DSE检出的CHM超微结构改变较SPECT检出者更为典型。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌细胞超微结构的保护作用

目的:观察黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的保护作用。方法:实验于2005-03/12在承德医学院基础医学研究所和电镜室完成。①雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组:黄芩茎叶总黄酮预处理组[0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组]、缺血再灌注组和假手术组。黄芩茎叶总黄酮预处理组于术前1周灌服黄芩茎叶总黄酮[0.05,0.1,0.2g/(kg·d)],缺血再灌注组和假手术组给等量生理盐水。②黄芩茎叶总黄酮预处理组和缺血再灌注组制备缺血再灌注模型,取缺血区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织,制备电镜样品并进行超微结构观察。结果:40只大鼠全部进入结果分析。黄芩茎叶总黄酮预处理0.05g/(kg·d)组缺血区心肌细胞肿胀,肌原纤维排列不规则,可见肌溶灶,线粒体肿胀,外膜局部破裂,有的线粒体嵴溶解成空泡状,肌浆网扩张明显。缺血边缘区心肌细胞轻度肿胀,肌膜褶皱,肌浆水肿,肌原纤维较规则,肌溶灶较少,线粒体轻度肿胀,外膜完整,嵴呈波浪形,肌浆网轻度扩张,可见凋亡的心肌细胞。非缺血区部分心肌细胞轻度肿胀,超微结构改变轻微。0.1,0.2g/(kg·d)两组各区心肌细胞损伤程度无明显差别,均较0.05g/(kg·d)组轻微。结论:黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注的心肌细胞超微结构具有保护作用,其机制可能是通过黄芩茎叶总黄酮稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现的。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的保护作用

目的：探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构和细胞凋亡的影响及其作用。方法：实验于2004-02／10在承德医学院电镜室完成，雄性Wistar大鼠30只，随机分为黄芪预处理组（黄芪组）、缺血再灌注组和假手术对照组（对照组），每组10只。于术前1周黄芪预处理组给黄芪注射液。其他2组给生理盐水。制备缺血再灌注模型，黄芪组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉前支，40min后松开扎线，再灌注1h。对照组大鼠只穿线不结扎。术后即取光、电镜标本，电镜观察各组大鼠超微结构变化，用原位末端标记法测定凋亡细胞指数（每只大鼠观察4张切法，每张切片计数5个视野中的凋亡阳性细胞核数／总细胞核的比值，取其平均值）。结果：①心肌细胞超微病理改变：黄芪组心肌细胞轻微水肿，核不规则。肌原纤维较少，线粒体略肿胀，嵴呈波浪形，肌浆网略扩张。缺血再灌注组心肌细胞亚微结构损伤程度较黄芪组明显加重，心肌细胞肿胀明显。肌膜断裂、缺损，部分线粒体弥漫性肿胀，空泡化。对照组超微结构变化轻微，肌膜完整，肌原纤维平行排列，部分线粒体有轻到中度肿胀。②微血管内皮超微病理改变：黄芪组血管内皮细胞轻度肿胀，膜完整。核基本正常。缺血再灌注组血管内皮细胞明显肿胀，膜尚完整，心肌梗死灶内的小动、静脉和毛细血管内皮细胞发生变性、断裂和分离。对照组与黄芪组结构相似。③心肌细胞凋亡指数观察结果：黄芪组显著低于缺血再灌注组[（14．06&;#177;9．97）％，（19．34&;#177;12．30）％，（t=1．96，P〈0．05）]，显著高于对照组[（0．96&;#177;0．43）％，（t=4．99，P〈0．01）]，缺血再灌注组明显高于对照组（t=4．59，P〈0．01）。结论：黄芪预处理对缺血再灌注的心肌细胞和内皮细胞具有保护作用，可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

核素心肌显像对自体骨髓干细胞原位移植治疗心肌梗死后心功能不全患者临床效果的评价

目的探讨核素心肌显像对自体骨髓干细胞原位移植（BMCT）治疗心肌梗死后心功能不全患者临床效果的评价。方法选择54例陈旧性心肌梗死伴心功能不全患者,BMCT使用集落细胞刺激因子150～300μg皮下注射,每日一次,注射3—5d,使白细胞总数达到2．3×10^10-3．0×10^10。选择同期住院符合入选标准的54例接受常规治疗的陈旧性心肌梗死伴心功能不全患者作为对照组。仪器为Siemens e．Cam双探头单光子发射计算机断层成像仪,显像剂为99^Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）心肌灌注显像,采用低能高分辨准直器,矩阵64×64。Hann滤波后行图像重建,以极坐标靶心图半定量分析法,对治疗前后显像极坐标靶心图行归一化处理。〉40％者为存活心肌,≤40％为梗死区,勾画出放射性缺损区。心肌梗死面积=心肌放射性缺损区面积／靶心图总面积×100％。结果治疗组治疗后与治疗前比较,平均灌注缺损面积减少,纽约心功能分级降低,6分钟步行距离明显延长,左室射血分数明显提高,室壁运动积分指数明显下降,左室舒张末容积明显缩小,血清脑利钠肽降低,差异均有统计学意义;而对照组治疗后各项指标虽有改善,但与治疗前比较差异无统计学意义。治疗组治疗后与对照组治疗后各项指标比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗组死亡8例中6例年龄超过70岁。结论99^Tc^m-MIBI心脏核素显像评价BMCT术后近期疗效较有价值。BMCT治疗心肌梗死后心功能不全可改善患者的心功能,增加运动积分,生活质量改善。同时也提示骨髓干细胞原位移植对高龄老年心肌梗死后心功能不全患者疗效差。     

骨髓CD34^＋细胞移植促进梗死心肌血管形成的实验研究

目的：研究骨髓CD34^+细胞移植对梗死心肌血管再生的作用。方法：用免疫磁珠法从犬肋骨骨髓分离CD34^+细胞并注射到CO2冷冻建立的慢性心肌梗死模型区，2，4，8周后取标本，应用免疫组化方法检测血管第八因子的表达，计数血管密度，分别于建立模型前、后4周和干细胞移植后8周应用。^99TC^m-甲氧基异丁基异腈(^99TC^m-MIBI)单光子计算机断层扫描对心肌血流灌注进行评价，计算放射性分布缺损计数(F值)。结果：骨髓CD34^+细胞移植2，4，8周后梗死区血管密度(200倍视野下数)分别为(3．2&;#177;1．2)，(8．2&;#177;0．8)，(12．7&;#177;2．2)条／视野，明显高于对照组(t=5．09，14．07，8．67，尸均&;lt;0．05)。骨髓CD34^+细胞移植前、后8周的心肌灌注显像F值分别为5．44&;#177;0．70，1．50&;#177;0．55。细胞移植后梗死区心肌血流灌注得到明显改善(t=10．84，P均&;lt;0．05)。结论：骨髓CD34^+细胞梗死心肌移植可明显促进梗死区血管形成，提高梗死区心肌的血流灌注。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的保护作用

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构和细胞凋亡的影响及其作用。方法:实验于2004-02/10在承德医学院电镜室完成,雄性Wistar大鼠30只,随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组和假手术对照组(对照组),每组10只。于术前1周黄芪预处理组给黄芪注射液,其他2组给生理盐水。制备缺血再灌注模型,黄芪组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉前支,40min后松开扎线,再灌注1h。对照组大鼠只穿线不结扎。术后即取光、电镜标本,电镜观察各组大鼠超微结构变化,用原位末端标记法测定凋亡细胞指数(每只大鼠观察4张切法,每张切片计数5个视野中的凋亡阳性细胞核数/总细胞核的比值,取其平均值)。结果:①心肌细胞超微病理改变:黄芪组心肌细胞轻微水肿,核不规则,肌原纤维较少,线粒体略肿胀,嵴呈波浪形,肌浆网略扩张。缺血再灌注组心肌细胞亚微结构损伤程度较黄芪组明显加重,心肌细胞肿胀明显,肌膜断裂、缺损,部分线粒体弥漫性肿胀,空泡化。对照组超微结构变化轻微,肌膜完整,肌原纤维平行排列,部分线粒体有轻到中度肿胀。②微血管内皮超微病理改变:黄芪组血管内皮细胞轻度肿胀,膜完整,核基本正常。缺血再灌注组血管内皮细胞明显肿胀,膜尚完整,心肌梗死灶内的小动、静脉和毛细血管内皮细胞发生变性、断裂和分离。对照组与黄芪组结构相似。③心肌细胞凋亡指数观察结果:黄芪组显著低于缺血再灌注组犤(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,(t=1.96,P<0.05)犦,显著高于对照组犤(0.96±0.43)%,(t=4.99,P<0.01)犦,缺血再灌注组明显高于对照组(t=4.59,P<0.01)。结论:黄芪预处理对缺血再灌注的心肌细胞和内皮细胞具有保护作用,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

大鼠心肌梗死后心肌炎症与骨髓干细胞归巢于缺血心肌的关系

目的：分析大鼠急性心肌梗死后心肌组织炎症与骨髓干细胞归巢于缺血心肌的关系。 方法：实验于2005—05在西安交通大学动物实验中心完成。①选取清洁级健康雄性SD大鼠128只，取8只大鼠作为正常对照组，剩余120只大鼠随机数字表法分为单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组、假手术组，40只／组。②单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组建立急性心肌梗死模型，假手术组在左前降支挂线不结扎，正常对照组不进行任何手术。③单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组、假手术组大鼠于造模前连续5d皮下注射粒单细胞集落刺激因子50μg／（kg&;#183;d）。地塞米松干预组于造模后1h一次性给予地塞米松500μs／kg肌注。④各组大鼠于造模后1，3，5，10d免疫组化观察心肌组织中ckit阳性细胞数及肿瘤坏死因子的表达。造模后28d进行梗死灶组织形态学观察。 结果：128只SD大鼠全部进入结果分析。①术后28d各组心肌梗死灶组织形态学观察结果：单纯粒单细胞集落刺激因子组心内膜下有完整的心肌结构，心肌细胞排列整齐，中层由从梗死区边缘伸向斑痕区的心肌组织和结缔组织组成；地塞米松干预组心内膜下仅有散在的心肌细胞，心内膜与心外膜之间的结缔组织稀薄，中层未见有心肌组织；假手术组心脏结构完整未见瘢痕组织。②术后不同时间点各组ckit多克隆抗体特异性免疫组化染色结果：术后1，3，5d各时相点，以单纯粒单细胞集落刺激因子组ckit^＋细胞密度最大，地塞米松干预组ckit^＋细胞明显受到抑制（P〈0．01）；术后10d两组梗死区周边均未发现ckit^＋细胞。假手术组术后各时间点均未见ckit^＋细胞。③术后不同时间点各组肿瘤坏死因子的表达情况：地塞米松干预组术后1，3，5，10d各时间点肿瘤坏死因子表达均显著低于单纯粒单细胞集落刺激因子组（P〈0．01），而假手术组未发现有肿瘤坏死因子表达。 结论：心肌损伤后的炎症反应是骨髓干细胞归巢的先决条件，炎症抑制后限制了骨髓干细胞归巢。提示骨髓干细胞归巢于缺血心肌是机体潜在的修复机能。